Разработаны экспертами Общества специалистов по неотложной кардиологии Утверждены на заседании Общества специалистов по неотложной кардиологии и профильной комиссии

• Название: Разработаны экспертами Общества специалистов по неотложной кардиологии Утверждены на заседании Общества специалистов по неотложной кардиологии и профильной комиссии
• Дата: 07.07.2022
• Размер: 379 Kb.
• Имя файла: Diagnostika_i_lechenie_bolnyh_OIM_podemom_segmenta_ST.docx
• Тип: Реферат; #626215
• страница: 19 из 39

9.9. Реперфузионный синдром. Феномен “no-reflow”

После восстановления коронарного кровотока по крупным субэпикардиальным артериям у некоторых больных перфузия миокарда пораженной зоны не восстанавливается или восстанавливается неполностью. Это связано с поражением мелких сосудов и капилляров и так называемым «реперфузионным» повреждением миокарда. При реперфузионной терапии (ТЛТ и ЧКВ) происходит микроэмболизация периферического сосудистого русла фрагментами разрушенного тромба и содержимым бляшки. В комбинации с локальными спастическими реакциями мелких сосудов это создает предпосылки к нарушению микроциркуляции вплоть до образования множественных мелких некрозов миокарда. В процессе реперфузии миокарда под влиянием свободных радикалов, перегрузки клеток миокарда ионами кальция, нарушением функции и морфологии эндотелия, активируются процессы апоптоза ишемизированных клеток, усиливается неспецифическое воспаление и ряд других, не до конца расшифрованных патологических процессов, которые препятствуют восстановлению нормальной циркуляции в мелких сосудах миокарда (что может быть подтверждено методом сцинтиграфии миокарда с радиоактивными изотопами и некоторыми другими) и, соответственно, функции миокарда. Этот феномен в англоязычной литературе получил название “no-reflow”. Вероятность развития осложнений, в первую очередь СН, а также прогноз для жизни у этих больных примерно такой же, как у больных, у которых не происходит восстановления кровотока по магистральным коронарным сосудам. ЭКГ отражение феномена “no-reflow” – отсутствие снижения сегмента ST, соответствующего критериям успешной реперфузии, при удовлетворительном (соответствующем критериям TIMI 2-3 ст.) кровотоке по магистральной КА, снабжающей пораженную область миокарда. Эффективные методы борьбы с реперфузионным повреждением миокарда и феноменом “no-reflow” не разработаны, но известно, что они менее выражены при раннем восстановлении коронарного кровотока.

9.10. ЧКВ

Первичное ЧКВ

ЧКВ – эффективный метод восстановления кровотока по окклюзированной КА при ИМпST. Если реперфузионная терапия начинается с него, ЧКВ называется первичной. Первичное ЧКВ при ИМпSТ имеет ряд преимуществ перед ТЛТ. Она обеспечивает более частое (до 90-95%) и более полное, чем ТЛТ, восстановление кровотока по окклюзированной КА. При ЧКВ существенно реже наблюдаются геморрагические осложнения. Наконец, ЧКВ может быть использовано во многих случаях, когда имеются противопоказания к ТЛТ. Как следствие, первичное ЧКВ в опытных руках (не менее 200 случаев ЧКВ в учреждении в год, из которых не менее 36 первичные ЧКВ личный опыт оператора – не менее 50 плановых и 11 первичных процедур ЧКВ в год) дает достоверно лучший результат, чем ТЛТ. Особенно очевидны преимущества первичного ЧКВ в случаях осложненного течения ИМпST (например, на фоне острой СН), а также в тех случаях, когда реперфузионная терапия начинается с существенной задержкой после начала заболевания (позже 3 ч). Первичное ЧКВ – метод выбора в диагностически сомнительных случаях. Если больной, которому показано ЧКВ, доставлен в стационар, в котором это вмешательство не проводится, его следует срочно перевести в учреждение, где ЧКВ может быть осуществлено, при условии, что транспортировка не приведет к неприемлемой потере времени. Отсутствие хирургической поддержки не является абсолютным противопоказанием к первичному ЧКВили настоятельным показанием к переводу больного в стационар, где такая поддержка есть. Существенный минус ЧКВ – методическая сложность, требующая дорогостоящего оборудования, а также бригады опытных операторов. Такое лечение невозможно на догоспитальном этапе.

