Інфекційні захворювання у дітей в амбулаторній практиці лікаря. Інфекційні захворювання у дітей в амбулаторній практиці лікаря
 Скачать 6.04 Mb.
|
|
Диференційно-діагностичні відмінності гострого стенозу і епіглотиту Ознаки Гострий епіглотит Стенозуючий ларинготрахеобронхіт Кашель Низькочастотний Високочастотний Задишка Напад задишки (без провісників) Поступове наростання ступеня задишки Інтоксикація Значна Не завжди Гіпертермія Вище 39 °C Не завжди Біль у горлі Сильний Немає Салівація Гіперсалівація Відсутня або незначна Поведінка Поза «приниження», статична Занепокоєння Реакція на їжу, питво Відмова Спрага, дитина п’є охоче Інгаляція киснем Не зменшує ціаноз Ціаноз зменшується Ускладнення Бактеріальна суперінфекція може привести до пневмонії або бактеріального трахеїту. Найбільш частими збудниками бактеріальних ускладнень стають: Staphylococcus aureus, streptococcus групи A, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, а також анаеробні бактерії. Бактеріальний трахеїт є серйозним ускладненням, яке може загрожувати життю дитини. Захворювання розвивається на 2–7 день зазвичай після стенозу гортані неважкого ступеню. Набряк легенів, пневмоторакс, лімфаденіт, отит також можуть спостерігатися при крупі. Втрата рідини через перспірацію може призвести до зневоднення організму. Лікування Лікування стенозуючого ларинготрахеобронхіта в амбулаторних умовах мож- ливе тільки при легкому його ступені за умови постійного спостереження медич- ним працівником у динаміці. Повітря в приміщенні має постійно зволожуватися. Дитині забезпечують емо- ційний і фізичний комфорт, підвищене положення верхньої частини тіла, часто дають пити невеликими порціями теплу рідину. Глюкокортикоїди забезпечують симптоматичне лікування при стенозуючому ларингіті. Дексаметазон, бетаметазон або може бути застосований інгаляційний будесонід. Дексаметазон 0,15–0,6 мг / кг через рот або в/м (максимальна доза 16 мг). Ефект починається повільно. Бетаметазон 0,25–0,4 мг / кг (максимальна доза 7 мг). Таблетка по 0,5 мг, розчинена у рідині, краща на смак, ніж дексаметазон. Також може бути застосований преднізолон у дозі 2 мг / кг. Інгаляційний будесонід можна вводити як додатковий лікарський засіб, максимальна доза 2 мг. Госпіталізація рекомендується пацієнтам, у яких з’являються симптоми, що свідчать про наростання дихальної недостатності або гіпоксії (ціаноз, блідість, зміна дихальних шумів при аускультації легенів, тахікардія, відповідає гіпертер- мії), при ознаках зневоднення, а також у випадках, коли члени сім’ї не в змозі належним чином надавати допомогу дитині вдома. Специфічної профілактики крупу не існує. Але оскільки круп є інфекційною хворобою, доцільні засоби профілактики ГРВІ. ПРАВЕЦЬ Збудник – облігатно анаеробна грампозитивна рухома спороутворююча паличка Clostridium tetani родини Bacillaceae. Спори розташовуються терміналь- но, надаючи бактеріям вигляду «барабанних паличок» або «тенісних ракеток». С. tetani утворюють сильнодіючий екзотоксин (тетаноспазмін), цитотоксин (тета- нолізин) і так звану низькомолекулярну фракцію. У ґрунті, випорожненнях і на різних предметах спори можуть зберігатися роками. Витримують температуру 90 °C протягом 2 годин. Резервуар і джерело інфекції – травоїдні тварини, гризуни, птахи і людина, у кишечнику яких знаходиться збудник; останній виділяється у зовнішнє середо- вище з фекаліями. Правцева паличка також широко поширена у ґрунті та інших об’єктах зовнішнього середовища, де вона може розмножуватися і довго збері- гатися. Таким чином, збудник має два взаємопов’язаних і взаємозбагачуваних