орм. Ситуационные задачи для 2 этапа экзамена по патологической физиологии для студентов 2 курса ом (20172018 уч год) Задача 1
 Скачать 0.76 Mb.
|
|
Ситуационные задачи для 2 этапа экзамена по патологической физиологии для студентов 2 курса ОМ (2017-2018 уч.год) Задача № 1 Ребенок 3 лет заболел остро, появилась вялость, сонливость, озноб. Температура тела 38,50С, ребенок жаловался на головную боль. Через 12 часов появилась боль при глотании. Врач, осмотрев больного, выявил мелкоточечную яркорозовую сыпь на щеках, в кожных складках, на боковых поверхностях туловища, в нижней части живота, миндалины гиперемированы, увеличены. Неделю назад был контакт с больным скарлатиной. Ребенку поставлен диагноз «Скарлатина». Назначено лечение антибиотиками пенициллинового ряда. Через неделю сыпь исчезла, состояние больного нормализовалось. Вопросы: Укажите стадии развития инфекционного заболевания у данного больного? Предболезнь - инкубационный период - продромальный период - период разгара - исход. Дайте краткую характеристику каждой стадии. Предболезнь - это состояние организма, характеризующееся ограничением защитно-приспособительных возможностей и при отсутствии адекватных лечебных мероприятий переходящее в болезнь. Инкубационный период - бессимптомный период. Продромальный период - период неспецифических симптомов. Разгар болезни - период специфических симптомов. Исходы - выздоровление, переход в хроническую форму или смерть. Укажите специфические и неспецифические признаки болезни. Специфические: мелкоточечная яркорозовая сыпь на щеках, в кожных складках, на боковых поверхностях туловища, в нижней части живота, миндалины гиперемированы, увеличены. Неспецифические: вялость, сонливость, озноб, головная боль и боль при глотании, повышение температуры. Объясните патогенез неспецифических признаков болезни. Патогенез повышения температуры: экзопирогены-активация мононуклеарных фагоцитов-синтез эндопирогенов ИЛ-1,6,8, ФНО- синтез простагландина Е в эндотелии капилляров мозга- увел цАМФ в термочувствительных нейронах переднего гипоталамуса-увеличение чувствительности холодочувствительных и уменьшение чувств теплочувствительных нейронов-смещение установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень увеличение теплопродукции-уменьшение теплоотдачи. Озноб: повышение тонуса симпатической нервной системы – снижение темературы кожи – возбуждение терморецепторов – озноб. Сонливость: ИЛ-1, влияя на ЦНС, вызывает сонливость. Головная боль: системное действие ИЛ-1, микробных токсинов, продуктов метаболизма на нейроны. Задача 2 Группа туристов совершила восхождение на пик М. Маметовой (4194 м). Во время восхождения у одного из них участилось дыхание, появилась одышка и тахикардия. Через некоторое время состояние ухудшилось, учащение дыхания сменилось брадипное. Турист был доставлен в базовый лагерь. Какой механизм патогенеза, вероятнее всего, привел к ухудшению состояния туриста? Вопросы: Какая болезнь развилась у туриста? Высотная болезнь Назовите ведущее звено патогенеза этой болезни Гипоксемия - нарушение обмена веществ-активация гликолиза-накопление недоокисленных продуктов обмена-основные проявления Объясните «Порочный круг» в патогенезе этой болезни Понижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе - гипоксемия-возбуждение дыхательного цетра- гиперпноэ -гипокапния, дыхательный алкалоз-угнетение дыхательного центра – брадипноэ - гипоксемия… Объясните патогенез тахикардии На высоте происходит раздражение гипоксемической кровью хеморецепторов сосудов каротидного синуса и дуги аорты (наиболее чувствительных к недостатку кислорода) происходит релекторная стимуляция дыхательного и сосудодвигательного центров, других центров вегетативной системы – тахикардия. Задача № 3 Крупозная пневмония диагностирована у ребенка 1 года, женщины 35 лет, мужчины 78 лет. Вопросы: От чего зависят различия в выраженности температурной и воспалительной реакций у лиц разного пола и возраста? От реактивности у лиц разного пола и возраста. Реактивность – спосоность отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие внутренней и внешней среды. Определите форму ответной реакции у пациентов, ответ обоснуйте. У ребенка 1 года - гиперергия-более бурная и интенсивная реакция организма на действие опредленных факторов. Незаконченная морфологическое и функциональное развитие нервной и эндокринной и иммунной систем. Высокая проницаемость внешних и внутренних биологических барьеров. У женщины 35 лет - нормергия-адекватный ответ организма на воздействие факторов. У мужчины 78 лет - гипоергия-стертое и вялое реагирование за счет инволюции органов и систем. Нарушение качества приспособительных реакций, которые на определенном этапе, могут терять свое значение. Ослабление функций барьерных систем. Нарушение в механизме детоксикации. Изменение в клеточном составе и соотношения основных структрных макромолекул соединительной ткани. Дайте определение понятий реактивности и резистентности организма, укажите их классификацию. Реактивность – спосоность отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие внутренней и внешней среды. Резистентность – устойивость организма к воздействию различных факторов.
