Патофизиология крови и

• Название: Патофизиология крови и
• Дата: 26.08.2020
• Размер: 1.87 Mb.
• Имя файла: Test_patfiz_ITOG.docx
• Тип: Документы; #136097
• страница: 76 из 107

в) стаз;

г) разрастание соединительной ткани; д) ухудшение питания и функций ткани;

е) улучшение питания и функций ткани;

ж) кровоизлияние.

16. 
    Что такое ишемия?
    

а) уменьшение в крови содержания эритроцитов;

б) местное малокровие органа или ткани;

в) снижение системного артериального давления; г) полнокровие органа или ткани;

д) остановка кровотока.

17. 
    Какие из перечисленных факторов могут привести к развитию ишемии:
    

а) обтурация артериолы тромбом;

б) сдавление вен рубцующейся тканью;

в) ангиоспазм;

г) сдавление артерии опухолью;

д) закупорка вен;

е) рефлекторное расширение приводящих артериол; ж) рефлекторное сужение отводящих сосудов.

18. 
    Для ишемии характерны:
    

а) увеличение объёма органа;

б) уменьшение объёма органа;

в) ощущение «бегания мурашек»; г) ощущение онемения;

д) ощущение боли;

е) цианоз органа или ткани;

ж) понижение температуры поверхностных тканей; з) уменьшение лимфообразования.

19. 
    Как изменяется гемодинамика при ишемии? а) увеличивается приток крови;
    

б) уменьшается приток крови;

в) увеличивается отток крови;

г) увеличивается объёмная скорость кровотока;

д) уменьшается объёмная скорость кровотока.

20. 
    Как изменяется температура внутренних органов при ишемии? а) повышается;
    

б) понижается;

в) остаётся неизменной.

21. 
    Укажите факторы, способствующие «включению» коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё:
    

а) уменьшение градиента давления выше и ниже окклюзии артерии;

б) ацидоз в зоне ишемии;

в) накопление продуктов измененного обмена веществ;

г) увеличение градиента давления выше и ниже окклюзии артерии; д) гиперкалиемия в зоне ишемии.

22. 
    Какие изменения могут возникнуть в зоне ишемии?
    

а) некроз; б) ацидоз;

в) гибель специфических элементов ткани; г) образование инфаркта;

д) улучшение функции органа.

23. 
    При ранении каких сосудов может возникнуть воздушная эмболия?
    

а) верхняя полая вена;

б) бедренная артерия; в) сонная артерия;

г) яремная вена;

д) бедренная вена;

е) подключичная вена.

24. 
    При ранении бедренной вены возникает: а) кровотечение;
    

б) эмболия.

25. 
    Какие местные нарушения кровообращения может вызвать эмбол, попавший в артерии большого круга?
    

а) артериальную гиперемию; б) венозную гиперемию;

в) кровотечение;

г) ишемию;

д) смешанную гиперемию;

е) стаз.

26. 
    Какие местные нарушения кровообращения может вызвать эмбол, попавший в вены большого круга?
    

а) артериальную гиперемию;

б) ишемию мозга;

в) истинный капиллярный стаз;

г) закупорку сосудов малого круга кровообращения.

27. 
    Могут ли частицы жира при переломе длинных трубчатых костей вызывать инфаркт лёгкого?
    

а) да;

б) нет.

28. 
    Перечислите виды эндогенных эмболий?
    

а) тромбоэмболия;

б) воздушная эмболия; в) жировая эмболия; г) тканевая эмболия;

д) эмболия инородными телами (частицами);

е) паразитарная эмболия.

29. 
    Когда может возникнуть газовая эмболия? а) во время работы водолаза на глубине;
    

б) во время подъёма водолаза;

в) при резком повышении атмосферного давления; г) при резком снижении атмосферного давления; д) во время работы в кессоне.

30. 
    Что такое стаз?
    

а) уменьшение кровенаполнения органа или ткани; б) увеличение кровенаполнения;

в) обескровливание ткани;

г) остановка кровотока;

д) разрушение стенки сосуда.

31. 
    Укажите возможные механизмы местного спазма артерий?
    

а) непосредственное воздействие на стенку сосуда; б) рефлекторное воздействие на стенку сосуда;

в) воздействие на сосудодвигательные центры.

32. 
    Каковы предстазовые изменения кровотока? а) ускорение кровотока;
    

б) замедление кровотока;

в) маятникообразные движения; г) толчкообразные движения.

33. 
    Каковы виды стаза?
    

а) венозный;

б) артериальный;

в) капиллярный;

г) паренхиматозный;

д) ишемический.

34. 
    Какие возможны исходы стаза? а) усиление функции ткани;
    

б) некроз;

в) восстановление кровотока.

35. 
    Каков механизм постишемической артериальной гиперемии?
    