місця проживання, а отже, і два джерела збудника – кишечник теплокровних і ґрунт. Значимість того чи іншого джерела, напевно, значною мірою обумовле- на кліматогеографічними умовами місцевості. Найбільш сприятливими для веге- тації і збереження мікроорганізму чорноземні і червоноземні, багаті на гумус ґрунти, а також ґрунти, удобрені органічними речовинами. З ґрунту з пилом бактерії можуть потрапляти в будь-які приміщення (в тому числі перев’язочні та операційні блоки), на різні предмети і матеріали, які застосовуються в хірургічній практиці (різні порошки, гіпс, тальк, лікувальні глину, вату тощо). Механізм передачі – контактний; збудник проникає через пошкоджені шкірні покриви і слизові оболонки (рани, опіки, відмороження). Інфікування пупкових ран при недотриманні асептики при пологах може стати причиною правця ново- народжених. Місцем вхідних воріт збудника можуть бути різні за характером і локалізацією відкриті рани (проколи, занози, порізи, потертості, відкриті переломи, опіки, від- мороження, укуси, некрози, запальні процеси); в цих випадках розвивається посттравматичний правець. Природна сприйнятливість людей висока. У перехворілих на правець імунітет до захворювання не формується, тому що дуже маленька доза токсину здатна викликати захворювання, недостатня для забезпечення імунологічної відповіді. Клініка. Інкубаційний період триває близько 5–14 днів. Чим коротший інкуба- ційний період, тим важчим є захворювання. Захворювання має гострий початок. Іноді спостерігаються продромальні явища у вигляді загального нездужання, зниження апетиту, занепокоєння, а також печіння, поколювання, тягнучі болі в рані. Одним з перших характерних симптомів правця у дітей є судоми жувальних м’язів, у зв’язку з чим відкривання рота спочатку утруднене, а потім і стає немож- ливим. У важких випадках зуби сильно стиснуті. Потім з’являється утруднення ковтання, що пов’язано зі спазмом ковтальних м’язів. Виникають судоми міміч- ної мускулатури обличчя. Особа при цьому приймає своєрідного виразу посміш- ки і плачу одночасно, шкіра чола збирається у зморшки, рот розтягнутий. Потім зростає напруження довгих м’язів спини. Правцеві судоми характеризуються раптовою появою тонічних скорочень різних груп, що викликають згинання і приведення рук, стискання кисті, розгинання ніг. Напади судом може провоку- вати будь-який зоровий, слуховий або тактильний подразник, судоми також можуть виникати спонтанно. Місцевий правець зустрічається рідко. Проявляється болями і спазмом м’язів вище місця пошкодження. Ці явища можуть зберігатися протягом декількох тиж- нів і потім зникнути. Але можливе поширення процесу з переходом місцевого правця у генералізований. 156 Інфекційні захворювання у дітей в амбулаторній практиці лікаря 157 Правець Рецидиви захворювання відзначаються дуже рідко. Вони можуть виникати через декілька тижнів або місяців після повного одужання. В таких випадках не можна виключити повторне інфікування токсином. Правець новонароджених зазвичай починається у віці 3–10 днів. Зараження частіше відбувається при інфікуванні пуповинного залишку. Перші ознаки захво- рювання з’являються при годуванні. Спочатку у дитини порушується акт смок- тання, з’являються неспокій і сильний плач. Незабаром приєднуються порушен- ня ковтання, починаються судоми. Під час приступу дитина збуджена, кричить. М’язи тулуба, кінцівок стають напруженими, руки при цьому зігнуті в ліктях і притиснуті до тулуба, кисті стиснуті в кулачки, ноги зігнуті і перехрещені. Дихання під час нападу поверхневе, може виникнути асфіксія. Судоми можуть супроводжуватися