диплом. Диагностика, профилактика и лечение пироплазмоза животных

• Название: Диагностика, профилактика и лечение пироплазмоза животных
• Дата: 01.06.2022
• Размер: 122.73 Kb.
• Имя файла: диплом.docx
• Тип: Реферат; #562171
• страница: 2 из 3

Прогнозы на выздоровление

Важно отметить, что большинство зараженных диких кошачьих не страдают от симптомов бабезиоза. Это связывают с особенностями иммунной системы, способной препятствовать попаданию паразитов в здоровые эритроциты. В отличие от своих ближайших предков, домашние кошки без медицинской помощи обычно погибают.

Пироплазмоз у кошек – большая редкость, о которой практически ничего не известно в России. Несмотря на это, терять бдительность все же не стоит. Прогнозы на выздоровление при заражении крайне пессимистичны из-за отсутствия эффективного лечения и надежной защиты в виде прививки. Для безопасности своего любимца старайтесь соблюдать перечисленные антиклещевые меры и всегда будьте начеку, когда вывозите его на дачу или гуляете с ним во дворе.

Пироплазмоз собак

Пироплазмоз собак – протозойная неконтагиозная трансмиссивная болезнь, вызывающая инвазию и разрушение эритроцитов простейшим паразитом рода Babesia. Болезнь протекает остро, подостро, хронически. Проявляется заболевание повышенной температурой, анемией, гемоглобинурией, поражением ЦНС (центральной нервной системой). [3]

По данным Lounsbury стало известно от некоторых исследователей в провинции «Cape», что о билиарной лихорадке собак знали ещё в середине XIX века в Южной Африке. Он предполагал также, что заболевание собак, описанное Lady Anne Barnard в письме, датированном 29 ноября 1779 года, было не иначе как бабезиоз собак. В 1895 году Piana и Galli Walerio сообщили, что заболевание, известное как желчная лихорадка или злокачественная желтуха охотничьих собак в Ломбардии (Италия), было обусловлено кровопаразитом, которому они дали название: bigeminum (вариант canis). Этот паразит позднее был определён как Pyroplasma canis, ещё позже - Babesia canis. Название Pyrosoma возбудитель получил по характерному грушевидному виду (pirum - груша). [3; 5]

Другой исследователь - Hutcheon считал заболевание самостоятельным, хотя первоначально болезнь рассматривалась как билиарная форма (biliary form) чумы собак. В 1898 году R. Koch наблюдал у собак в восточно - германской Африке (Dar-es-Salam) маляриеподобное заболевание и обнаружил при этом паразитов, более или менее сходных с паразитами малярии человека В 1899 году Hutcheon описал подобное заболевание в Южной Африке. Spreul в 1899 году, заразил восприимчивых собак небольшой дозой крови, взятой от больной собаки, таким образом он установил трансмиссивный путь заражения, а также то, что при внутривенном пути введение болезнь протекает гораздо тяжелее, чем при подкожном. Микроскопическое исследование проводил Purvis обнаруживший внутри эритроцитарных паразитов. Robertson, подтвердил наблюдения Purvis и Spreul, констатируя, что внутри эритроцитарные паразиты наблюдались в каждом случае заболевания на четвёртый день после подкожного заражения, а кровь становится инвазированной на третий день. [3; 7]

Исследователь Lounsbury первым определил переносчика заболевания клеща Haemaphysalis leachi. Theiler изучая заболевание в Трансваале, в многочисленных опытах по иммунизации собак, установил наличие преиммуниции у переболевших бабезиозом собак. Nuttall и Graham - Smith в 1909г. считали, что B. canis не поражает лис (Canis vulpes) и шакалов (C. mesomelas) в Южной Африке, но Schoop и Dedie, в серии опытов, заразили черно-бурых лис в Германии. Rau сообщил, что индийский шакал (С. aureus) восприимчив к паразиту и может служить ему природным резервуаром. Данные исследований природы, морфологии, жизненного цикла паразита впервые приведены в работах Nuttall и Graham - Smith. В 1908 году J.P. McIlvaine и E.F. Mc Campbell оставили подробное исследование в патогистологии: было описано экспериментальное заражение паразитами, выделенными от больных щенков, свиней, коровы, кролика, собаки, кошки, лошади, крысы; была разработана своя техника окраски мазков; описан возбудитель. [6]