а) расширение сосудов кровью, поступающей под большим давлением

б) изменение тонуса сосудов в связи с уменьшением или отсутствием кровотока в) сосудорасширяющее влияние на стенку сосуда биохимических и физико- химических изменений, возникающих в зоне ишемии

г) рефлекторное повышение тонуса артерий ишемизированного участка

36. 
    Какие из названных факторов способствуют образованию тромба? а) ускорение кровотока
    

б) замедление кровотока

в) увеличение в крови количества гепарина г) уменьшение количества тромбоцитов

д) повреждение стенки сосуда

е) понижение свёртываемости крови

ж) повышение свёртываемости крови

з) уменьшение в крови количества гепарина ^{и) увеличение количества тромбоксана А}2

к) увеличение количества фибринолизина

л) атеросклероз

м) высокая фибринолитическая активность крови

37. 
    Какие формы местных расстройств кровообращения вызывают стойкое повышение температуры органа или ткани?
    

а) артериальная гиперемия

б) венозная гиперемия в) ишемия

38. 
    Какие формы местных расстройств кровообращения вызывают понижение температуры органа или ткани?
    

а) артериальная гиперемия

б) венозная гиперемия в) ишемия

39. 
    Для каких форм нарушения кровообращения характерно расширение, полнокровие капилляров?
    

а) стаз

б) ишемия

в) артериальная гиперемия г) венозная гиперемия

40. 
    При каких формах местных расстройств кровообращения уменьшается объёмная скорость кровотока?
    

а) артериальная гиперемия

б) венозная гиперемия в) ишемия

г) стаз

41. 
    Назовите возможные механизмы местного расширения артерий?
    

а) непосредственное воздействие на стенку сосуда; б) рефлекторное воздействие на стенку сосуда;

в) воздействие на сосудодвигательные нервы;

г) действие адреналина и вазопрессина на артерии.

42. 
    Для каких форм нарушения кровообращения характерно уменьшение кровенаполнения капилляров?
    

а) стаз;

б) ишемия;

в) артериальная гиперемия; г) венозная гиперемия.

43. 
    Каковы возможные последствия тромбоза?
    

а) эмболия; б) инфаркт;

в) венозная гиперемия;

г) артериальная гиперемия;

д) ишемия.

1. 
   Воспаление является:
   

1. 
   Патологической реакцией.
   
2. 
   Физиологической защитной реакцией.
   
3. 
   Патологическим состоянием.
   
4. 
   Защитным патологическим процессом.
   
5. 
   Болезнью.
   

2. 
   Укажите некоторые причины воспаления:
   

1. 
   Некроз ткани.
   
2. 
   Ранение.
   
3. 
   Действие бактерий и их токсинов.
   
4. 
   Артериальная гиперемия.
   
5. 
   Обширное кровоизлияние.
   

3. 
   Какие компоненты входят в комплекс изменений, характеризующих воспаление?
   

1. 
   Фагоцитоз.
   
2. 
   Расстройства местного кровообращения.
   
3. 
   Транссудация.
   
4. 
   Эмиграция.
   
5. 
   Пролиферация.
   

4. 
   Как называется повреждение ткани в очаге воспаления, возникающее в результате действия повреждающего агента?
   

1. 
   Пролиферация.
   
2. 
   Инфильтрация.
   
3. 
   Первичная альтерация.
   
4. 
   Экссудация.
   
5. 
   Фагоцитоз.
   

5. 
   Как называется повреждение ткани, возникающее в процессе развития воспалительного процесса:
   

1. 
   Пролиферация.
   
2. 
   Инфильтрация.
   
3. 
   Первичная альтерация.
   
4. 
   Экссудация.
   
5. 
   Вторичная альтерация.
   

6. 
   Развитие вторичной альтерации обусловлено:
   

1. 
   Повреждением лизосом.
   
2. 
   Алкалозом.
   
3. 
   Ацидозом.
   
4. 
   Дистрофией.
   
5. 
   Повышением обмена веществ.
   

7. 
   В очаге острого воспаления анаэробный гликолиз преобладает над дыханием
   

потому, что:

1. 
   Происходит накопление лейкоцитов в очаге воспаления.
   
2. 
   Развивается венозная гиперемия.
   
3. 
   Увеличивается активность гликолитических ферментов.
   
4. 
   Повреждаются митохондрии.
   
5. 
   Развивается артериальная гиперемия.
   

8. 
   Усиления анаэробного гликолиза в воспалительном очаге наиболее выражено:
   

1. 
   В начале развития воспаления.
   
2. 
   В период разгара воспаления.
   
3. 
   В период затихания воспалительного процесса.
   

9. 
   Какие изменения характерны для очага острого воспаления?
   

1. 
   Понижение рН.
   
2. 
   Повышение рН.
   
3. 
   Повышение напряжения кислорода.
   
4. 
   Понижение напряжения кислорода.
   
5. 
   Гиперосмия.
   

10. 
    Какие физико - химические изменения возникают в очаге воспаления?
    

1. 
   Ацидоз.
   
2. 
   Алкалоз.
   
3. 
   Увеличение ионной концентрации.
   
