Экологическая ф.ч. Конспект лекций. Конспект лекций Донецк 2016
 Скачать 1.94 Mb.
|
|
АДАПТАЦИИ ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА В СЕВЕРНЫХ ШИРОТАХ Первоначальные срочные адаптационные процессы Длительное действие сильного холода на организм стойкое компенсаторное усиление теплопродукции организма за счет несократительного термогенеза (т.е. интенсификации обмена веществ), возникающее в результате нервных (активации симпати- ческого отдела) и гуморальных (усиления продукции катехолами- нов, тиреоидных гормонов) влияний повышение уровня расходования периферическими тканями кислорода и субстратов окисления повышение потребностей периферических тканей в уровне кровоснабжения и даже возможное первоначальное развитие некоторой гипоксии в них вдыхание холодного воздуха с большой скоростью дви- жения (из-за сильных ветров) человеком поступление холодного воздуха в легкие охлаждение оболочки тела возможное охлаждение ядра тела компенсаторное усиление окислительных процессов в самих легких (в 8-9 раз по срав- нению с нормальным состоянием) с целью согреть вдыхаемый воздух усиление расходования легкими для собст- венных окислительных процессов кислоро- да альвеолярного воздуха понижение парциаль- ного давления кисло- рода в альвеолярном воздухе некоторое снижение парциального напряже- ния кислорода в артериальной крови 1. учащение сердечной деятельности, запускается компенсаторно в ответ на гипоксию в результате нервных (симпа- тических) и гуморальных (катехолами- ны, тиреоидные гормоны, глюкокорти- коиды, глюкагон) влияний на сердце увеличение силы сердечных со- кращений, вызванное увеличен- ной частотой (согласно закону хроноинотропии Боудича) 2. усиление прессорных нейрогуморальных влия- ний на сосуды и рефлекторный спазм сосудов ко- жи под действием холода: возбуждение хеморецепторов гипоксией и гипок- семией вызвает рефлекторное усиление прессор- ных нервных влияний на большинство сосудов (кроме сосудов сердца и головного мозга) катехоламины и вазопрессин, вырабатываемые в по- вышенных дозах на начальных этапах адаптации, ока- зывают прессорное влияние на сосуды, а глюкокорти- коиды оказывают пермессивное действие в отноше- нии эффекта катехоламинов повышение минутного объема кро- вотока, предполагающее улучшение перфузии периферических тканей и самого сердца кровью 3. рефлекторное (в ответ на возбуждение хеморецеп- торов гипоксией и гипоксемией) усиление активно- сти дыхательного центра и вызванная этим интен- сификация внешнего дыхания 144 4. развитие эритроцитоза, вызванного усилением выброса эрит- роцитов из кровяных депо (под действием симпатических влия- ний) и эритропоэза в красном костном мозге (под действием гу- моральных влияний: эритропоэтина, продуцируемого почками в ответ на гипоксию, тиреоидных гормонов) первоначальное выраженное повышение системного артериального давления увеличение кислородной емкости крови, обеспечиваю- щее частичное преодоление гипокиии, но при этом повыше- ние и вязкости крови, что затрудняет ее нормальное движе- ние и создает дополнительную нагрузку сопротивлением (постнагрузку) на сердце обеспечивает, с одной стороны, усиление транскапилярного обмена, в том числе и газообмена на уровне тканей, но, с другой – обуславливает увеличение постнагрузки на сердце еще более выраженнное охлаждение легких и усиление окислительных процессов в них возможное некоторое улучшение газового состава альвеолярного воздуха может ограничить ПОВЫШЕНИЕ МИНУТНОГО ОБЪЕМА КРОВОТОКА, ЭРИТРОЦИТОЗ и ГИПЕРТОНИЯ приводят к ЧАСТИЧНОМУ ПРЕОДОЛЕНИЮ ТКАНЕВОЙ ГИПОКСИИ с другой стороны, ограничение дальнейшего на- растания тахикардии, эритроцитоза, спазма пе- риферических сосудов и гипертонии что обуславливает 5. увеличение содержания в эритроцитах фетального гемоглобина, обладающего большим сродством к кислороду по сравнению с антиль- ным гемоглобином (по причине усиления экспресии под влиянием гу- моральных факторов, вырабатывающихся вследствие хронической ги- поксии, гена