Другой возбудитель бабезиоза собак, Babesia gibsoni, был описан Pattonом в 1909 году у охотничьих собак в Мадрасе и у шакалов (Canis aureus), хотя ещё раньше заболевание наблюдали у собак и шакалов в Индии в 1910 году. Затем было доложено о заболевании у лис в Мали, у собак в Куала-Лумпуре, Малайзии, Египте. В.Л. Якимов в 1931 году относил возбудителя к роду Achromaticus, виду Achromaticus gibsoni Patton, 1910 году. [3]

В России возбудитель Babesia canis был обнаружен в 1909 году В.Л. Якимовым в Петербурге у собаки, привезённой с Северного Кавказа, и В.Л. Любинецким, наблюдавшим возбудителя в Киеве, затем было сообщение от А.И. Джунковского и К.К. Луса о возбудителе в Закавказье.Кроме  них, пироплазмоз в России исследовали: И.П. Оболдуев в 1910 , Дубицкий в 1921году, Орлов в Сибири в 1926году, Фролов в Казани, Виноградов в Саратове, Якимов, Арбузов и Самарцев в Уральске, Белицер и Мирков в 1929году. Якимов в 1926году, в связи с открытием новых форм пироплазм, поместил Babesia canis в подрод Piroplasma на том основании, что паразит имеет размеры больше радиуса эритроцита. [8]

Заболевание широко распространенно во всех регионах земного шара, но чаще в тропической зоне. В субтропиках и умеренном климате встречается реже.

Исследователи Laveran и Nattan - Larrier в 1913 году; Regendanz и Reichenow в 1932году; Reichenow в 1935 году; Brump в 1938 году, докладывали, что вирулентность B. canis проявляется значительными вариациями в разных ареалах распространения. Так, штамм из одной зоны может вызвать быстрое развитие клинических признаков и смерть у восприимчивой собаки, в то время как штамм из другой зоны вызывает только относительно слабую реакцию, хотя паразиты морфологически схожи.Laveran и Nattan - Larrier в 1913 году, обнаружили, что собаки, иммунизированные французским штаммом, восприимчивы к североамериканскому. Исходя из этого, они заключали, что оба штамма могли быть рассмотрены как различные виды или варианты B. canis. Reichenow1935 году, полагал, что морфологически схожие виды крупных собачьих пироплазм в реальности являются отдельными видами. Он предположил это на основе того, что один из природных шьаммов B. canis, который переносится клещом Rhipicephalus sanguineus, не может переноситься клещом Dermacentor marginatus. В то же время штамм, который переноситься D. marginatus, не может переноситься Rh.sanguineus. Reichenow отделил в 1935 году паразитов Rhipicephalus – transmitted как отдельный вид от Европейского штамма Dermacentor – transmitted. Он также утверждал, что первый штамм был незначительно крупнее в размере. Поэтому он дал ему название Babesia major, но так как это имя было использовано, то переименовал в Babesia vogeli. Это название было забыто и не употреблялось. Brump в 1938году, так же полагал штаммы пироплазмоза собак, имеют различия в антигенной структуре . [3]

Исследования в 1989 году G. Uilenbergetall, подтвердили различия и специфичность переносчика (с помощью методов перекрёстного иммунитета и непрямой иммунофлюоресценции) между штаммами крупных собачьих бабезий, которые передаются трансмиссивно клещами родов Dermacentor, Rhipicephalus, Haemaphysalis. А также исследователи предложили номенклатурные названия подвидам B. canis: B. canis canis Piano and Galli-Valerio, 1895г., B. canis vogeli Reichenow, 1937 году, B. canis rossi Nuttall, 1910 год. [5]

В 1998 году M. Zahleretal., провели исследования методом ПЦР штаммов B. canis из Болгарии, Египта, Германии, Испании, ЮАР. Ими было установлено генотипическое родство между подвидами B. canis . [3]