4. 
   Уменьшение ионной концентрации.
   
5. 
   Уменьшение онкотического давления в ткани.
   

11. 
    Что может способствовать возникновению ацидоза в очаге воспаления?
    

1. 
   Усиление анаэробного гликолиза.
   
2. 
   Увеличение коллоидно-осмотического давления.
   
3. 
   Замедление кровотока.
   
4. 
   Ускорение кровотока.
   
5. 
   Повреждение митохондрий.
   

12. 
    Ацидоз в очаге воспаления более выражен:
    

1. 
   В центре воспалительного очага.
   
2. 
   На периферии воспалительного очага.
   
3. 
   При хроническом воспалении.
   
4. 
   При остром воспалении.
   

13. 
    Что повышает онкотическое давление в очаге воспаления?
    

1. 
   Усиление катаболических процессов.
   
2. 
   Усиление анаболических процессов.
   
3. 
   Накопление жидкости.
   
4. 
   Активация протеаз.
   
5. 
   Повышение сосудистой проницаемости.
   

14. 
    Повышение осмотического давления более выражено:
    

1. 
   В центре воспалительного очага.
   
2. 
   На периферии воспалительного очага.
   
3. 
   При хроническом воспалении.
   
4. 
   При остром воспалении.
   

15. 
    Повышение онкотического давления в очаге воспаления более выражено:
    

1. 
   В центре воспалительного очага.
   
2. 
   На периферии воспалительного очага.
   
3. 
   При хроническом воспалении.
   
4. 
   При остром воспалении.
   

16. 
    Укажите основные группы медиаторов воспаления:
    

1. 
   Биогенные, амины.
   
2. 
   Плазменные системы.
   
3. 
   Гормоны.
   
4. 
   Продукты арахидоновой кислоты.
   
5. 
   Кислородные радикалы.
   

17. 
    Медиаторами воспаления являются:
    

1. 
   Гистамин.
   
2. 
   Ионы К+.
   
3. 
   Кислородные радикалы.
   
4. 
   Кинины.
   
5. 
   Простагландины.
   

18. 
    Какие из перечисленных медиаторов воспаления относятся к производным арахидоновой кислоты?
    

1. 
   Монокины.
   
2. 
   Гистамин.
   
3. 
   Простагландины.
   
4. 
   Брадикинин.
   
5. 
   Лейкотриены.
   

19. 
    Какие из перечисленных медиаторов воспаления относятся к группе кислородных радикалов и гидроперекисей липидов?
    

1. 
   Перекись водорода.
   
2. 
   Серотонин.
   
3. 
   Гидроксильный радикал.
   
4. 
   Фактор, активирующий тромбоциты.
   
5. 
   Кинины.
   

20. 
    Какие из перечисленных медиаторов воспаления относятся к биогенным аминам?
    

1. 
   Фактор активирующий тромбоциты.
   
2. 
   Гистамин.
   
3. 
   Простагландины.
   
4. 
   Серотонин.
   
5. 
   Кинины.
   

21. 
    Какие из указанных клеток являются главными источниками гистамина в очаге острого воспаления:
    

1. 
   Лимфоциты.
   
2. 
   Тромбоциты.
   
3. 
   Тучные клерки.
   
4. 
   Нейтрофилы.
   
5. 
   Эозинофилы.
   

22. 
    Гистамин в очаге воспаления:
    

1. 
   Повышает сосудистую проницаемость.
   
2. 
   Вызывает расширение артерий.
   
3. 
   Вызывает сужение артерий.
   
4. 
   Вызывает раздражение болевых рецепторов.
   
5. 
   Способствует развитию отека.
   

23. 
    Фактор, активирующий тромбоциты:
    

1. 
   Повышает проницаемость сосудов.
   
2. 
   Уменьшает проницаемость сосудов.
   
3. 
   Препятствует эмиграции лейкоцитов.
   
4. 
   Стимулирует эмиграцию лейкоцитов.
   
5. 
   Уменьшает агрегацию тромбоцитов.
   

24. 
    Укажите антимедиаторы воспаления:
    

1. 
   Гистамин.
   
2. 
   Гистаминаза.
   
3. 
   Карбоксипептидаза (кининаза).
   
4. 
   Антиоксиданты.
   
5. 
   Фактор, активирующий тромбоциты.
   

25. 
    Какие гормоны обладают провоспалительным действием?
    

1. 
   Соматотропин.
   
2. 
   Глюкокортикоиды.
   
3. 
   Тироксин.
   
4. 
   Минералокортикоиды.
   
5. 
   Инсулин.
   

26. 
    Какие гормоны обладают противоспалительным действием?
    

1. 
   Глюкокортикоиды.
   
2. 
   Тироксин.
   
3. 
   Минералокортикоиды.
   
4. 
   Инсулин.
   
5. 
   АКТГ.
   

27. 
    Какие местные нарушения кровообращения могут возникнуть в очаге воспаления?
    