мимовільним відходженням сечі і калу. Діагностика Клінічні критерії: – болісне напруження м’язів (як правило, м’язів щелепи і шиї), що приводить до тризму, дисфагії, сардонічної посмішки. Відсутність напруження у кистях рук і стопах; – при місцевому правці – болісні посмикування м’язів у ділянці рани; – біль у м’язах; – гіпергідроз, гіперсалівація; – підвищення чутливості до зовнішніх подразників, які провокують судоми; – збереження свідомості навіть під час судом; – наявність травми, інфікованої рани, укусів тварин в анамнезі. Клінічні критерії правця новонароджених: – неспокій дитини; – відсутність смоктання, покусування соску матері; – губи стиснуті, кути рота опущені, рот розтягнутий; – напруження м’язів шиї, спини, живота; – голова закинута назад, кисті, стиснуті в кулак, руки, зігнуті в кистях, перед- пліччях, підошовне згинання стоп; – підвищення температури тіла вище 39 °C. Іноді підвищення температури тіла відсутнє. Параклінічні критерії: – виділення С. Tetani з рани бактеріологічним методом; – виявлення правцевого токсину у сироватці крові за допомогою біологічної проби. Всі хворі з підозрою на правець повинні бути госпіталізовані. Летальність при правці досягає 60%. Профілактика Профілактика правця може бути плановою та екстреною. Планова профілакти- ка правця проводиться вакцинами, що містять правцевий анатоксин. Дітям вак- цинацію починають з 2 місячного віку у складі комбінованих вакцин за націо- нальним календарем профілактичних щеплень. Планові ревакцинації дорослих проводяться з мінімальним інтервалом 10 років від попереднього щеплення. Екстрена профілактика правця включає в себе первинну хірургічну обробку рани і одночасну специфічну імунопрофілактику. Екстрену імунопрофілактику правця необхідно проводити в період до 20 днів з моменту отримання травми, враховуючи можливу тривалість інкубаційного періоду. При тяжких відкритих травмах для забезпечення повноцінної імунної відповіді на правцевий анатоксин препарат слід вводити не раніше 3-го та не пізніше 12-го дня після травми. Екстрена профілактика правця показана при: – травмах з порушенням цілісності шкірних покривів і слизових оболонок; – обмороженнях і опіках (термічних, хімічних, радіаційних) другого, третього і четвертого ступенів; – проникаючих пошкодженнях шлунково-кишкового тракту; – негоспітальних абортах; – пологах поза медичними закладами; – гангрені або некрозі тканин, абсцесах; – укусах тваринами. Призначення коштів для екстреної імунопрофілактики правця відбувається диференційовано в залежності від наявності документального підтвердження відомостей про щеплення або даних імунологічного контролю напруженості протиправцевого імунітету, а також з урахуванням характеру травми. Схема вибору профілактичних засобів при проведенні екстреної специфічної профілактики правця (Наказ МОЗ України від 05.08.1999 р № 198) Попередні щеплення проти прав- ця Вікова група Строки після останнього щеплення Препарати, рекомендовані до застосування Наявність документів про щеплення Курс щеплень будь-яким препара- том, який містить АП анатоксин АП анаток- син *Проти- правцевий імуногло- булін *Проти- правцева сироватка Є документальне підтвердження щеплення Повний курс щеплень відповідно до віку Діти та підлітки Незалежно від строків Не вво- дять Не вводять Не вводять Повний курс щеплень без остан- ньої ревакцинації Діти та підлітки Незалежно від строків 0,5 мл Не вводять Не вводять Повний курс імуніза- ції Дорослі Не більше 5 років Не вво- дять Не вводять Не вводять Повний курс імуніза- ції Дорослі Понад 5 років 0,5 мл Не вводять