1. в г. РостовенаДону врачебное медицинское общество было воссоздано в 1915 г
 Скачать 7.32 Mb.
|
|
Инфекционные болезни Грипп: этиология, патологическая анатомия различных клинических форм гриппа, патогенез, осложнения, причины смерти. грипп: острое высококонтагиозное эпидемическое заболевание, возникающее обычно в холодное время года и вызываемое РНК-вирусом, тропным к эпителию дыхательных путей. Выделяют 3 серологических типа вируса гриппа: Вирус А – представляет наибольшую эпидемическую опасность. Вирус В - вызывает локальные вспышки и эпидемии. Вирус С – приводит к спорадическим случаям. Патогенез. Вирус обуславливает 3 стадии заболевания: 1 стадия – внедрение и репродукция вируса. Продолжительность этой стадии соответствует инкубационному периоду (от нескольких часов до 2-4 дней). 2 стадия – вирусемия, сопровождается продромальными явлениями. 3 стадия – вторичная репродукция вируса в эпителии дыхательных путей, которая приводит к генерализации инфекции и разгару болезни – повышается температура, появляется головная боль, кашель, катаральный ринит, суставные и мышечные боли. Все возникающие изменения в организме обусловлены действием вируса: Цитопатическое действие вируса – дистрофия, некроз, слущивание эпителия дыхательных путей. Вазопатическое действие вируса – гиперемия, стаз, плазматическое пропитывание, отек, кровоизлияния. Нейропатическое действие - создается высокая концентрация токсинов в нейрогуморальных центрах продолговатого мозга и гипоталамуса. При этом еще больше увеличиваются сосудистые реакции, понижается тонус бронхиальных мышц и подавляется дренажная функция дыхательных путей. Иммунодепрессивное действие вируса – снижение фагоцитарной активности лейкоцитов и макрофагов. Развитие вторичной инфекции. Патологическая анатомия. Морфологическая картина обусловлена сочетанием местных и общих изменений. Местные изменения связаны с цитопатическим и вазопатическим действием вируса на эпителий дыхательных путей. Общие изменениявызваны вирусемией и интоксикацией. Взависи-мости от выраженности местных и общих изменений выделяют формы заболевания: Легкая форма гриппа – развивается катаральный (серозный, слизис-тый, десквамативный) риноларингит и реже трахеобронхит. Макроскопически: слизистые оболочки носа, гортани, трахеи и бронхов набухшие, полнокровные, иногда с точечнымим кровоиз-лияниями, покрыты слизью. Микроскопически: в эпителиоцитах гидропическая дистрофия, некроз, слущивание, повышение секреторной активности бокаловидных клеток. В мазках – отпечатках слизистой оболочки видны вирусные включения в виде базофильных или фуксинофильных телец. Базофильные тельца – это скопления вируса. Фуксинофильные тельца – это разрушенные органеллы под воздействием вируса. Заболевание обычно заканчивается выздоровлением через 5-6 дней. Грипп средней тяжести – к вышеназванным изменениям при лег-ком течении гриппа присоединяются более значительные поражения: кроме слизистой трахеи и бронхов поражаются альвеолы., меняется характер воспаления – оно становится серозно-гемор-рагическим и фибринозно-геморрагическим, значительная лимфо-макрофагальная инфильтрация, некроз и слущивание эпителия наблюдаются на обширных участках слизистой, повреждается альвеолярный эпителий, в связи с чем снижается выработка суфрактанта, в легких возникают ателектазы, развитие которых обеспечивается: снижением выработки суфрактанта и закупоркой просвета бронхов слущенным эпителием и густыми слизистыми пробками. Макроскопическая картина: Легкое увеличено в размерах с очагами уплотнения серо-красного цвета, кусочки из этих очагов тонут в воде. Между очагами уплот-нения участки перифокальной эмфиземы. Участки уплотнения могут быть ателектазами или очагами пневмонии. Микроскопические изменения в легких: кроме описанных выше изменений в слизистых бронхов, ателектазов и эмфиземы в легких развивается межуточная и очаговая пневмония. При межуточной пневмонии межальвеолярные перегородки утолщены, полнокровны, инфильтрированы лимфацитами и гистиоцитами. При очаговых пневмониях в просвете альвеол содержится геморрагический экссу-дат. Выздоровление происходит через 3-4 недели. Однако возможны бронхо-легочные осложнения. Тяжелый грипп протекает в двух вариантах: токсический, с легочными осложнениями. Токсический грипп характеризуется тяжелыми общими изменениями, которые присоединяются к бронхо-легочным