Главная страница

УЧЕБНИК Хирургические болезни. Кузин М.И. (в word). Шея щитовидная железа и паращитовидные железы


Скачать 3.72 Mb.
НазваниеШея щитовидная железа и паращитовидные железы
АнкорУЧЕБНИК Хирургические болезни. Кузин М.И. (в word).doc
Дата19.09.2017
Размер3.72 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаУЧЕБНИК Хирургические болезни. Кузин М.И. (в word).doc
ТипДокументы
#8743
КатегорияМедицина
страница22 из 95
1   ...   18   19   20   21   22   23   24   25   ...   95

При рентгенологическом исследовании выявляют признаки уве­личения кровотока в

малом круге кровообращения усиленный ле гочный рисунок, увеличение калибра

легочных сосудов, увеличение II дуги по левому контуру сердца, которое увеличено

в попереч нике за сче1 обоих желудочков При катетеризации полостей сердца вблизи

дефекта межжелудочковой перегородки обнаруживают рез кое повышение содержания

кислорода в крови Достоверным счи тают повышение насыщения крови кислородом в

правом желудочке на 6--10% выше, чем в правом предсердии При введении катетера в

левый желудочек (транссептальным путем или по методу Сельдингера) определяют

поступление контраста через дефект в пере городке в правый желудочек и легочную

артерию.

Лечение только хирургическое. Операция должна быть вы полнена до появления

синдрома Эйзенменгера, при котором оперативное закрытие дефекта эффекта, как

правило, не дает и приводит к быстрой недостаточности правого желудочка и

летальному исход} в ближайшие сроки после операции, так как правый желудочек не

справляется с высоким давлением в сосудах легкого Оперативное закрытие дефекта

межжелудочковой перегородки производят в условиях гипотермии, искусственного

кровообращения и кардиопле гии Доступ к дефекту осуществляют путем продольного

вскрытия стенки правого желудочка или предсердия Небольшие дефекты устраняют

наложением П-образных швов. При больших дефектах (диаметром более 1 см) порок

ликвидируют путем закрытия отвер­стия заплатой из синтетического материала

Тетрада Фалло. Составляет 14--15% от всех наблюдений врож­денных пороков сердца.

Тетрада Фалло характеризуется следую­щими признаками: 1) сужением легочной

артерии, 2) дефектом межжелудочковой перегородки, 3) смещением аорты вправо и

рас­положением ее устья над дефектом в межжелудочковой перего­родке; 4)

гипертрофией стенки правого желудочка.

Могут быть следующие варианты сужения легочной артерии 1) инфундибулярный

стеноз--фибромускулярное сужение выход ного отдела правого желудочка

протяженностью от нескольких мил­лиметров до 2--3 см; 2) клапанный стеноз

(срастание створок, неправильное формирование клапана), 3) комбинация клапанного

и инфундибулярного стенозов; 4) гипоплазия основного ствола или атрезия устья

легочной артерии. Дефект межжелудочковой перего­родки при тетраде Фалло больших

размеров, по диаметру он равен устью аорты и расположен в мембранозной части

перегородки под септальной створкой трехстворчатого клапана Декстрапозиция устья

аорты может быть различной выраженности Нередки случаи, когда более 80% площади

его сечения находится над межжелудоч­ковой перегородкой и просвет аорты

сообщается с правым и левым желудочками. Тетрада Фалло часто сочетается с

дефектом меж-предсердной перегородки (пентада Фалло), открытым артериаль­ным

протоком, двойной дугой аорты и др.

Нарушения гемодинамики при тетраде Фалло в первую очередь определяются степенью

сужения легочной артерии. В результате сопротивления на пути тока крови из

правого желудочка в легоч­ную артерию правый желудочек выполняет большую работу,

что приводит к его гипертрофии. Значительная часть венозной крови, минуя малый

круг кровообращения, поступает в левый желудочек и аорту. Величина минутного

объема малого круга кровообращения резко уменьшается, а большой круг

кровообращения перегружается венозной кровью Снабжение организма кислородом

снижается, развивается гипоксия органов и тканей.