 О каких видах реактивности можно судить в данной задаче? В данной задаче имеет место групповая реактивность: пол, возраст. (индивидуальная) Задача № 4 При исследовании крови обнаружено: концентрация калия– 5,5 ммоль/л (норма 3,5-5,0 ммоль/л), концентрация АСТ - 70 МЕ/л (норма- 35 МЕ/л); АЛТ-80 МЕ/л (норма 40 МЕ/л), креатинфосфокиназа М -600 ед/л (норма 39-238 ед/л); в моче обнаружен миоглобин. Вопросы: Какие клетки повреждены? Повреждены клетки миокарда - кардиомиоциты и печени - гепатоциты, так как в крови в больших концентрациях обнаруживаются клинически значимые ферменты этих органов. Перечислите механизмы повреждения клеточных мембран. -повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки -нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке -дисбаланс ионов и жидкости в клетке -нарушение генетической программы клетки -нарушение регуляции функции клеток -Активация ПОЛ -Активация мембранных фосфолипаз, протеаз -Осмотическое (механическое) повреждение мембран -Иммунное повреждение Укажите последствия повреждения клеточных мембран -Увеличение проницаемости - Нарушение барьерной функции, гиперферментемия, ионный дисбаланс, увеличение сорбционной способности, развитие аутоиммунных процессов -Нарушение рецепторной функции -Нарушение процессов ионного транспорта и выработки энергии -Нарушение мембранного потенциала покоя и потенциала действия - нарушение генерации и передачи электрических импульсов -Нарушение клеточного метаболизма и развитие внутриклеточного ацидоза Приведите примеры маркеров цитолиза гепатоцитов и кардиомиоцитов Гепатоциты: ГГТ, АЛТ, АСТ, ЛДГ4,5 Кардиомиоциты: АЛТ, АСТ, ЛДГ1,2,3, креатинфосфокиназа, миоглобин, тропонин Задача № 5 У 44-летнего мужчины, страдающего ишемической болезнью сердца произошла оклюзия коронарной артерии. Развился инфаркт миокарда. Вопросы: Что является основным патогенетическим фактором ишемического повреждения клеток? Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа или участка ткани вследствие уменьшения кровенаполнения притока крови. Что является следствием снижения энергоснабжения ионных насосов? Последствия энергетического дефицита
3. Объясните патогенез внутриклеточного ацидоза Ишемия – гипоксия - анаэробный гликолиз - накопление кислых продуктов - активация фосфолипаз - повреждение мембран - распад фосфолипидов до кислот - внутриклеточный ацидоз 4. Каковы последствия накопления Ca++ в клетках? Последствия увеличения кальция в клетке -Активация мембранных фосфолипаз, кальцийзависимых протеаз -Разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях -Стойкое сокращение миофибрилл (контрактуры) -Снижение адренореактивности Задача 6. Больной, проведший значительное время без пресной воды, был доставлен в реанимационное отделение без сознания. Объективно кожа и слизистые сухие, тургор снижен. Лабораторные данные: гематокрит 60 л/л, Na+ 153 ммоль/л (N: 136-146 ммоль / л), K+ 5,5 ммоль / л (норма 3,5-5,0 ммоль/л) Вопросы: Какое нарушение водно-электролитного обмена развилось у больного? (по изменению водного баланса, по изменению осмотического давления внеклеточного сектора) Отрицательный водный баланс - поступление меньше выведения. Гиперсмоляльная гипогидратация - преимущественная потеря воды Объясните патогенез изменений лабораторных данных. Гематокрит повышен вследствие потери воды, соотношение клеток и жидкой части крови смещается в сторону клеток. Гипернатриемия и гиперкалиемия – из-за недостаточности воды они не выводятся из организма Объясните патогенез повреждений клеток при данном виде гипогидрии Потеря воды - увеличение осмотического давления во внеклеточном секторе - перемещение воды из клеток во внеклеточный сектор - обезвоживание и сморщивание клеток Обоснуйте методы патогенетической терапии Устранение дефицита воды в организме - введение физраствора Задача № 7. Мужчина 42 лет госпитализирован в стационар по поводу сердечной недостаточности. Объективно: отеки нижних конечностей, скопление жидкости в плевральной и брюшной полости, печень увеличена, цианоз кожи. Ударный и минутный объем