Th. P. M. Schettersetal. в 1997 году установил различия в этиологии и патогенезе заболеваний, вызываемых штаммами B. canis canis и B. canis rossi. Так, экспериментальное заражение собак изолятами из разных географических зон показало, что европейский изолят, полученный из Франции, проявил скоротечно протекающую паразитемию, обычно ниже одного процента, связанную со снижением количества эритроцитов и кровенаполнеными паренхиматозными органами.[9]

Клинически заболевание коррелировало с воздействием на коагуляционную систему и могло привести к тромбоцитопении. Заражение собак штаммом южно-африканского происхождения вызывало высокую паразитемию (обычно много больше одного процента), которая требовала химиотерапии. У этих животных клиническая симптоматика заболевания коррелировала с периферической паразитемией и гемолизом.[3]

Исследователь Carretetall в 2000году также подтверждал существование трех подвидов B. canis: B. canis canis; B.canis vogeli; B.canis rossi. Переносчиком паразита B.canis rossi является Haemaphysalis leachi и вызывает смертельный исход у домашних собак даже при лечении; B.canis vogeli – переносчиком является Rhipicephalus sanguineus, заболевание клинически не выражено; B.canis canis - переносчиком является Dermacentor reticulates, заболевание имеет клинические проявления различной силы . [3; 4]

В России известен лишь один возбудитель бабезиоза собак – B. canis. Помимо B. canis, бабезиоз собак вызывают виды: B. gibsoni и B. vogeli. Поэтому нельзя исключать наличие смешанной инвазии B. canis и B. gibsoni. [6]

Довольно часто в научной литературе можно встретить сведения о том, что бабезиоз сопровождается лептоспирозом и гепатитом. По данным P. Seneviratna за 1965год, из 132 обследованных им собак вторичные инфекции имели: 28 собак -паразитарное заболевание, обусловленное Ancylostoma caninum, 15 -подострые и хронические нефриты, 8 – филяриоз, 6 – лептоспироз, 15 собак - другие инфекции. [3]

При окраске мазков крови по Романовскому - Гимзе Babesia canis может иметь различную форму: грушевидную, овальную, округлую, амебовидную, но в основном находят парно грушевидную форму паразита. Все формы могут различно ассоциироваться в одном эритроците. 
Зараженные эритроциты часто более крупные и более бледные, чем другие. В отличие от B. gibsoni, которая обладает большим полиморфизмом, более мелкими размерами и чаще находят единичными в эритроцитах. Паразит имеет размеры: 4…5мкм в длину (грушевидные и парно грушевидные формы) и 2…4 мкм в диаметре (округлая и амёбовидная форма). В периферической крови чаще наблюдаются единичные паразиты, реже парные и ещё реже три и более паразитов в одном эритроците. [3;9]

Внутри эритроцитарный паразит размножается бинарным делением только в красных клетках крови. Инкубационный период природного штамма для B. canis составляет от десяти до двадцать одного дня, а для B. gibsoni от двух до четырёх недель.[3;2]

Пироплазмоз (бабезиоз) протекает в острой, хронической, и сверхострой форме, сезонное паразитарное заболевание, передается через укус иксодового клеща зараженного бабезией. Болезнь характеризуется разрушением красных клеток крови. Заражение проистекает с начала теплого времени года и до первых заморозков. Так же болеют енотовидные собаки, пушные звери и лисицы. Возбудитель Babesiidae локализуется в эритроцитах, плазме крови и других клетках крови. [1]

В ветеринарной практике были случаи инфицирования пироплазмозом в зимний период времени. Но в этот период года болезнь может обнаруживаться при обострении хронической формы, или при переливании крови от других собак зараженных пироплазмами. [1;10]

Пироплазмоз предоставляет большую опасность для здоровья собак, независимо от возраста и породы животного. Отягощения при данной паразитарной болезни очень тяжелые.