Клиника и диагностика: новорожденный с тетрадой Фалло развит нормально, так как

в период плацентарного крово­обращения имеющиеся аномалии сердца не препятствуют

нормаль­ному кровообращению плода Первые признаки порока появляются через

несколько дней или недель после рождения. Во время крика ребенка или в периоды

кормления отмечают появление синюшно-сти Цианоз и одышка становятся с каждым

месяцем все более выраженными В возрасте 1--2 лет кожные покровы приобретают

синеватый оттенок, становятся видны расширенные темно-синего цвета венозные

сосуды. Особенно резко цианоз выражен на губах, конъюнктивах, ушных раковинах,

ногтевых фалангах рук и ног Пальцы имеют вид "барабанных палочек", ребенок

отстает в физи­ческом развитии. Нередко тетраде Фалло сопутствуют другие пороки

развития: "воронкообразная" грудь, незаращение верхней губы и мягкого неба,

плоскостопие и др. Для больных с тетрадой Фалло характерно положение "сидя на

корточках". После нескольких ша­гов ребенок вынужден для отдыха садиться на

корточки, ложиться на бок Нередко больные полностью прикованы к постели. При

вы­раженной картине заболевания часто развиваются приступы одыш­ки с синюхой, во

время которых больные часто теряют сознание. Причина этих приступов у больных с

фибромускулярным инфун-дибулярным стенозом -- внезапный спазм мышц выводного

отдела правого желудочка, что еще больше уменьшает количество крови, поступающей

из сердца в легочную артерию, и снижает насыщение артериальной крови кислородом.

Без операции большинство боль­ных умирают до совершеннолетия.

При объективном исследовании нередко виден "сердечный горб". Перкуторно

определяют умеренное увеличение границ серд­ца, а при аускультации -- укорочение

I тона на верхушке сердца и ослабление II тона на легочной артерии. Во

втором--третьем межреберьях у левого края грудины выслушивается систолический

шум.

В анализах крови отмечается увеличение количества эритроци тов до б--10 • Ю^/л

(6--10 млн.), повышение уровня гемоглобина до 130--150 г/л (13--16г%).

На фонокардиограмме часто регистрируется два шума: один -- над легочной артерией,

второй -- над областью дефекта в межжелудочковой перегородке. Электрокардиография

выявляет признаки гипертрофии правого желудочка.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают признаки, характерные для

тетрады Фалло: уменьшение интенсивности ри­сунка корней легких, обеднение

легочного рисунка в связи с недо­грузкой малого круга кровообращения, увеличение

тени сердца, смещение верхушки сердца влево и вверх, западение контура сердца на

уровне дуги легочной артерии, расширение восходящей части и дуги аорты. Сердце

при этом приобретает форму "дере­вянного башмака".

При катетеризации сердца катетер из правого желудочка без труда проникает через

дефект в перегородке в восходящую часть аорты. При введении контрастного

вещества в правый желудочек контрастированная кровь одновременно заполняет

легочную арте­рию и восходящую аорту. На рентгенокинограмме ста­новится хорошо

видным пульмональный стеноз; по характеру и форме изображения можно судить о

виде и размерах сужения.

Лечение: только хирургическое. Различают радикальные и паллиативные методы

коррекции порока. Радикальное устранение порока осуществляется в условиях

гипотермии, экстракорпорального кровообращения и кардиоплегии. Операция состоит

в за­крытии межжелудочкового дефекта и устранении пульмонального стеноза. В

зависимости от вида стеноза производят рассечение сросшихся створок клапана

легочной артерии по их комиссурам, иссечение фиброзно-мышечного валика выводного

отдела правого желудочка, вшивание заплаты из синтетического материала в про

дольный разрез выводного тракта правого желудочка и ствола ле гочной артерии.

Дефект межжелудочковой перегородки устраняют с помощью заплаты путем подшивания

ее к краям отверстия.

Паллиативные операции заключаются в наложении обходных межартериальных

анастомозов. Наиболее распространенным типом операции является соединение правой

или левой ветви легочной артерии с подключичной артерией путем наложения прямого

анас­томоза по типу конец в конец или с помощью аутовенозного транс­плантата или

синтетического протеза, вшиваемого между указан­ными сосудами. Применяют и

другие виды межартериальных анастомозов. Цель паллиативных операций --

дополнительная ок-сигенация крови, поступающей из правого желудочка в аорту.