1. 
   Артериальная гиперемия.
   
2. 
   Смешанная гиперемия.
   
3. 
   Венозная гиперемия.
   
4. 
   Предстазовые состояния.
   
5. 
   Стаз.
   

28. 
    Артериальная гиперемия в очаге воспаления последовательно сменяется:
    

1. 
   Ишемией.
   
2. 
   Смешанной гиперемией.
   
3. 
   Венозной гиперемией.
   
4. 
   Предстазовыми состояниями.
   
5. 
   Стазом.
   

29. 
    Какие факторы обусловливают замедление кровотока при воспалении?
    

1. 
   Выраженное снижение сосудистого тонуса.
   
2. 
   Диапедез эритроцитов.
   
3. 
   Краевое стояние лейкоцитов.
   
4. 
   Тромбоз вен.
   
5. 
   Сгущение крови.
   

30. 
    Чем обусловлена артериальная гиперемия в очаге воспаления?
    

1. 
   Воздействием медиаторов воспаления (кинины, гистамин, простагландины).
   
2. 
   Снижением чувствительности сосудов к вазоконстрикторным воздействиям.
   
3. 
   Ацидозом.
   
4. 
   Повышением тонуса прекапиллярных сфинктеров.
   
5. 
   Повышением концентрации ионов К+ в тканевой жидкости.
   

31. 
    Какие из перечисленных факторов вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки?
    

1. 
   Токсины бактерий.
   
2. 
   Биологически активные вещества (гистамин, серотонин и др.).
   
3. 
   Лейкотриены.
   
4. 
   Гиперосмос.
   
5. 
   Адреналин.
   

32. 
    Выход жидкости из сосудов в очаге воспаления обусловлен:
    

1. 
   Увеличением площади фильтрации и диффузии.
   
2. 
   Понижением кровяного давления в капиллярах и венулах.
   
3. 
   Повышением кровяного давления в капиллярах и венулах.
   
4. 
   Повышением осмотического давления в воспалённой ткани.
   
5. 
   Гипоальбуминемией.
   

33. 
    Какие признаки воспаления могут быть обусловлены наличием экссудата?
    

1. 
   Припухлость.
   
2. 
   Краснота.
   
3. 
   Жар.
   
4. 
   Боль.
   
5. 
   Нарушение функции.
   

34. 
    Где больше содержание белка и форменных элементов?
    

1. 
   В транссудате.
   
2. 
   В экссудате.
   

35. 
    Отметьте стадии фагоцитоза:
    

1. 
   Приближение фагоцита к объекту.
   
2. 
   Прилипание фагоцита к объекту.
   
3. 
   Вторичная альтерация.
   
4. 
   Поглощение объекта.
   
5. 
   Эмиграция.
   

36. 
    Укажите обычную последовательность эмиграции лейкоцитов в очаге острого воспаления?
    

1. 
   Нейтрофилы - моноциты - лимфоциты.
   
2. 
   Лимфоциты - моноциты - нейтрофилы.
   
3. 
   Лимфоциты – нейтрофилы - моноциты.
   
4. 
   Моноциты - нейтрофилы - лимфоциты.
   

37. 
    Перечислите защитные процессы в воспалении:
    

1. 
   Альтерация.
   
2. 
   Некроз.
   
3. 
   Фагоцитоз.
   
4. 
   Пролиферация.
   
5. 
   Эмиграция лейкоцитов.
   

38. 
    В развитии пролиферации существенное значение отводят:
    

1. 
   Нейтрофилам.
   
2. 
   Фибробластам.
   
3. 
   Эндотелиоцитам.
   
4. 
   Моноцитам.
   
5. 
   Эозинофилам.
   

39. 
    Покраснение в очаге воспаления обусловлено:
    

1. 
   Эмиграцией лейкоцитов.
   
2. 
   Развитием артериальной гиперемии.
   
3. 
   Развитием ишемии.
   
4. 
   Увеличением количества функционирующих капилляров.
   
5. 
   Увеличением скорости кровотока и снижением артерио- венозной разницы по кислороду.
   

40. 
    «Припухлость» в очаге воспаления возникает в результате:
    

1. 
   Увеличения кровенаполнения ткани.
   
2. 
   Ишемии.
   
3. 
   Экссудации.
   
4. 
   Дистрофии.
   
5. 
   Некроза.
   

41. 
    К местным признакам острого воспаления относится:
    

1. 
   Побледнение кожных покровов.
   
2. 
   Припухлость.
   
3. 
   Нарушение функции органа.
   
4. 
   Повышение локальной температуры.
   
5. 
   Понижение температуры.
   

42. 
    Боль в очаге воспаления вызывается:
    

1. 
   Снижением осмотического давления.
   
2. 
   Действием серотонина, кининов.
   
3. 
   Ацидозом.
   
4. 
   Алкалозом.
   
5. 
   Механическим растяжением тканей.
   

43. 
    Лейкоцитоз у больного с острым воспалением обусловлен:
    

1. 
   Активацией лейкопоэза.
   