фетального гемоглобина в эритробластах) улучшение насыщения крови кислородом на уровне микроциркуляторного русла легких с одной стороны, возможность вы- живания организма в холодных ус- ловиях 145 Отсроченные долговременные адаптационные процессы развитию гипертрофии сердца в ответ на выполняемую гиперфункцию, гипертрофии ды- хательной мускулатуры, альвеолярного дерева и микроциркуляторного русла легких Длительная гиперфункция сердца и аппарата внешнего дыхания, возникающая на фоне стойкого повышения обмена веществ у жителей Севера приводит к что обеспечивает возможность стойкой длительной гиперфункции сердца (как следвствие, стойкого увели- чения минутного объема кровотока) и улучшения насыщения венозной крови кислоро- дом на уровне легких стойкое, длительное сохраняющееся улучшение условий кровоснабжения, в том числе и кислородного обеспечения, периферических тканей и самого сердца полное преодоление тканевой гипоксии на фоне нормализации первоначально снижен- ного функционального резерва кардиореспираторной системы снижение первоначально повышенной активности периферических хеморецепторов, стимулируемых гипоксией и гипоксемией ослабление первоначально возникших тахикардии, рефлекторного спазма сосудов и эрит- роцитоза как следствие, стремление к нормализации первоначально повышенного артериального давления на фоне стойко увеличенного объема циркулирующей крови (внешние проявления развития долговременной адаптации к Северным широтам) 146 ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ СРОЧНЫХ И ДОЛГОВРЕМЕННЫХ МЕХАНИЗМОВ АДАПТАЦИИ В АРИДНЫХ И ЮМИДНЫХ ЗОНАХ Срочные адаптационные механизмы Продолжительное действие высокой температуры на организм (в юмидной зоне сочетается с высокой влажностью воздуха) повышение температуры оболочки тела и возможное перегревание ядра тела усиление механизмов теплоотдачи (преимущественно испарением, по- скольку остальные способы при высо- кой температуре воздуха и интенсив- ном притоке инфракрасного тепла от солнца оказываются неэффективными) ослабление сократительного и несо- кратительного термогенеза (по при- чине ослабления симпатических и уси- ления парасимпатических влияний на органы, а также снижения секреторной активности щитовидной железы) активация секреторной активно- сти потовых желез (осуществляет- ся под действием симпатических холинергических волокон при на- гревании кожи до 38,2 С) усиление пассивной диффузии воды из подлежащей соедини- тельной ткани через эпителиаль- ный пласт кожи (достигается бла- годаря тому, что смоченная потом кожа лучше проницаема для воды, пассивно диффундирующей из бо- лее глубоких слоев) ослабление интенсивности обмен- ных процессов в организме и, как следствие, потребности перифериче- ских органов в кровоснабжении увеличение потребности в кро- воснабжении потовых желез (по причине повышения их функциональной активности) повышение уровня кровоснаб- жения самой кожи (возникает рефлекторно в ответ на перегре- вание организма с целью увели- чить теплоотдачу) перераспределение крови между кожей и органами брюшной полости, достигается благодаря рефлекторному расширению сосу- дов кожи при действии высокой температуры и вызванному этим повышению тонуса сосудов органов брюшной полости (возникает в результате усиления симпатических влияний с целью поддержать нормальным суммарное сосудистое сопротивление) усиленная потеря воды организмом, возникающая в результате интенсивного потоотделения и пассивной диффузии через эпите- лиальный пласт кожи с другой стороны, обуславливает дегидрата- цию организма, затрудняющую транскапил- лярный обмен в жизненно важных органах, что может обусловить их ишемию и, как следствие, нарушение функциональной активности с одной стороны, возмож- ность теплоотдачи испа- рением и сохранения температурного гомео- стаза 147 Снижение объема циркулирующей крови (развитие гиповолемии), по- вышение ее вязкости (из-за сгущения вследствие потери жидкости) и возможное некоторое снижение артериального давления 