Оптимальный результат достигается, если от первого контакта с медицинским работником до начала ЧКВ (первого раздувания баллона или введения проводника в просвет окклюзированной КА) проходит не более 90 мин.

Естественно, что ТЛТ терапия может быть начата существенно раньше, чем ЧКВ. Какова допустимая разница, чтобы потенциальные преимущества ЧКВ были оправданы? Длительность этого «окна» точно не определена и зависит от многих факторов, начиная от сроков заболевания, возраста больного и заканчивая квалификацией дежурного персонала рентгенэндоваскулярной лаборатории. В среднем первичное ЧКВ рекомендуется предпочесть ТЛТ, если от первого контакта с медперсоналом до начала ЧКВ пройдет не более 120 минут, а в ранние сроки ИМпST (в первые 2 часа от начала симптомов) – не более 90 минут при условии, что под угрозой гибели находится большой объем жизнеспособного миокарда (Приложение 7).

Как и ТЛТ, проведение первичное ЧКВ показано в первые 12 ч заболевания. В ряде случаев при сохраняющейся ишемии миокарда, остром застое в малом круге кровообращения, шоке, электрической нестабильности оправдана попытка ЧКВ и позже. Первичнае ЧКВ у больных с тяжелыми осложнениями ИМпST (кардиогенный шок, отек легких, электрическая нестабильность) может быть более успешной, если проводится на фоне вспомогательного кровообращения (например, внутриаортальной баллонной контрпульсации).

В большинстве случаев при первичном ЧКВ выполняют стентирование сосудов.

Первичное ЧКВ. Некоторые технические аспекты.

Предпочтение отдается стентам с антипролиферативным покрытием, особенно у больных с СД. При использовании современных стентов такого типа риск их тромбоза таков же, как и у «непокрытых» при условии поддерживающей двойной антитромбоцитарной терапии в последующие 12 месяцев.

В неосложненных случаях рекомендуется ограничиться вмешательством только на том сосуде, поражение которого обусловило развитие ИМ, даже если при КАГ обнаруживается многососудистое поражение, в том числе с подходящими для ЧКВ гемодинамически значимыми стенозами. Однако, если у больного течение заболевания осложнилось шоком и обнаруживаются критические (≥90% диаметра) или другие, представляющие по мнению оператора непосредственную опасность стенозы в других ветвях, многососудистое вмешательство оправдано. Оно необходимо и у больных, у которых после пластики «виновного» сосуда сохраняются очевидные признаки ишемии.

Первичное ЧКВ, как правило, происходит на фоне многокомпонентной антитромботической терапии. Поэтому вероятность геморрагических осложнений существенно больше, чем при плановом ЧКВ у больных с хронической ИБС. Отсюда преимущества использования доступа через лучевую артерию перед стандартным бедренным.

Мнения о целесообразности аспирации тромба при первичном ЧКВ неоднозначны и во многом остаются на решение оператора. При прочих равных условиях преимущество на стороне ручных методов.

Применение вспомогательного кровообращения (в частности, контрпульсации) в неосложненных случаях малооправданно, но оно может оказаться полезным, если ЧКВ проводится на фоне осложнений (острая сердечная недостаточность, тяжелая ишемия миокарда) или в сложных случаях поражения общего ствола ЛКА.

Антитромботическая терапия при первичном ЧКВ

Первичное ЧКВ проводится на фоне двойной антиагрегантной терапии (АСК в сочетании с одним из блокаторов P2Y₁₂ рецептора тромбоцитов к аденозиндифосфату). Доза АСК, которую следует разжевать во рту, 250 мг; поддерживающая доза 75-100 мг 1 раз/сут. Если больной не может получить препарат через рот, его можно ввести внутривенно.

Наилучшие результаты при первичном ЧКВполучены при использовании в качестве второго антиагреганта тикагрелора или прасугрела. Тикагрелор (нагрузочная доза 180 мг, поддерживающая 90 мг 2 раза/сут) оказался более эффективным, чем клопидогрел, и практически столь же безопасным в плане кровотечений. Важное преимущество тикагрелора – быстрое начало антиагрегантного эффекта и отсутствие толерантности к препарату. Тикагрелор может вызывать преходящее ощущение одышки и малосимптомную брадикардию, которая обычно исчезает в течение недели. Эффективность тикагрелора в группе больных, обращавших внимание на одышку, связанную с его приемом, не отличалась от таковой в группе в целом (в частности, по снижению смертности). Тикагрелор не следует применять у перенесших геморрагический инсульт или больного с заметным поражением печени.