Возбудителем данной болезни являются одноклеточные мелкие организмы рода Babesia canis/ Babesia gibsoni (Piroplasma canis). Возбудитель попадает в организм собаки при укусе из слюнных желез клеща, потом размножается в эритроцитах. Чтобы найти бабезии, необходимо взять мазок капиллярной крови с уха собаки. Под микроскопом будут видны мелкие микроорганизмы довольно больших размеров, грушевидной или округлой формы соответствующей для данного вида паразитов. В эритроцитах они размещаются исключительно одиночно или попарно, и заполняют практически весь эритроцит. При просмотре мазка крови, обнаруживают в эритроците одного или двух паразитов, но в редких случаях встречается и по 16 паразитов. В каждой стадии развития бабезии являются паразитами, но во внешней среде они не обитают. [4]

По данным почти всех авторов, главный источник энергии для паразита — анаэробный гликолиз, продуктом которого служит молочная кислота. Паразит питается содержимым эритроцита, и вызывает трансформацию дискоцита в эхиноцита. Окончательным шагом данной трансформации является образование сфетоцита, т.е. эритроцита формой сферы, потерявшего часть выростов плазмолеммы. Эритроциты могут разрушаться и на других участках сосудистого русла, в том числе и в печени, благодаря быстрому кровоснабжению устранять поврежденные клетки крови. Об этом может указывать увеличенная и неравномерно окрашенная печень при патологоанатомическом вскрытии. Ветеринарные врачи считают, что внутриклеточный гемолиз наносит на организм больше вреда, чем внутрисосудистый, так как мембраны эритроцитов, свободно циркулируют сообразно кровотоку и вызывают рассеянную интраваскулярную коагуляцию. Ренальный эпителий так же могут разрушать фрагменты мембран эритроцитов. [7]

Первые симптомы пироплазмоза у собак появляются, когда численность паразитов достигает определенного уровня, то есть инкубационный период сильно варьируется. Если это молодой здоровый пес, а со слюной в его организм угождает малое количество бабезий, заболевание проявит себя спустя некоторое количество недель, если любимца атаковали очень много зараженных клещей или здоровье питомца ослаблено, симптомы пироплазмоза у собак появляются уже через два-три дня после укуса. [13]

Иксодовые клещи адоптировались к жизни в разной среде, такой как: в горных, полупустынных либо пустынных местностях, степной и лесокустарниковой зоне. [4]

Инкубационный период. Пироплазмы паразитируют в эритроцитах и разрушают их. При распаде огромной численности эритроцитов происходит распад гемоглобина. Так как эритроциты очень быстро разрушаются, это приводит к тяжелому состоянию собаки за некоторое количество часов. При распаде гемоглобина нарушается работа практически всех внутренних органов и систем. [4]

Инкубационный период составляет от четырёх до двадцати одного дня. Так же зависит от возраста и общего состояния организма собаки. Молодые и слабые собаки заболевают быстрее и переносят заболевание труднее, чем здоровые животные.

Период инкубации возрастает в том случае если пёс ранее уже болел пироплазмозом либо был привит вакциной против предоставленного заболевания. [4;7]

Инкубационный период так же зависит ещё от численности укусивших клещей собаку, длительности нахождения на теле животного, и насколько из данных клещей переносят в собственной слюной железе бабезий, и численности попавших паразитов в кровь. Инфицирование собаки пироплазмозом не происходит сразу же после укуса клеща, а лишь только по прошествии какого - либо времени. Так же собаки не могут заразить друг друга, и человека. [4;5]

Клинические проявления. Клинические симптомы, соответствующие для бабезиоза (пироплазмоза) собак были тщательно описаны ещё в начале двадцатого века многими русскими (Якимов В. Л., 1909 год; Джунковский и Лус, 1909 год; Бекенекий и Навроцкий, 1912 год) и иностранными (Nocard, Моtas, Nattan - Larier и Laveran) авторами. [8]

Мнение ученых о течении пироплазмоза (бабезиоза) с накоплением знаний в данной области менялось. Навроцкий и Бекенский в 1912году описывали острое, подострое и хроническое течение бабезиоза, тогда как Н. Велю в 1930году выделял только острое и хроническое. Луцук С. Н. с соавторами отмечают, что пироплазмоз (бабезиоз) может принимать острое, подострое, хроническое и атипичное течение. Лебедева В. Л. в 1993 году и Казарина Е. В. в 2003 году, кроме этого, наблюдали также и сверхострое течение бабезиоза (пироплазмоза). [8;12]

При сверхостром течении заболевания отмечают внезапную гибель собаки.