1. интенсификация сер- дечной деятельности (увеличение частоты и обусловленное этим уве- личение силы сердечных сокращений), возникает рефлекторно в ответ на снижение активности прессо- и волюморецеп- торов сердечно- сосудистой системы компенсаторно увеличение минутного объема кровотока улучшение перфузии жизненно важных орга- нов (сердца и головного мозга) и кожи способствует нормали- зации артериального давления что делает возможным 2. повышение тонуса со- судов органов брюшной полости, что обуславли- вает ухудшение их крово- снабжения и, как следст- вие, снижение функцио- нальной активности Увеличение секреции АДГ передним гипоталамусом (возникает в ответ на возбуждение волюморецепторов гипоталамуса гиповолемией) минералокортикоидов клубочковой зоной коры надпочечников (возникает в ответ на дегидрата- цию и солевой дефицит) ренина юкстагломерулярным комплексом по- чек (возникает в ответ на гиповолемию и связан- ное с этим понижение почечного кровотока) 3. Увеличение секреции ря- да гуморальных факторов, задерживающих воду и соли в организме (возникает в от- вет на дегидратацию и соле- вой дефицит) увеличивает обратную реаб- сорбцию воды в дистальном от- деле нефрона и собирательных трубочках почки в сверхфизиологических дозах оказывает прессорное влияние на сосуды,способствуя нормализа- ции артериального давления уменьшение диуреза (олигоурия), стремление к нормализации объема циркули- рующей крови, водно-солевого баланса и артериального давления АДГ минералокортикоиды усиливают обратную реабсорбцию ионов натрия, хлора и вслед за ними воды из первичной мочи, в результате чего уменьшается диурез и предотвращается солевой дефицит ренин (белок- фермент) катализирует превращение ангиотензина (белка плазмы крови) в ангиотензин I, ко- торый под действием ангио- тензинконвертирующего фермента плазмы превра- щается в ангиотензин II ангиотензин II стимулирует сокращение гладкомышечных клеток сосудов, обуславливая повышение сосудистого тонуса секрецию минералокортикоидов клубочковой зоной коры надпочечников и АДГ передним гипоталамусом обратную реабсорбцию натрия, хлора, а вслед за ними и воды из первичной мочи 148 Отсроченные (долговременные) адаптационные процессы ДОЛГОВРЕМЕННАЯ АДАПТАЦИЯ к высокой температуре окружающей среды, сопровождающаяся повышением пороговой температуры развития теплового удара и продолжительности нахождения при высоких температурах до момента развития тепло- вого удара 5. некоторая гипертрофия потовых желез 6. повышение чувствительности потовых желез к изменению температуры кожи, в результате чего они начинают активироваться при более низких температурах кожи (ни- же 38 С), чем у не акклиматизированных к теплу людей (при температуре 38,2 С). Верх- ний предел температуры кожи, при котором потовые железы выключаются из функционирования, и наступает резкое перегревание организма (тепловой удар или гиперпирексия), у жителей юмидных и аридных зон не отличается от тако- вого людей умеренных широт и составляет 39 С 7. качественные изменения секретируемого пота, в частности, уменьшение содержа- ния в нем ионов, благодаря чему уменьшается вероятность шока вследствие потери ио- нов 8. некоторое расширение микроциркуляторного русла кожи(увеличивается плотность капилляров), что позволяет увеличивать интенсивность ее перфузии; сама кожа истончается, что уменьшает ее теплоизолирующие свойства и делает более проницаемой для пассивно диффундирующей воды 3. увеличение объема плазмы и содержания в ней белков, что уменьшает вероятность резкого снижения объема циркулирующей крови при сильной тепловой нагрузке 4. уменьшение содержание эритроцитов в крови (развитие некоторой анемии), что обеспечивает защиту крови от сильного сгущения при дегидратации организма (возника- ет в результате понижения уровня обменных процессов и снижения секреции тиреоид- ных гормонов щитовидной железой; приводит к снижению кислородной емкости крови, но при этом гипоксии в тканях не развивается из-за сниженной их потребности в кисло- роде по причине ослабления уровня обменных процессов) 1. стойкое длительно сохраняющееся понижение уровня обменных процессов в орга- низме (достигается благодаря снижению функциональной активности щитовидной желе- зы, т.