Опыт использования прасугрела в России пока невелик. Его нагрузочная доза составляет 60 мг, поддерживающая 10 мг 1 раз/сут. В сравнительном исследовании с клопидогрелом при первичном ЧКВ у больных ИМпST он оказался более эффективным и при этом мало возрастал риск серьезных кровотечений. Прасугрел противопоказан у лиц с нарушением мозгового кровообращения или транзиторной ишемической атакой в анамнезе. Его не рекомендуют применять у лиц ≥75 лет и старше, при малой МТ (<60 кг). Прасугрел применяют после предварительной КАГ (чтобы не помешать проведению операции КШ, если она окажется необходимым!) и только при коронарном стентировании.

Если по каким-то причинам не используются эти два препарата, к АСК добавляют клопидогрел в нагрузочной дозе 600 мг и поддерживающей 75 мг 1 раз/сут. После коронарного стентирования в ближайшие 7 дней оправдано применение клопидогрела в дозе 150 мг/сут, если нет высокого риска кровотечений.

При решении о назначении двойной антитромбоцитарной терапии, ее продолжительности и дозировке препаратов следует учитывать риск кровотечений (см. Приложение 11).

Роль блокаторов IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов (абсиксимаб, монафрам^®5, эптифибатид) на фоне двойной антитромбоцитарной терапии снизилась. Однако они остаются востребованными при первичном ЧКВ в случае возникновения тромботических осложнений или высокого, по мнению оператора, риска их развития или когда нет уверенности, что к началу проведения ЧКВ удастся добиться нужного антиагрегантного действия с помощью препаратов для приема внутрь.

При ИМпST наиболее велик опыт применения абсиксимаба в комбинации с АСК и НФГ. Если по каким-то причинам больной заранее не получил один из блокаторов P2Y₁₂ рецепторов к анденозиндифосфату, и к началу ЧКВ их действие не успевает проявиться, возникают дополнительные основания к применению абсиксимаба, который вводится в/в болюсом 0,25 мг/кг с немедленным началом инфузии 0,125 мкг/кг/мин (максимально 10 мкг/мин). Введение следует начать за 10-60 мин до процедуры, продолжать во время нее и в последующие 12 ч.

Сравнение результатов первичном ЧКВ при ИМпST под защитой трех групп антиагрегантов в сочетании НФГ с результатами того же лечения, но без абсиксимаба, не проводилось. Монофрам® обладает тем же механизмом действия, что и абсиксимаб, однако имеет больший период полувыведения и поэтому может вводиться в виде однократного болюса 0,25 мг/кг МТ.

Сопутствующая антикоагулянтная терапия представлена НФГ, НМГ (эноксапарин) и бивалирудином. Если первичное ЧКВ проводится на фоне фондапаринукса, необходимо добавление НФГ в стандартной дозировке из-за повышенного риска тромбоза стента и подводящих коммуникаций.

НФГ используется в стандартной для ЧКв дозировке (в/в, первый болюс 70-100 МЕ/кг или 50-60 МЕ/кг, если предполагается использование блокаторов IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов).

Эноксапарин вводится внутривенно (0,5 мг/кг).

Препарат выбора для антикоагулянтной поддержки ЧКВ – бивалирудин, в первую очередь за счет уменьшения риска кровотечений (по сравнению с комбинацией НФГ с блокатором IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов). Догоспитальное введение НФГ не является препятствием для использования бивалирудина. Бивалирудин вводится по схеме «болюс+инфузия» (болюс – 0,75 мг/кг, инфузия со скоростью 1,75 мг/кг/час). Продолжительность инфузии в неосложненных случаях – до окончания ЧКВ. Дозу препарата следует уменьшить при сниженной функции почек.

Терапию антикоагулянтами в неосложненных случаях рекомендуют прекращать сразу после окончания ЧКВ.

«Подготовленное» ЧКВ

Попытки улучшить результаты ЧКВ у больных ИМпST с помощью предварительного введения блокаторов ГП IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов или ТЛТ не оправдали себя.