Паллиативные операции применяют у новорожденных и у детей младше 3 лет, у

которых имеются тяжелые приступы одышки с цианозом. Цель операции -- дать детям

возможность пережить опасный период с тем, чтобы впоследствии произвести

радикаль­ную операцию

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Наиболее частой причиной поражения клапанов сердца и раз­вития порока является

ревматизм, далее следуют септический эндо­кардит, инфаркт миокарда,

обусловливающий постинфарктные по­роки (дефект межжелудочковой перегородки,

митральная недоста­точность, аневризма сердца, блокады), травмы грудной клетки.

Вследствие поражения соединительной ткани при ревматизме створки митрального,

аортального, трикуспидального клапанов утолщаются, срастаются, что приводит к

стенозированию, или вследствие истончения, деформации, изъеденности краев и

отложе­ния солей кальция возникает недостаточность клапана.

Различают стеноз или недостаточность митрального, аорталь­ного, трикуспидального

клапанов или комбинированный порок, ко­гда имеется сращение створок и их

недостаточность одновременно. В последнем случае может быть преобладание стеноза

или недо­статочности. Клапан легочной артерии поражается ревматическим процессом

редко.

Митральный стеноз. Изолированный митральный стеноз состав­ляет 44--68% от всех

митральных пороков сердца. В норме пло­щадь левого предсердно-желудочкового

(атриовентрикулярного) отверстия.составляет 4--6 см2.

Суженное митральное отверстие является препятствием для из­гнания крови из

левого предсердия в левый желудочек, поэтому давление в левом предсердии

повышается до 20--25 мм рт. ст. Прогрессирующее уменьшение размеров левого

предсердно-желу­дочкового отверстия вызывает дальнейший рост давления в полости

левого предсердия (до 40 мм рт. ст.), что приводит к повышению давления в

легочных сосудах и в правом желудочке. Если величина капиллярного давления

превысит онкотическое давление крови, развивается отек легких. Спазм артериол

системы легочной арте­рии предохраняет легочные капилляры от чрезмерного

повышения давления и повышает сопротивление в системе легочной артерии. Давление

в правом желудочке может достигать 150 мм рт. ст. Значительная нагрузка на

правый желудочек при митральном сте­нозе приводит к неполному опорожнению его во

время систолы, повышению диастолического давления и развитию относительной

недостаточности трехстворчатого клапана. Застой крови в венозной части большого

круга кровообращения приводит к увеличению печени и появлению отеков.

Клиника и диагностика: при незначительном сужении митрального клапана нормальная

гемодинамика поддерживается усиленной работой левого предсердия, и больные могут

не предъяв­лять никаких жалоб. При прогрессировании сужения и повышении давления

в малом круге кровообращения появляются одышка, при­ступы сердечной астмы,

кашель, сухой или с отделением мокроты, содержащей прожилки крови, слабость,

повышенная утомляемость при физической нагрузке, сердцебиение (у 10% больных),

реже боли в области сердца.

При объективном исследовании обращает внимание характер­ный румянец с лиловым

оттенком на бледном лице, цианоз кон­чика носа, губ и пальцев. При пальпации

области сердца отмечают дрожание в области верхушки -- "кошачье мурлыканье". При

аус-культации I тон усилен (хлопающий). На верхушке слышен тон открытия

митрального клапана. Хлопающий I тон в сочетании со II тоном и тоном открытия

создают на верхушке сердца характер­ную трехчленную мелодию "ритм перепела". При

повышении дав­ления в легочной артерии во втором межреберье, слева от грудины

слышен акцент II тона. К характерным аускультативным симптомам при митральном

стенозе относят диастолический шум, который мо­жет возникать в различные периоды

диастолы.

На электрокардиограмме электрическая ось сердца отклонена вправо, зубец Р

увеличен и расщеплен. Фонокардиографическое исследование регистрирует громкий I

тон, диастолический шум над верхушкой сердца, акцент II тона над легочной

артерией, митраль­ный щелчок.

Характерными эхокардиографическими особенностями порока являются

однонаправленное диастолическое движение створок мит­рального клапана, снижение

скорости раннего диастолического за­крытия передней митральной створки, снижение

общей экскурсии движения митрального клапана, уменьшение диастолического

рас­хождения митральных створок и увеличение размера полости лево­го предсердия.