Не вводять Два щеплення Всі вікові групи Не більше 5 років 0,5 мл Не вводять Не вводять Два щеплення Всі вікові групи Понад 5 років 1,0 мл 250 МО 3000 МО Одне щеплення Всі вікові групи Не більше 2 років 0,5 мл Не вводять Не вводять Одне щеплення Всі вікові групи Понад 2 років 1,0 мл 250 МО 3000 МО Неприщеплені Діти до 5 міс. - Не вво- дять 250 МО 3000 МО Неприщеплені Інші вікові групи - 1,0 мл 250 МО 3000 МО Документального підтвердження щеплень немає У анамнезі немає протипоказань до щеплень Діти до 5 місяців - Не вво- дять 250 МО 3000 МО Діти після 5 місяців - 0,5 мл Не вводять Не вводять * Застосовують один з препаратів 158 Інфекційні захворювання у дітей в амбулаторній практиці лікаря 159 Стрептококова інфекція, спричинена бета-гемолітичним стрептококом СТРЕПТОКОКОВА ІНФЕКЦІЯ, СПРИЧИНЕНА БЕТА-ГЕМОЛІТИЧНИМ СТРЕПТОКОКОМ Збудником інфекції є S. Pyogenes – бета – гемолітичний стрептокок групи А (БГСА). Відомо 80 сероварів бета-гемолітичного стрептококу, які визначаються за реакцією аглютинації з відповідними сироватками імунізованих тварин. Стрептококи групи А продукують токсини, ферменти, гемолізини. Ідентифіковано 20 позаклітинних агентів, які виділяються гемолітичним стрепто- коком. Основний шлях передачі стрептококової інфекції у дітей – повітряно-крапель- ний. Інтенсивність поширення стрептококів значно зростає при кашлі, чханні. Поширенню стрептококів сприяє наявність пилу в повітрі, тісний і тривалий контакт з хворими. Можливий контактно-побутовий шлях зараження, який здій- снюється через іграшки, речі, предмети побуту. Стрептококова інфекція може передаватися харчовим шляхом, головним чином через молочні продукти. Максимальна захворюваність відзначається у віці 3–8 років. Це обумовлено наявністю пасивного імунітету, який дитина отримує від матері. Тривалість тако- го імунітету становить 3–6 місяців. Однак, якщо у вагітної стрептококова інфекція виникає безпосередньо перед пологами, то можливе зараження плоду з розвит- ком септикопіємії з численними вогнищами ураження. Клініка Скарлатина. Інкубаційний період коливається від декількох годин до 7 діб. Перебіг скарлатини складається з 3-х періодів: початкового, періоду висипань та реконвалесценції. Початковий період охоплює проміжок часу від початку захворювання до появи висипки. Він зазвичай дуже короткий і триває від кількох годин до 1–2 днів. Основними симптомами цього періоду є інтоксикація та ангіна. Інтоксикація проявляється підвищенням температури тіла, головним болем, млявістю, блюво- тою. При цьому з’являється біль у горлі, відмежована гіперемія слизової ротогор- ла, енантема на м’якому піднебінні Найбільш характерним симптомом скарлатини є висип. Висип зазвичай при скарлатині дрібноточковий і являє собою дрібні розеоли розміром 1–2 мм, розта- шовані близько одна від одної. Висипання протягом кількох годин поширюють- ся на шию, верхню частину грудей, потім на тулуб і кінцівки. Колір висипу у пер- ший день яскраво-червоний, до 3–4 дня блідне до слабко-рожевого. У частини хворих 2–3 дні висип майже непомітний. Гіперемія шкіри, яка була характерна для скарлатини минулих років, сьогодні може тривати 1–2 дні або бути зовсім відсутньою. При скарлатині має місце характерна локалізація висипань: згинальні поверх- ні кінцівок, передня і бічна поверхні шиї, бічні поверхні грудей, живіт, внутрішня поверхня стегон, місця природних складок шкіри. На цих ділянках шкіри, висип буває найбільш багатим, яскравим і зберігається більш тривалий час. Нерідко при скарлатині на шкірі можуть з’являтися дрібні петехії. Іноді вони утворюють геморагічні