Конспект лекций по микробиологии
 Скачать 1.31 Mb.
|
ЛЕКЦИЯ № 25. Энтеровирусные инфекции 1. Вирус полиомиелитаОтносится к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов. Это относительно небольшие вирусы с икосаэдральной симметрией. Средний размер вирусных частиц — 22—30 нм. Устойчивы к действию жировых растворителей. Геном образует несегментированная молекула +РНК. Экстрагированная РНК сохраняет инфекционность даже после удаления молекулы белка под действием протеаз. Каждая вирусная частица состоит из капсида, построенного из 60 субъединиц и содержащего 4 полипептида одной молекулы VPg, соединенной с РНК. Репликация осуществляется в цитоплазме; репродукционные процессы обычно занимают не более нескольких часов и устойчивы к действию ингибиторов синтеза клеточной РНК. Первая стадия (после депротеинизации) — синтез +РНК и вирусных белков, которые транслируются в единую полипептидную нить. Сборка клеток хозяина, заполнение капсида также осуществляются в цитоплазме. Выход вируса сопровождается лизисом клетки. Вирусы кислотоустойчивы и относительно стабильны при низких значениях рН, что позволяет им выживать в кислой среде желудка, а отсутствие оболочки делает их резистентными к действию желчных кислот. Антигенная структура полиовирусов стабильна, возможны лишь редкие серологические вариации. Возбудители высококонтагиозны, особенно при наличии большого скопления людей и нарушениях элементарных санитарных правил и гигиены. Основной механизм передачи — фекально-оральный. Все полиовирусы вызывают полиомиелит — острую инфекцию с поражением нейронов продолговатого мозга и передних рогов спинного мозга. Первичный очаг размножения локализован в эпителии рта, глотки, тонкой кишки, а также в лимфоидных тканях кольца Пирогова и пейеровых бляшках. Возможно вторичное проникновение вируса из эпителия слизистых оболочек в лимфоидные ткани и кровоток (первичная вирусемия), а затем и в различные органы, исключая ЦНС. При наличии сывороточных антигенов дальнейшая диссемининация возбудителя прекращается (абортивная инфекция), в противном случае развивается вторичная вирусемия и возбудитель попадает в ЦНС. Нейроны передних рогов спинного мозга, продолговатого мозга и варолиевого моста несут рецепторы для полиовирусов. Лабораторная диагностика:
Лечение: средства специфической противовирусной терапии отсутствуют; проводят симптоматическое лечение и предупреждают развитие вторичных бактериальных инфекций. Специфическая профилактика: 1) живая (аттенуированная) вакцина; 2) убитая вирусная вакцина. 2. ЕСНО-вирусы. Вирусы КоксакиОтносятся к семейству Picornaviridae, роду энтеровирусов. Строение вириона такое же, как у вируса полиомиелита. ЕСНО вирусы выделены в особую группу кишечных вирусов вследствие полного отсутствия патогенного действия на лабораторных животных. Выделяют 34 серовара; разделение основано на свойствах специфического антигена вирусного капсида, нейтрализуемого типоспецифическими антигенами. 12 серотипов способны к гемагглютинации, некоторые серотипы спонтанно элюируют. Групповой специфический антиген отсутствует. Некоторые типоспецифические антигены обладают определенной перекрестной реактивностью. 133 Заражение ЕСНО-вирусами происходит фекально-оральным путем, реже ингаляционно. Как правило, возбудитель не диссеминирует из очага первичной инфекции; реже он распространяется гематогенно, а при тяжелых формах его можно выделить из пораженного органа. ЕСНО-вирусы вызывают:
После перенесенного заболевания формируется гуморальный типоспецифический иммунитет, продолжительность которого колеблется в разных пределах. Лабораторная диагностика: 1) выделение возбудителя проводят заражением клеток почек обезьян материалом из спинномозговой жидкости и фекалий; 2) серодиагностика — обнаружение антигенов (в парных сыворотках, забираемых в начале болезни и на 2—3 неделе); для выявления используют реакции РН, РСК и РТГА. Лечение и профилактика: средства терапии и эффективной профилактики ЕСНО-вирусных инфекций отсутствуют; лечение поражений симптоматическое. Вирусы Коксаки — типичные пикорнавирусы. По биологическим свойствам выделяют: 1) вирусы группы А. Вызывают диффузный миозит с воспалением и очаговым некрозом поперечно-полосатых мышц; 2) вирусы группы В. Вызывают поражения ЦНС (очаговые дегенерации, параличи), некроз скелетной мускулатуры и иногда миокарда, воспалительные поражения селезенки и др. Каждая группа включает в себя серовары: группа А — 24, группа В — 6. Разделение основано на свойствах типоспецифического антигена. Серовары не содержат группоспецифического антигена. Некоторые вирусы Коксаки способны вызывать гемагглютинацию эритроцитов человека. Основные механизмы передачи — фекально-оральный и контактный (через отделяемое носоглотки). Инфекционный процесс, вызванный вирусами Коксаки, сопровождается синтезом типоспецифических антигенов, обнаруживаемых в сыворотке через неделю после начала заболевания. Лабораторная диагностика: 1) заражение культуры клеток и мышат-сосунков; материал — смывы и мазки из носоглотки, содержимое кишечника; 2) гемагглютинирующие варианты выявляют с помощью РТГА, характеризующейся типоспецифичностью; 3) принадлежность к сероварам определяют в РСК или РН с типоспецифическими антисыворотками. Специфической профилактики нет. Этиотропная терапия отсутствует. |