При остром течении заболевания пироплазмоза появляются такие симптомы как: поднятие температуры тела до 40 - 42 градусов, лихорадка, общая слабость, вялость, угнетение, затрудненное тяжелое дыхание, учащается пульс (120-160 в минуту), в дальнейшем становится аритмичным, сердечный толчок усилен. У собак в раннем возрасте поднятие температуры может отсутствовать. В первую стадию болезни хозяева собак не сразу замечают ухудшение состояния своего любимого питомца, и вовремя не обращаются к ветеринарному специалисту. В некоторых случаях после первой стадии развития заболевания, через один или два дня наступает улучшение состояния животного. После наступает резкое Прогрессирование болезни. На второй и третий день при подъеме температуры тела проявляется гемоглобинурия, шаткая походка. Общее состояние резко ухудшается, глаза становятся тусклыми с корками в уголках, желтые либо зеленоватые истечения из носа, собака теряет аппетит, моча меняет цвет, становится тёмной, красно - коричневого цвета или с зеленоватым оттенком, иногда вплоть до чёрного. Слизистые оболочки становятся анемичными либо желтушными. Так же возможно увеличение печени и селезенки. Так же частым симптомом является тошнота и диарея, время от времени даже с кровью. Общий период данного заболевания от трёх до пятнадцати дней. При запоздании лечения больная собака с каждым днем становится слабее, движение конечностей, особенно тазовых становится затруднительным, после этого может наступить паралич конечностей. [6;7]

Хроническое протекание заболевания может появиться у ранее переболевших собак пироплазмозом, либо у животных с более повышенной резистентностью организма. Хроническую форму заболевания охарактеризовывают развитием анемии, истощением организма и мышечной слабостью. В начале заболевания при хроническом течении у собак отмечают быструю утомляемость, и изменчивый аппетит. В начале болезни температура тела увеличивается до 41 градуса, после снижается до нормы или незначительно ниже её. Наступают такие периоды при хроническом течении, когда состоянии улучшается и позже у животного опять наступает депрессия. Так же присутствует диарея с ярко - желтым окрашиванием фекалий. Длиться заболевание при таком течении от трёх до восьми недель. При верном, и своевременном лечении заболевания заканчивается выздоровлением. [6]

Окрас мочи - самый очевидный признак пироплазмоза собак, однако и в теплое время года, когда самый пик болезни, хозяева собак не сразу замечают изменения в цвете мочи, потому что на земле и траве этого сразу не увидеть. Поэтому обращение к ветеринарному специалисту затягивается. [4]

Изменения в крови собак при пироплазмозе. Так как при пироплазмозе (бабезиозе) собак поражаются фактически все системы организма, то становится ясно, что одними из более глубоко вовлеченных в патологический процесс будут проявляться кровь и ретикуло-эндотелиальная система. [8]

В мазках из периферической крови нездоровых бабезиозом собак возбудитель болезни Babesia обнаруживается в девяносто шести процентов случаев. Отсутствие возбудителя в оставшихся трёх целых восьми десятых процента можно объяснить тем, что появление паразитов в не всегда совпадает с началом клинического проявления болезни. [8;12]

Так как при размножении паразитов в крови происходит гемолиз, при появлении первых признаков болезни численность эритроцитов начинает равномерно снижаться с 6,5-8 х 10¹²/л до 2,65-2,8х10¹²/л и ниже. В особенности резкое понижение численности эритроцитов коррелирует с появлением проявления гемоглобинурии. При хроническом течении, во время и после рецидива, также отмечается существенное понижение численности эритроцитов. [8;14]