2. 
   Действием продуктов тканевого распада.
   
3. 
   Воздействием бактериальных токсинов.
   
4. 
   Действием интерлейкина - 1.
   
5. 
   Выработкой интерферона.
   

44. 
    Увеличение СОЭ при воспалении обусловлено:
    

1. 
   Увеличением отрицательного заряда эритроцитов.
   
2. 
   Агломерацией эритроцитов.
   
3. 
   Уменьшением отрицательного заряда эритроцитов.
   
4. 
   Повышением вязкости крови.
   
5. 
   Развитием дисбаланса альбуминов и глобулинов.
   

45. 
    Лихорадка при воспалении развивается под влиянием:
    

1. 
   Липополисахаридов.
   
2. 
   Кининов.
   
3. 
   Интерлейкина -1.
   
4. 
   Жирных кислот.
   
5. 
   Гиперионии.
   

46. 
    Какие общие изменения в организме характерны для острого воспалительного процесса?
    

1. 
   Увеличение СОЭ.
   
2. 
   Уменьшение СОЭ.
   
3. 
   Гипоальбуминемия.
   
4. 
   Гиперальбуминемия.
   
5. 
   Повышение температуры тела.
   

47. 
    При альтеративном течении воспаления преобладают процессы:
    

1. 
   Пролиферации.
   
2. 
   Дистрофии.
   
3. 
   Экссудации.
   
4. 
   Некроза.
   

48. 
    Острый воспалительный ответ характеризуется:
    

1. 
   Образованием воспалительных гранулём.
   
2. 
   Увеличением проницаемости капилляров.
   
3. 
   Накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток.
   
4. 
   Накоплением в очаге воспаления нейтрофилов.
   

49. 
    При развитии воспаления у новорожденных преобладают явления:
    

1. 
   Альтерации.
   
2. 
   Экссудации.
   
3. 
   Пролиферации.
   

50. 
    Основное значение в развитии хронического воспаления отводится:
    

1. 
   Нейтрофилам.
   
2. 
   Базофилам.
   
3. 
   Макрофагам.
   
4. 
   Тучным клеткам.
   
5. 
   Лимфоцитам.
   

1. 
   Укажите признаки переключения эритропоэза на мегалобластический путь:
   
   1. 
      * ограничение митотической активности эритробластов
      
   2. 
      микроцитоз
      
   3. 
      *раннее насыщение эритроидных клеток гемоглобином
      
   4. 
      повышенное разрушение эритроцитов в костном мозге
      
   5. 
      *гиперхромная анемия
      

2. Как измениться интенсивность эритропоэза при анемии, вызванной дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты:

   1. 
      повышается
      
   2. 
      остается без изменений
      
   3. 
      *снижается
      

3. Гематологические признаки дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты:

   1. 
      *гиперхромия
      
   2. 
      эритремия
      
   3. 
      микроцитоз
      
   4. 
      *лейкопения
      
   5. 
      *тромбоцитопения
      
4. 
   Развитие наследственной формы микросфероцитоза связано с:
   
   1. 
      дефицитом ферментов в эритроцитах
      
   2. 
      *патологией мембраны эритроцитов
      
   3. 
      нарушением синтеза гемоглобина
      
   4. 
      дефицитом железа в организме
      
   5. 
      нарушением структуры гемоглобина
      

5. Анемия, развивающаяся вследствие нарушения синтеза гемоглобина, характеризуется как:

   1. 
      *нормобластическая (нормоцитарная)
      
   2. 
      гиперрегенераторная
      
   3. 
      *гипохромная
      
   4. 
      мегалобластическая
      
   5. 
      *микроцитарная
      

   6. Основные принципы терапии анемии, вызванной дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты:

      1. 
         *выявление причин нарушений метаболизма витамина В12 или фолиевой кислоты в организме
         
      2. 
         парентеральное введение витаминов В1 и В6
         
      3. 
         *парентеральное введение витамина В12 или фолиевой кислоты
         
      4. 
         исключение из пищевого рациона продуктов животного происхождения
         
      5. 
         введение препаратов железа
         

   7. Факторы, вызывающие развитие апластической анемии:

      1. 
         *воздействие ионизирующей радиации
         
      2. 
         *токсические воздействия на костный мозг
         
      3. 
         *метастазы опухоли в костный мозг
         
      4. 
         дефицит железа
         
      5. 
         *лейкозы
         

   8. Нарушение регуляции эритропоэза может быть связано с патологией:

      1. 
         *желудочно-кишечного тракта
         
      2. 
         *эндокринной системы
         
      3. 
         *почек
         
      4. 
         обмена глюкозы
         
      5. 
         *печени
         

9. Основные принципы терапии железодефицитных анемий:

   1. 
      *выявление причин нарушения обмена железа в организме
      
   2. 
      *введение препаратов железа
      
   3. 
      введение витаминных комплексов группы В
      
   4. 
      * стимуляция эритропоэза введением эритропоэтина
      
   5. 
      ограничение продуктов животного происхождения
      

10. Анемии, возникающие в результате уменьшения пролиферации клеток, являются:

    1. 
       *нормоцитарными '
       
    2. 
       гиперрегенераторными
       
    3. 
       *нормохромными
       
    4. 
       гипосидеремическими
       
    5. 
       мегалобластическими
       

11. Причины снижения пролиферации клеток красной крови:

    1. 
       *генетические дефекты стволовых клеток
       
    2. 
       гемолиз эритроцитов
       
    3. 
       острая кровопотеря
       
    4. 
       *снижение выработки эритропоэтина
       
    5. 
       *применение цитостатических препаратов
       

12. Гематологические признаки железодефицитных анемий:

    1. 
       *микроцитоз
       
    2. 
       эритроцитоз
       
    3. 
       *гипохромия
       
    4. 
       гиперхромия
       
    5. 
       макроцитоз
       

13. Появление каких клеток характерно для анемий:

    1. 
       *пойкилоцитов
       
    2. 
       промиелоцитов
       
    3. 
       *нормобластов
       
    4. 
       *мегалобластов
       
    5. 
       миелобластов
       

14. Какие причины определяют развитие приобретенных (вторичных)

гемолитических анемий:

1. 
   энзимопатии
   
2. 
   *действие химических веществ
   
3. 
   нарушение синтеза гемоглобина
   
4. 
   *иммунный конфликт
   
5. 
   гемофилия
   

1. Увеличение количества каких клеток свидетельствует об усилении эритропоэза:

   1. 
      мегалоцитов
      
   2. 
      мегалобластов
      
   3. 
      *ретикулоцитов
      
   4. 
      микроцитов
      
   5. 
      нормобластов
      

2. Цветовой показатель отражает:

   1. 
      общее содержание гемоглобина в крови
      
   2. 
      *удельное содержание гемоглобина в эритроците
      
   3. 
      содержание гемоглобина в единице объема крови
      
   4. 
      количество эритроцитов в крови
      
   5. 
      уровень железа в плазме крови
      

3. Клинические симптомы анемии:

   1. 
      брадикардия
      
   2. 
      повышенная утомляемость
      
   3. 
      *тахикардия
      
   4. 
      *бледность кожных покровов
      
   5. 
      гиперемия кожных покровов
      

4. В каких случаях может увеличиваться выработка эритропоэтина?:

   1. 
      *гипоксия
      
   2. 
      повышенное насыщение крови кислородом
      
   3. 
      *гемолиз эритроцитов
      
   4. 
      ионизирующее излучение
      
   5. 
      *кровопотеря
      

5. Какой ведущий механизм нарушения функций организма при анемиях?:

   1. 
      полицитемическая гиповолемия
      
   2. 
      *гемическая гипоксия
      
   3. 
      циркуляторная гипоксия
      
   4. 
      олигоцитемическая гиперволемия
      
   5. 
      снижение артериального давления
      

6. Гематологические признаки анемий:

   1. 
      *уменьшение количества гемоглобина в единице объема крови
      
   2. 
      эритроцитоз
      
   3. 
      *эритропения
      
   4. 
      *качественные изменения эритроцитов
      
   5. 
      повышение гематокрита
      

7. Анизоцитоз - это:

   1. 
      изменение формы эритроцитов
      
   2. 
      *изменение размера эритроцитов
      
   3. 
      изменение окраски эритроцитов
      
   4. 
      специфическое изменение формы эритроцитов
      
   5. 
      изменение количества гемоглобина в эритроците
      

8. Какие клетки могут появиться в периферической крови при железодефицитной анемии:

   1. 
      *микроциты
      
   2. 
      мегалоциты
      
   3. 
      *гипохромные эритроциты
      
   4. 
      мегалобласты
      
   5. 
      овалоциты
      

9. Какие из названных факторов могут способствовать возникновению дефицита железа в организме:

   1. 
      *кровопотеря
      
   2. 
      *ахилия
      
   3. 
      *беременность
      
   4. 
      патология толстого кишечника
      
   5. 
      *нарушения в системе транспортных белков
      

10. Вещества, способствующие всасыванию железа в кишечнике:

    1. 
       кобаламин
       
    2. 
       *аскорбиновая кислота
       
    3. 
       желчные кислоты
       
    4. 
       *соляная кислота
       
    5. 
       *апоферритин
       

25. Механизмы нарушения функций нервной системы при дефиците витамина В12:

    1. 
       *дефицит фолиевой кислоты
       
    2. 
       *нарушение метаболизма жирных кислот
       
    3. 
       *токсическое действие метамалоновой, метапропионовой кислот
       
    4. 
       повышение уровня катехоламинов
       
    5. 
       *нарушение синтеза миелина
       

26. Шаровидно-клеточная (сфероцитарная) анемия возникает вследствие:

    1. 
       токсических влияний
       
    2. 
       *наследственной патологии
       
    3. 
       дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты
       
    4. 
       дефицита железа и аскорбиновой кислоты
       
    5. 
       уменьшения выработки эритропоэтина
       

27. Какие белки участвуют в усвоении железа:

    1. 
       кобаламин
       
    2. 
       *апоферритин
       
    3. 
       *трансферрин
       
    4. 
       фибриноген
       
    5. 
       протромбин
       

28. Факторы, приводящие к проявлению патологических свойств НвS у гетерозигот:

    1. 
       воздействие температурных факторов
       
    2. 
       *гипоксия
       
    3. 
       влияние токсических веществ
       
    4. 
       гипокапния
       
    5. 
       *ацидоз
       

29. Какие из указанных причин могут вызвать острую гемолитическую анемию:

    1. 
       *образование аутоантител к эритроцитам
       
    2. 
       * синтез патологических форм гемоглобина (например, S-формы)
       
    3. 
       *переливание несовместимой крови
       
    4. 
       *лечение сульфаниламидами лиц с наследственной недостаточностью в эритроцитах глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы
       
    5. 
       дефицит железа в организме
       

30. Для каких форм анемий характерно снижение цветового показателя:

    1. 
       *постгеморрагические
       
    2. 
       гемолитические
       
    3. 
       *железодефицитные
       
    4. 
       при дефиците витамина В12 или фолиевой кислоты
       
    5. 
       апластические
       

31. Белок, обеспечивающий транспорт железа в плазме:

    1. 
       гастромукопротеин
       
    2. 
       гемосидерин
       
    3. 
       транскобаламин
       
    4. 
       *трансферрин
       
    5. 
       гемоглобин
       

32. Гематологические признаки постгеморрагических анемий:

    1. 
       *эритропения
       
    2. 
       *гипохромия
       
    3. 
       * снижение уровня железа в плазме
       
    4. 
       сфероцитоз
       
    5. 
       гиперхромия
       

33. Наличие каких клеток в крови свидетельствуют о переходе эритропоэза на эмбриональный путь кроветворения: ^

    1. 
       эритробластов
       
    2. 
       ретикулоцитов
       
    3. 
       *мегалоцитов
       
    4. 
       *мегалобластов
       
    5. 
       полихроматофилов
       

34. Укажите возможные причины дефицита витамина В12:

    1. 
       *хронический атрофический гастрит
       
    2. 
       *инвазия широким лентецом
       
    3. 
       *беременность
       
    4. 
       заболевание почек
       
    5. 
       кровопотеря
       

35. Что такое ретикулоциты?:

    1. 
       серповидные эритроциты
       
    2. 
       шаровидные эритроциты
       
    3. 
       зрелые эритроциты
       
    4. 
       *юные формы эритроцитов
       
    5. 
       фрагменты эритроцитов
       

36. Назовите причины нарушения синтеза гемоглобина:

    1. 
       дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты
       
    2. 
       *дефицит железа
       
    3. 
       дефицит гастромукопротеина
       
    4. 
       *нарушение синтеза порфиринов
       
    5. 
       *дефицит белка
       

37. Укажите причины гемолитической анемии:

    1. 
       *переливание несовместимых групп крови
       
    2. 
       дефицит эритропоэтина
       
    3. 
       *обширные ожоги
       
    4. 
       *малярия
       
    5. 
       *генетические дефекты эритроцитов
       

38. Цитопатия - это:

    1. 
       наследственная гемоглобинопатия
       
    2. 
       дефект эритроцитов вследствие ахрезии железа
       
    3. 
       пойкилоцитоз
       
    4. 
       *наследственная аномалия структуры мембран эритроцитов
       
    5. 
       анизоцитоз
       

39. При аномалиях структуры мембран эритроцитов: .

    1. 
       *нарушается водно-солевой баланс клетки
       
    2. 
       *появляются сфероциты
       
    3. 
       *продолжительность жизни эритроцитов сокращается
       
    4. 
       появляются мегалобласты
       
    5. 
       наличие в периферической крови мишеневидных эритроцитов
       

40 Развитие наследственной гемолитической анемии связано с:

1. 
   наследственным дефектом апоферритина
   
2. 
   нарушением синтеза порфирина
   
3. 
   *дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах
   
4. 
   *образованием аномальных форм гемоглобина
   
5. 
   дефицитом кобаламина
   

41. Укажите причины эритроцитозов:

    1. 
       *заболевания, протекающие с хронической гиповентиляцией легких
       
    2. 
       *снижение парциального давления кислорода в атмосфере
       
    3. 
       *сердечная недостаточность при врожденных пороках сердца
       
    4. 
       кессонная болезнь
       
    5. 
       переливание несовместимой крови
       

42. Какие причины вызывают развитие гемолитической анемии:

    1. 
       * синтез аномальных типов гемоглобина
       
    2. 
       дефицит железа
       
    3. 
       *резус-конфликт
       
    4. 
       *переливание несовместимых групп крови
       
    5. 
       гемофилия
       

43. Какие факторы могут обусловить снижение цветового показателя?:

    1. 
       *большое количество ретикулоцитов в периферической крови
       
    2. 
       мегалоцитоз
       
    3. 
       гиперхромия эритроцитов
       
    4. 
       *дефицит НЬ в эритроцитах
       
    5. 
       повреждение костного мозга
       

44. Какие из перечисленных характеристик можно отнести к железодефицитной анемии:

    1. 
       мегалобластическая
       
    2. 
       *гипохромная
       
    3. 
       *нормобластическая
       
    4. 
       гиперхромная
       
    5. 
       *гипосидеремическая
       

45. Какие из перечисленных характеристик можно отнести к острой постгеморрагической анемии:

    1. 
       *нормобластическая
       
    2. 
       гипорегенераторная
       
    3. 
       *гипохромная
       
    4. 
       гиперсидеремичекая
       
    5. 
       мегалобластическая
       

46. Какие из перечисленных характеристик можно отнести к анемии вследствие дефицита витамина В12:

    1. 
       нормобластическая
       
    2. 
       *гипорегенераторная
       
    3. 
       гипохромная
       
    4. 
       *гиперсидеремичекая
       
    5. 
       *мегалобластическая
       

47. Какие из перечисленных характеристик можно отнести к анемиям, связанным с нарушением пролиферации клеток красной крови:

    1. 
       *нормобластическая
       
    2. 
       *гипорегенераторная
       
    3. 
       гипохромная
       
    4. 
       *гиперсидеремичекая
       
    5. 
       мегалобластическая
       

48. Какие из перечисленных характеристик можно отнести к железоахрестической анемии:

    1. 
       *нормобластическая
       
    2. 
       *гипорегенераторная
       
    3. 
       *гипохромная
       
    4. 
       *гиперсидеремическая
       
    5. 
       мегалобластическая
       

41. Гипохромия (снижение цветового показателя) эритроцитов обнаруживается при:

    1. 
       анемии вследствие дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты
       
    2. 
       *железодефицитной анемии
       
    3. 
       резус-конфликте
       
    4. 
       *железоахрестической анемии
       
    5. 
       апластической анемии
       

42. Гиперхромия (увеличение цветового показателя) эритроцитов обнаруживается при:

    1. 
       * анемии вследствие дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты
       
    2. 
       постгеморрагической анемии
       
    3. 
       железодефицитной анемии
       
    4. 
       апластической анемии
       
    5. 
       *гемолитической болезни новорожденного
       

43. Увеличение абсолютного количества ретикулоцитов указывает на:

    1. 
       угнетение костного мозга
       
    2. 
       уменьшение выработки эритропоэтинов
       
    3. 
       несостоятельность кроветворной ткани
       
    4. 
       *стимуляцию эритропоэза
       
    5. 
       *переход эмбрионального типа эритропоэза на нормобластический
       

44. Снижение содержания железа в плазме крови характерно для:

    1. 
       *постгеморрагической анемии
       
    2. 
       гемолитической анемии
       
    3. 
       анемии вследствие дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты
       
    4. 
       железоахрестической анемии
       
    5. 
       *анемии, связанной с дефицитом апоферритина
       

45. С дефицитом каких веществ связано развитие мегалобластической анемии:

    1. 
       белка
       
    2. 
       *витамина В12
       
    3. 
       железа
       
    4. 
       *фолиевой кислоты
       
    5. 
       аскорбиновой кислоты
       

46. Какие из перечисленных анемий можно отнести к гипорегенераторным:

    1. 
       острую постгеморрагическую
       
    2. 
       * анемию вследствие дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты
       
    3. 
       *апластическую
       
    4. 
       гемолитическую
       
    5. 
       *железодефицитную
       

47. Какие из перечисленных анемий можно отнести к гиперрегенераторным:

    1. 
       *острую постгеморрагическую
       
    2. 
       анемию вследствие дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты
       
    3. 
       апластическую
       
    4. 
       *гемолитическую
       
    5. 
       железодефицитную
       

48. Парентеральное введение препаратов железа эффективно при:

    1. 
       гемолитической анемии
       
    2. 
       анемии вследствие дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты
       
    3. 
       железоахрестической анемии
       
    4. 
       *дефиците апоферритина
       
    5. 
       дефиците трансферрина
       

49. Полихроматофилия это:

    1. 
       уменьшение размера эритроцитов
       
    2. 
       изменение формы эритроцитов
       
    3. 
       *изменение окраски эритроцитов
       
    4. 
       появление включений в эритроцитах
       
    5. 
       увеличение количества эритроцитов
       

50. Появление каких клеток характерно для анемии вследствие дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты?:

    1. 
       ретикулоцитов
       
    2. 
       *мегалоцитов
       
    3. 
       *мегалобластов
       
    4. 
       микроцитов
       
    5. 
       сфероцитов