стрічки (симптом Пастіа), які можуть залишатися деякий час після зникнення висипки і можуть бути одним з додаткових ознак скарлатини у пізні терміни захворювання. Шкіра у більшості хворих стає сухою (особливо на бокових поверхнях грудей і животі) за рахунок гіпертрофії волосяних фолікулів. Одночасно з типовою висипкою при скарлатині може зустрічатися дрібно-папульозний висип у вигляді дрібних рожевого кольору папул або міліарний, що має вигляд дрібних бульба- шок, які локалізуються переважно на животі і внутрішній поверхні стегон. Для скарлатини характерний білий дермографізм. В перші 3–4 години хвороби він має довгий прихований період і короткий явний, а після 4–5 дня захворюван- ня має короткий прихований період і довгий явний. Типовим для гострого періоду скарлатини є вигляд обличчя хворого. Цей сим- птом називається маскою Філатова. Блідість носогубного трикутника у хворих на скарлатину підкреслюється рум’янцем щік і малиновим кольором губ. На 2–3 тижні хвороби з’являється лущення шкіри. Типовим для скарлатини є пластинчасте лущення, починається з долонь і підошв. Воно з’являється у вигляді тріщин шкіри країв нігтів і поширюється в подальшому на кінчики пальців, долоні і підошви. На кінцівках шкіра відшаровується пластами, на тулубі – вели- кою лускою. Постійним симптомом скарлатини є ангіна. Характерний вигляд при скарла- тині має гіперемія слизової ротоглотки. Її верхня межа проходить по переднім піднебінним дужкам біля основи язичка – відмежована гіперемія. У деяких хво- рих над лінією гіперемії з’являється енантема у вигляді точкових крововиливів. Ангіна при скарлатині може бути катаральною, фолікулярною, лакунарною і некротичною. Ангіна, як правило, супроводжується болем в горлі. Регіонарний лімфаденіт спостерігається не так часто, як ангіна. Досить типовими при скарлатині є зміни язика. В перший день захворювання він обкладений білим нальотом, з 2 до 4–5 дня поступово очищується від нальо- ту, а на звільненій поверхні, яка стає яскравого малинового кольору, проступа- ють збільшені сосочки. У наступні дні малиновий колір мови поступово блідне, але ще 2–3 тижні у хворого зберігається сосочковий язик. Гіперемія в ротоглотці зазвичай згасає до 6 дня. Регіонарний лімфаденіт зникає до 4–5 дня хвороби. Зміни з боку шкіри зникають з певною закономірністю. Спочатку гасне гіперемо- ваний фон колір висипки блідне, далі висип майже повністю зникає на спині, грудях, але залишається ще досить рясним в ділянках типової локалізації. Гіперемія обличчя починає зникати з 2–3 дня хвороби, однак блідий носогубний трикутник може залишатися до 6–7 дня. Симптом Пастіа зникає в кінці 1-го – початку 2-го тижня. Характерними є зміни з боку серцево-судинної системи. При скарлатині в початковому періоді відмічається прискорення пульсу, підвищення артеріаль- ного тиску. Через 4–5 дні з’являється уповільнення пульсу, нерідко – аритмія, зниження артеріального тиску, розширення меж серця, систолічний шум на верхівці. Вислуховується акцент або розщеплення 2 тону на легеневій артерії. Ці зміни в серцево-судинній системі, в першу чергу, пов’язані з порушенням балан- су вегетативної нервової системи, а не безпосереднім ураженням серця. Через 10–14 днів від початку захворювання при скарлатині починається лущення шкіри. В залежності від локалізації висипу лущення має свої особли- вості. На шиї та обличчі пластівцеве лущення, на тулубі – пластинчасте, на доло- нях і підошвах – крупнопластинчасте. Для загального аналізу крові при скарлатині характерні нейтрофільний лейко- цитоз, підвищена ШОЕ, з 4–6 дня – помірна еозинофілія. |