Наряду с понижением численности эритроцитов отмечают также клетки с выраженными морфологическими изменениями: резко возрастает численность макро- и микроцитов, появляются нормобласты, пойкилоциты, полихроматофилия, время от времени базофильная гранулярность. [8;12]

С развитием болезни параллельно снижению численности эритроцитов в крови резко падает и концентрация гемоглобина; к примеру, по данным Nocard и Motas, его численность уменьшается от тридцати до шестидесяти процентов. По данным Paltrinieri S., Comazzi S., Agnes F. за 2000 год, уровень гемоглобина колеблется, в зависимости от тяжести болезни наблюдал следующие изменения численности лейкоцитов: в начале болезни автор регистрировал понижение их численности на десять процентов, к моменту появления пироплазм в крови их количество падало до пятидесяти процентов от нормы, после чего количество лейкоцитов увеличивалось. [12]

При бабезиозе (пироплазмозе) собак происходят выраженные изменения и в лейкоцитарной формуле. Навроцкий и Бекенский в период появления пироплазм в крови нездоровых собак наблюдали следующие изменения лейкоцитарного профиля: численность нейтрофилов возросло почти на сорок процентов, а лимфоцитов – до шестидесяти шести процентов. По данным Paltrinieri S., Comazzi S., Agnes F. за 2000 год, численность палочкоядерных нейтрофилов у нездоровых бабезиозом собак может колебаться от двадцати одного процента до семидесяти двух процентов, численность лимфоцитов - от семи процентов до семидесяти четырёх процентов, моноцитов - до пяти процентов, эозинофилов - от одного процента до восьми процентов. Не считая того, авторы констатируют появление в крови у двенадцати процентов обследованных собак базофилов (до пяти процентов). [8]

При бабезиозе ещё наблюдается понижение резистентности эритроцитов, более выраженное к моменту развития гемоглобинурии (Laveran и Nattan – Larrier). Более низкой резистентностью обладают молодые формы эритроцитов, формирующиеся вовремя болезни, а также эритроциты у собак с ассоциативным течением пироплазмоза и эрлихиоза, пироплазмоза с нематодами. [8;13]

Laveran и Nattan - Larrier в 1913 году отмечали аутоаглютинацию эритроцитов. Как утверждают данные авторы, в начале болезни гемаглютинация проявляется слабее (кроме тех случаев, когда заболевание протекает остро) и нарастает с увеличением численности паразитов. Schuberg и Reichenow в 1912 году считали, что следствием гемаглютинации является закупорка капилляров, и именно этот факт объясняет большую численность паразитов в первой периферической крови (Велю Н., в 1930 году). Моorе D. G., Williams М. с. в 1979 году, Lewis Р. С., Meyers К. М., Callar М.В. считали, что диссиминированная внутрисосудистая коагуляция является одним из осложнений пироплазмоза (бабезиоза).[14]

Диагностика бабезиоза собак. При диагностики пироплазмоза у собак учитывают сезонность (весна - лето - осень), эпизоотические данные в этой местности (были ли случаи инфицирования пироплазмозом раньше), клинические признаки, патоморфологические изменения в организме и результаты микроскопического исследования мазков крови. Так же при сборе анамнестических данных уточняют, не снимали ли клещей с собаки в прошлые одну или три недели. [9]

Окончательный диагноз разрешено ставить только в том случае, если нашли в мазках парных грушевидных форм паразита при микроскопическом исследовании мазков периферической крови. Если применять окрашивание по Романовскому - Гимзе, то обнаруживают паразитов Babesia canis разной формы: грушевидной, овальной, округлой, амебовидной, а ещё парную грушевидную. Все формы паразита могут различно ассоциироваться в одном эритроците. [9;14]

В последние годы для обнаружения пироплазм в организме собаки применяют серологические исследования (Реакция пассивной гемагглютинации, Иммуноферментный анализ, и даже полимеразная цепная реакция). [15]