При рентгенологическом исследовании сердца в переднезадней проекции видно

сглаживание талии сердца, выбухание III дуги левого контура сердца за счет

увеличения левого, предсердия. При высокой легочной гипертензии выявляют

увеличение второй дуги левого контура -- выбухание дуги легочной артерии.

Для определения степени сужения предсердно-желудочкового отверстия проводят

зондирование и внутрисердечное контрастное исследование. По специальным формулам

и таблицам вычисляют площадь отверстия в квадратных сантиметрах (см2).

Полученные результаты сопоставляют с должными для больного величинами и

определяют степени стеноза.

Течение митрального стеноза зависит от степени сужения мит- . рального отверстия

и значительно ухудшается при развитии ослож­нений: мерцательной аритмии, грубого

фиброза и кальциноза створок митрального клапана, образовании тромбов в левом

пред­сердии с эпизодами артериальной эмболии, легочной гипертензии и

атеросклероза легочных артерий с присоединением относительной или органической

недостаточности трикуспидального клапана. Смерть наступает от прогрессирующей

сердечной недостаточности, отека легких, истощения.

Лечение: выбор метода лечения митрального стеноза опреде­ляется тяжестью

состояния больных, степенью нарушения гемоди­намики. В кардиохирургии в

зависимости от состояния больных выделяют пять стадий, или классов, развития

порока сердца .(клас­сификация Нью-Йоркской ассоциации кардиологов,

1951--1964,,гг.).

I стадия -- "бессимптомная", площадь клапана 2--2,5 см2 Кли­нические признаки

заболевания отсутствуют При аускультации над проекцией клапана выслушивают шум.

Больные этой стадии операции не подлежат.

II стадия -- "статической несостоятельности", площадь клапана 1,5--2 см2 Нарушения

при повышенной физической нагрузке Опе­рация предотвращает прогрессирование

процесса и дает наилучшие результаты.

III стадия -- "прогрессирующей несостоятельности", площадь клапана 1 1,5 см2

Нарушения в покое, нарастают при обычной активности Присоединяются осложнения:

мерцательная аритмия, образование пристеночных и шаровидных тромбов в

предсердии, артериальные эмболии, фиброз легкого Медикаментозное лечение дает

временное облегчение Наиболее ' благоприятные сроки для операции пропущены,

однако она является необходимой.

IV стадия "терминальной несостоятельности", площадь кла пана менее 1 см2

Нарушения в покое и при малейшей активности Медикаментозное лечение дает

незначительный и кратковременный эффект Последняя стадия, когда еще возможна

операция, но она ненадолго продлевает жизнь

V стадия -- "необратимая" У больного имеются тяжелые деге неративные изменения в

паренхиматозных органах и в сердце Медикаментозное лечение неэффективно.

Операция противопоказана.

При отсутствии выраженных фиброзных изменений створок и кальциноза митрального

клапана у больных с синусовым ритмом выполняют закрытую митральную

комиссуротомию (рис 38) В осложненных случаях показана операция в условиях

искусствен ного кровообращения Пластическая операция при митральном стенозе

направлена на восстановление функции створок и подклапанных структур При

выраженных изменениях клапана, обуслов­ленных кальцинозом и сопутствующей

регургитацией, выполняют протезирование клапана.

Митральная недостаточность. Причиной возникновения орга­нической формы

митральной недостаточности у 75% больных явля­ется ревматизм.

Неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток крови

из желудочка в предсердие во время систолы желудочков Величина обратного тока

(регургитация) определяет тяжесть митральной недостаточности. Левый желудочек

вынужден постоянно выбрасывать большее количество крови, так как часть ее в

систолу возвращается в левое предсердие и вновь поступает в левый желудочек

Увеличенный приток крови в левый желудочек вызывает его гипертрофию и

последующую дилатацию. Порок дли­тельное время компенсируется мощным левым

желудочком. Посте­пенно развивается значительное увеличение левого предсердия и

желудочка. Давление в полости левого предсердия повышается и далее ретроградно
1   ...   18   19   20   21   22   23   24   25   ...   95


написать администратору сайта