поражениям. Общие изменения: геморрагический отек легкого, геморрагический синдром (кровоизляния в мозг, слизистые, серозные оболочки, кожу, внутренние органы), серозно-геморрагический менингит, отек голов-ного мозга, токсический миокардит, гиперплазия лимфоидных орга-нов. Смерть больных при токсической форме гриппа может насту-пить на 4-5 день заболевания. Грипп с легочными осложнениями возникает при присоединении вторичной бактериальной инфекции (стрепто-, стафило-, пневмокок-ковой, синегнойной) – развивается тяжелая очагово-сливная гнойно-геморрагическая бронхопневмония с гнойным деструктивным пан-бронхитом. Пораженное легкое получило название «большое пестрое легкое». Оно увеличено, неравномерной окраски и плотности. В нем видны: выбухающие плотные очаги пневмонии серо-красного или зелено-красного цвета, западающие очаги ателектазов синеватого цвета, вздутые очаги эмфиземы светло-пепельного цвета, абсцессы грязно-серого цвета, кровоизлияния темно-красного цвета. Легочные осложнения гриппозной пневмонии часто приводят к развитию бронхоэктазов, пневмосклерозу, обструктивной эмфиземы, фибринозно-гнойному плевриту с эмпиемой, к гнойному медиастениту. Кроме легочных осложнений при гриппе могут возникать внелегочные осложнения: серозный менингит, арахноидит, энцефаломиенит, невриты, гломерулонефрит, катарально-гнойные отит, гайморит, фронтит. У детей нередким осложнением является асфиксия вследствие развития истинного крупа или ложного крупа (фибринозное воспаление). Брюшной тиф: этиология, патогенез, характеристика кишечных изменений и их исходы. Брюшной тиф — острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое S.typhi abdominalis. Это антропоноз, источником являются больной человек и бактерионоситель. Патогенез брюшного тифа. Заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель с инфицированной водой или пищей попадает в тонкую кишку и размножается в ней, выделяя эндотоксин. Затем сальмонелла проникает через слизистую оболочку, не повреждая энтероциты через групповые и солитарные фолликулы, лимфатические сосуды и лимфатические узлы (первичный инфекционный комплекс) в кровоток. Именно бактериемией манифестирует брюшной тиф, при этом диагноз можно поставить, выделив сальмонеллу из крови (гемокультура). С бактериемией, которая сохраняется в течение 1-й нед болезни, связаны генерализация инфекта и становление гуморального иммунитета. Начиная со 2-й нед заболевания, с помощью серологической реакции агглютинации (реакция Видаля) определяют антитела к возбудителю. Бактериемия приводит к началу элиминации возбудителя — сальмонеллы с током крови попадают в печень, далее — в желчные пути и желчный пузырь, где находят облигатную среду для своего существования. Не вызывая клинически выраженного холецистита, брюшнотифозные палочки интенсивно размножаются в желчи (бактериохолия), с которой и попадают в просвет тонкой кишки. С этого момента сальмонеллы обнаруживаются во всех экскретах больных (фекалии, моча, пот, молоко лактирующих женщин), а посевы фекалий (копрокультура) становятся диагностическими тестами на 3-й, иногда 4-й нед заболевания. Повторно (на сей раз с желчью) попадая в тонкую кишку, бактерии индуцируют многоступенчатые реакции гиперчувствительности в групповых и солитарных фолликулах в связи с сенсибилизацией их при заражении (первая встреча) и бактериемии (вторая встреча). Эта реакция завершается некрозом и формированием язв. Патологическая анатомия брюшного тифаскладывается из местных и общих изменений. Местные изменения развиваются прежде всего в терминальном отделе подвздошной кишки (илеотиф), иногда измененяется толстая кишка (колотиф), но чаще поражаются и тонкая, и толстая кишка (илеоколотиф), при этом в толстой кишке изменения выражены значительно слабее. Брюшной тиф — классическое циклическое заболевание, и изменения в кишечнике укладываются в следующие 5 стадий или периодов заболевания: мозговидного набухания, некроза, образования язв (стадия ”грязных язв”), чистых язв и заживления. Каждая стадия длится примерно неделю. В стадию мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются настолько, что становятся видимыми невооруженным глазом, выступая над поверхностью слизистой оболочки в виде плоских овальных бляшковидных образований мягко-эластической консистенции, сероватого цвета с неровной поверхностью в виде борозд и