Понимание того, что диагноз на пир (бабезиоз) обязан быть основан не только на наличии соответствующих клинических признаков и эпизоотологических данных, пришло уже на ранних этапах изучения заболевания. Так как в случаев гемоглобинурию, желтушность слизистых либо анемию, а также и клещей на животном можно не найти, то диагноз необходимо подтверждать результатами лабораторного изучения крови, и если с первого раза итог был отрицательным, то необходимо повторить его два или три раза. Однако для ветеринарной практики этот способ постановки диагноза на пироплазмоносительство оказался неприемлем, так как такая операция провоцирует тяжелое течение инвазии и приводит к высочайшему проценту летального исхода болезни. [17;18;19]

Понятно, что после переболевания бабезиозом у собак создаётся не стерильный иммунитет, что позволило в дальнейшем проводить изыскания наиболее обычных и доступных способов диагностики пироплазмоза (бабезиоза) собак, основываясь на этом факте.

Для диагностики пироплазмоза (бабезиоза) собак была применена реакция ДНК-зонд, при этом была отмечена высокая спецефичность. По данным авторов, такой способ удобен в использовании для исследования и идентификации Рiroplasma canis. В США Kordick S. К. с соавторами в 1999 году для обнаружения пироплазмоза (бабезиоза) у собак применили ПЦР (полимеразная цепная реакция) диагностику. Данная диагностика является самой чувствительной и надежной. Это подтверждают исследования целого ряда исследователей: Ionita M. и др. 2012 году в Румынии с помощью фрагмента гена ss RNA; Allison P.W. и др. в США с помощью праймеров гена 185 рРНК (сто процентов); Adaszek L.и др. с помощью последовательностей генов 185 РНК в группе (EU 622792) в режиме настоящего времени в Польше; Peleg O. и др. в 2009 году с помощью химерных ДНК-РНК праймеров (Babesia canis Hsp 70 и β-актина собаки) провели количественную ПЦР (полимеразная цепная реакция). Это привело к понижению образования не нежных побочных товаров и 10-кратному увеличению чувствительности анализа. Mueller H. и др. 2010 году стремились создать быстрый ДНК - тест с использованием цикло - опосредованной изотермической аппликации для выявления всех видов пироплазмоза (бабезиоза) собак. [20;21;22;23;24]

При всей надежности и точности, серологические реакции и ПЦР (полимеразная цепная реакция) не постоянно доступны для широкого практичного внедрения в России. Вследствие чего в нынешнее время ряд авторов советуют применять косвенные способы диагностики пироплазмоза (бабезиоза). Так, Казарина Е. В. в 2001 году для установления гемоглобина в моче нездоровых пироплазмозом животных использовала тест - полоски «Гекса - ФАН», так как гемоглобинурия - более характерный клинический признак при пироплазмозе (бабезиозе). [26]

Как косвенный способ подтверждения диагноза на бабезиоз (пироплазмоз) настоящее время в практической ветеринарии часто используют патологоанатомический способ диагностики. Одним из наиболее характерных патологоанатомических изменений выделяют: присутствие гемосидероза и эндоваскулита, желтуху, серозно-геморрагический лимфаденит внешних и внутренних лимфоузлов, атрофию тимуса, расширение сердца и паренхиматозное нагноение миокарда, кровоизлияния под эндокард, застойный отек и очагово - альвеолярную эмфизему легких, септическую селезенку, дистрофию печени, нефроз и нефрит, гемоглобинурию, каторально - язвенный гастрит, катаральный энтерит, застойную гиперемию оболочек мозга. Balachaudrau и др. у внезапно погибшей от бабезиоза собаки при вскрытии наблюдали: точечные кровоизлияния на эпикарде, застойные явления в легких, кишечном тракте, сосудах головного мозга, увеличение почек и лимфатических узлов брыжейки. [27;28]

Пироплазмоз дифференцируют от лептоспироза, чумы плотоядных и инфекционного гепатита. При лептоспирозе можно наблюдать гематурию (при отстаивании моча не просветляется). При чуме плотоядных первым делом повреждается пищеварительная, дыхательная и нервная системы. Вирусный (инфекционный) гепатит протекает с постоянной лихорадкой, желтушностью и анемичностью слизистых оболочек, но окрас мочи не меняется. [9]