е. развитию физиологического гипотиреоза, и связанному с этим снижению кон- центрации и активности окислительных ферментов в периферических тканях, а также интенсивности активного ионного транспорта) 9. некоторая гипертрофия клубочковой зоны коры надпочечников и связанная с этим стабильно высокая продукция минералокортикоидов ними, что обеспечи- вает поддержание олигоурии и, как следствие, предотвращает развитие водного и солевого дефицита 10. повышение уровня секреции воды в составе пищеварительных соков, обеспечивающее циркуляцию резервной жидкости между кровью и пищевари- тельной системой и защищающее организм от резкого обезвоживания 2. некоторая гипертрофия сердца, позволяющая перейти ему на более высокий уровень функциональной активности и обеспечить поддержание достаточного пе- риферического кровообращения 149 СХЕМЫ К ТЕМЕ «ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА КОРОТКОВОЛНОВОГО ИЗЛУЧЕНИЯ» КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КОРОТКОВОЛНОВОГО ИЗЛУЧЕНИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЕГО ПРИРОДЫ КОРОТКОВОЛНОВОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ УЛЬТРАФИОЛЕТОВОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ испускается СОЛНЦЕМ (т.е. является частью солнечного спектра) длина волны составляет менее 320 нм (наиболее выраженное влияние на кожу оказывают ультрафиолетовые лучи с минимальной длиной волны – 280 нм) ИОНИЗИРУЮЩЕЕ ИЗЛУЧЕНИЕ испускается КОСМОСОМ и РАДИОАКТИВНЫМИ ЭЛЕМЕНТАМИ, содержащимися в воздухе и земной коре представляет собой ПОТОКИ ЧАСТИЦ или ЭЛЕКТРОМАГНИТНЫХ КВАНТОВ, обладающие очень высокой энергией, взаимодействие которых со средой приводит к ионизации ее атомов и молекул -ИЗЛУЧЕНИЕ поток положительно за- ряженных массивных частиц, представляющих собой -частицы(атомы гелия) -ИЗЛУЧЕНИЕ поток отрицательно заряженных частиц малой массы (поток электронов) испускаются при СПОНТАННОМ РАСПАДЕ ЯДЕР некоторых хи- мических элементов ЭЛЕКТРОМАГНИТНОЕ ИОНИЗИРУЮЩЕЕ ИЗЛУЧЕНИЕ представляет собой нейтральные лу- чи, не обладающие массой, т.е. свой- ства этих лучей аналогичны свой- ствам света (оно представляет собой потоки квантов электромагнитных волн (фотонов)) это излучение является коротковол- новым (длина волны гораздо короче, чем для видимой части спектра), а, следовательно, и высокочастотным оно возникает в результате СПОНТАННОЙ ПЕРЕГРУП- ПИРОВКИ ПРОТОНОВ И НЕЙТРОНОВ В ЯДРЕ некоторых химических элементов без его распа- да РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ электромагнитное излучение, зани- мающее спектральную область между и ультрафиолетовым излучением в пределах длин волн от 10 -3 до 100 нм. в зависимости от природы: в зависимости от природы: -ИЗЛУЧЕНИЕ самое коротковолновое электромагнитное излучение( =10 -3 -3 10 -6 нм), а, следовательно, самое высокочастотное (частота намного превосходит частоту электромагнитных лучей видимой части солнечного спектра) 150 ЗАВИСИМОСТЬ ИНТЕНСИВНОСТИ УЛЬТРАФИОЛЕТОВОГО ИЗЛУЧЕНИЯ ОТ РАЗЛИЧНЫХ ФАКТОРОВ ТИПЫ УЛЬТРАФИОЛЕТОВОГО ИЗЛУЧЕНИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ДЛИНЫ ВОЛНЫ И СООТВЕСТВЕННО ХАРАКТЕРА ВОЗДЕЙСТВИЯ НА ОРГАНИЗМ ИНТЕНСИВНОСТЬ УЛЬТРАФИОЛЕТОВОГО ИЗЛУЧЕНИЯ в различных регионах земного шара ГЕОГРАФИЧЕСКОЙ ШИРОТЫ МЕСТНОСТИ наибольшая интенсивность солнечного излучения имеет место в экваториальной зоне, для которой ха- рактерно самое продолжительное лето с большим количеством ясных дней ПОЛОЖЕНИЯ СОЛНЦА ПО ОТНОШЕНИЮ К ГОРИЗОНТУ При нахождении солнца в зените интенсивность ультрафиолетового излучения (как и солнечного из- лучения вообще) максимальная. Тогда же, когда солнце находится под углом в 30 к горизонту, ин- тенсивность ультрафиолетового излучения умень- шается вдвое по отношению к положению в зените |