извилин, напоминающих мозг ребенка. При гистологическом исследовании групповых фолликулов (пейеровых бляшек) лимфоциты видны в небольшом количестве. Они вытеснены на периферию моноцитами и крупными одноядерными макрофагами, образующими гранулемы. Таким образом, морфологическим выражением мозговидного набухания является острое продуктивное воспаление с образованием макрофагальных гранулем, отражающих реакцию гиперчувствительности замедленного (IV) типа. Раньше подобные гранулемы называли брюшнотифозными, а макрофаги — брюшнотифозными (или тифозными) клетками соответственно. В настоящее время дискутируется вопрос о наличии сальмонелл внутри или вне макрофагов в гранулемах — надежных сведений о наличии возбудителя нет. Слизистая оболочка над фолликулами гиперемирована, покрыта слизью (катаральное воспаление). Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, сочные, мягкие, красноватого цвета. В стадию некроза групповых фолликулов брюшнотифозные гранулемы подвергаются некрозу, который начинается с поверхности бляшек, а затем, углубляясь, достигает мышечной и даже серозной оболочек. Некротические массы, имбибированные желчью, приобретают желтоватую или зеленую окраску. На 3-й нед заболевания некротические массы отторгаются и формируются язвы (стадия образования язв), повторяющие форму фолликулов — они овальной формы, большим своим диаметром вытянуты по длиннику кишки. Края язв неровные, нависающие, дно покрыто некротическим детритом и экссудатом — ”грязные язвы”. Язвы появляются первоначально в терминальном отделе подвздошной кишки, затем — в проксимальных отделах. На 4-й нед изъязвления приобретают правильную овальную форму, края их слегка закруглены, дно ровное, свободно от некротических масс (стадия чистых язв). Иногда дном таких язв является тонкая, как папиросная бумага серозная оболочка кишки, что завершается перфорацией язвы и последующим перитонитом. На 5-й нед заболевания дно язв заполняется разрастающейся грануляционной тканью, на которую с краев наплывает регенерирующий эпителий и образуется нежный рубчик сероватого цвета, вытянутый по длиннику кишки — стадия заживления язв. Сходные с вышеописанными изменения развиваются в брыжеечных лимфатических узлах: пролиферация моноцитарных фагоцитов, вытесняющих лимфоциты; появление макрофагов и формирование брюшнотифозных гранулем; некроз гранулем, а затем их организация и петрификация. В ряде случаев о перенесенном брюшном тифе удается судить только по таким петрифицированным лимфатическим узлам. Общие изменения при брюшном тифе прежде всего обусловлены персистирующей бактериемией, когда микроорганизмы проникают во все органы, включая кожу. На коже живота, боковых поверхностях груди и на спине на 8—10-й день заболевания появляется розеолезная сыпь в виде мелких розовато-красных пятнышек, исчезающих при надавливании. При этом в сосочковом слое дермы находят отек, гиперемию сосудов и воспалительные инфильтраты из лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических и тучных клеток. Эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза. В печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, желчном пузыре, легких находят брюшнотифозные гранулемы. Иногда местные изменения при брюшном тифе уступают общим. При этом из очагов гранулематозного поражения высеваются сальмонеллы, а ведущими клиническими проявлениями становятся поражение легких (пневмотиф), гортани (ларинготиф) или желчных путей (холангиотиф). Это так называемые атипичные формы течения брюшного тифа. Помимо специфических, присущих только брюшному тифу, в других органах находят изменения, характерные для любого инфекционного процесса — гиперпластические изменения в органах лимфатической системы и дистрофические — в паренхиматозных. Селезенка обычно увеличена в 3—4 раза, капсула ее напряжена, на разрезе пульпа вишневого цвета, с обильным соскобом, иногда с инфарктами. Микроскопически выявляется выраженная гиперплазия лимфоидной ткани, а также характерные брюшнотифозные гранулемы. Осложнения брюшного тифаделятся на кишечные и внекишечные. К кишечным осложнениям следует отнести прежде всего кровотечение и перфорацию язв. К внекишечным осложнениям относят гнойный перихондрит гортани, восковидные некрозы прямых мышц живота, остеомиелиты и периоститы ребер или большеберцовой кости, артриты, цистит и простатит. Прогнозв настоящее время благоприятный в связи с наличием антибактериальных препаратов. Осложнения редки. Смерть наступает в 1—3% случаев от кишечных осложнений, чаще — перитонита, а также от сепсиса. После перенесенного брюшного тифа остается стойкий иммунитет. Однако возможно развитие бактерионосительства, которое у 3% больных становится пожизненным. Дизентерия: этиология. Патогенез, морфологическая характеристика, кишечные осложнения, и их исходы. Дизентерия (шигеллез) — острая кишечная инфекция, проявляющаяся диареей, тенезмами, болями в животе, а в случаях тяжелого течения — кровянистой диареей, лихорадкой и выраженной интоксикацией. Этиология. Возбудителями дизентерии являются 4 вида шигелл: S.dysenteriae, S.Flexneri, S.boydii, S.sonnei, а также О-тип энтеротоксичной E.coli. Дизентерия — антропоноз, ее источником является только человек, больной или носитель. Заражение происходит фекально-оральным путем. Но пути передачи разные. Для S.sonnei типичен пищевой (молочный) путь, что наблюдается в экономически развитых странах с высоким уровнем организации общественного питания. Дизентерия Флекснера передается в основном водным и бытовым путем, и это характерно для развивающихся стран с низким санитарным состоянием, перенаселенностью, несоблюдением правил личной гигиены. Палочка Шиги передается в основном контактно-бытовым путем. Патогенез. Проникая через рот в пищеварительную трубку, шигелла достигает толстой кишки, где благодаря перечисленным выше генам происходит сначала адгезия, а затем проникновение в колоноцит, выход из фаголизосомы в цитоплазму клетки, а затем в связи с разрушением последней — в собственную пластинку слизистой оболочки и в соседние колоноциты. Деструкция эпителия приводит к тому, что в слизистой оболочке толстой кишки образуются эрозии. Вазопаралитический эффект токсина обусловливает повышение сосудистой проницаемости — начинается экссудация; при этом лейкоциты, разрушающие шигеллы, освобождают их липополисахаридный эндотоксин, который повреждает эндотелий сосудов, и сосудистая проницаемость нарастает еще больше. Усугубляющую роль играют интраэпителиальные лимфоциты, инфицированные шигел-лами, они становятся клетками-мишенями и, будучи естественными и Т-зависимыми киллерами, разрушают колоноциты еще сильнее. Таким образом, характер морфологических изменений при дизентерии определяется выраженным цитопатическим действием шигелл с развитием глубокого некроза слизистой оболочки и выраженным вазопаралитическим действием их токсина с развитием фибринозного (чаще дифтеритического) воспаления. Патологическая анатомия дизентериискладывается из изменений местного и общего характера. Местные изменения развиваются в слизистой оболочке толстой кишки, главным образом прямой и сигмовидной. Реже вовлекается нисходящая ободочная кишка. Степень выраженности изменений убывает по направлению к слепой кишке. В развитии дизентерии и колита при ней выделяют следующие 4 стадии: 1) катаральный колит; 2) фибринозный (крупозный или дифтеритический) колит; 3) стадия образования язв, или язвенный колит; 4) стадия рубцевания. Стадия катарального колита продолжается 2—3 дня и характеризуется наполнением просвета кишки жидкими или кашицеобразными каловыми массами с примесью слизи, иногда крови. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, с точечными кровоизлияниями, покрыта крупными хлопьями беловатой слизи. Микроскопически отмечается десквамация эпителия, выраженный отек, полнокровие сосудов, диапедезные кровоизлияния и диффузная лейкоцитарная инфильтрация. Стадия фибринозного колита продолжается около недели. На высоте складок и между ними появляется фибринозная пленка, которая вначале напоминает нежные отрубевидные хлопья, которые легко отделяются от слизистой оболочки. Иногда процесс этим и ограничивается. В других случаях процесс прогрессирует, и на слизистой оболочке появляется грубая грязно-зеленого цвета корка. Стенка кишки утолщена, просвет сужен. При гистологическом исследовании виден глубокий некроз слизистой оболочки, некротические массы пронизаны фибрином и диффузно инфильтрированы нейтрофилами с образованием фибринозной пленки — картина дифтеритического колита. В подслизи-стой основе — отек, кровоизлияния. В нервных сплетениях кишки дистрофические и некротические изменения (вакуолизация, кариолизис нервных клеток, распад нервных волокон с размножением леммоцитов). |