сердца снижены. Диурез снижен. В крови обнаружено увеличение уровня ренина, альдостерона и натрия. Вопросы: Какая форма нарушения водного баланса имеется у больного? Положительный водный баланс, изоосмоляльная гипергидратация (водянка) Объясните патогенез увеличения ренина, альдостерона и натрия у больного МОК  ПОЧЕЧНОГО КРОВОТОКА ВЫРАБОТКИ РЕНИНА СТИМУЛЯЦИЯ СЕКРЕЦИИ АЛЬДОСТЕРОНА ПОВЫШЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ Nа+ В ПОЧКАХ ГИПЕРНАТРИЕМИЯ РАЗДРАЖЕНИЕ ОСМОРЕЦЕПТОРОВ ВЫРАБОТКИ АДГ РЕАБСОРБЦИИ ВОДЫ НАКОПЛЕНИЕ ВОДЫ В ТКАНЯХ (ПОЛОСТЯХ) ОТЕК, ВОДЯНКА Объясните роль гемодинамического фактора в патогенезе сердечных отеков Повышение гидростатического давление в венозном отделе капилляров. Играет роль в патогенезе застойных и воспалительных отеков Предложите патогенетическую терапию острой левожелудочковой недостаточности Патогенетическая терапия – терапия с применением блокаторов ангиотензинпревращающего фактора, ограничение жидкости и соли, мочегонные препараты. Задача 8 Мужчина 52 лет госпитализирован с признаками печеночной недостаточности. Объективно: живот увеличен, в брюшной полости свободная жидкость. Вопросы: Какое нарушение водного баланса имеет место у пациента? Как называется скопление жидкости в брюшной полости? Положительный водный баланс – изоосмоляльная гипергидратация – водянка. Скопление жидкости в брюшной полости – асцит. Объясните роль гемодинамического фактора в патогенезе скопления жидкости в брюшной полости При печеночной недостаточности нарушен отток крови из-за портальной гипертензии (повышение давления в воротной вене) – повышается синусоидальное гидростатическое давление, это вызывает транссудацию крови в брюшную полость. ТРАНССУДАЦИЯ - выход жидкой части крови из капилляров и венул в тканевые щели или полости тела Объясните роль онкотического и нейроэндокринного факторов в патогенезе печеночных отеков Онкотическое давление играет важную роль, благодаря нему на венозном конце капилляра идет обратное всасывание растворов из тканей в сосуды. При снижении онкотического давления (гипопротеинемии - уменьшении концентрации белков крови –альбуминов) жидкость не может перейти из тканей обратно в сосуды – возникает отек. Нейроэндокринный фактор - нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена ведет к «ошибочному» включению антидиуретической и антинатрийуретической систем, нарушение чувствительности волюмо- и осморецепторов, в результате объем циркулирующей крови увеличивается – гидростатическое давление повышается – отек. Чем опасно быстрое удаление транссудата из брюшной полости? Может вызвать резкое падение внутрибрюшного давления - коллапс. Задача № 9. У мужчины 25 лет отеки на лице под глазами по утрам. В плазме крови: общий белок – 56г/л, альбумины – 16г/л (норма 40-50 г/л), глобулины – 40 г/л (норма 20-30 г/л), остаточный азот – 39 ммоль/л (норма: 15-30 ммоль/л), мочевина – 11,4 ммоль/л (норма 3,3-8,3 ммоль/л), креатинин 16 мг/л (норма 12-14 мг/л). Диурез 1000мл Вопросы: Какое нарушение водного баланса имеет место у пациента? Положительный водный баланс, изоосмоляльная гипергидратация – отеки. Охарактеризуйте изменения белкового обмена. Гипоальбуминемия и гиперглобулинемия. Объясните патогенез изменений белкового обмена При развитии нефротического синдрома ведущее место в формировании отека принадлежит резкому уменьшению содержания белков плазмы крови - гипопротеинемии. Это обусловлено большой потерей белков плазмы крови с мочой (главным образом альбуминов). Протеинурия связана с повышением проницаемости почечных клубочков для белков и нарушением реабсорбции белков в почечных канальцах. Объясните роль онкотического и нейроэндокринного фактора в патогенезе данного вида отеков Онкотическое давление играет важную роль, благодаря нему на венозном конце капилляра идет обратное всасывание растворов из тканей в сосуды. При снижении онкотического давления (гипопротеинемии - уменьшении концентрации белков крови –альбуминов) жидкость не может перейти из тканей обратно в сосуды – возникает отек. Нейроэндокринный фактор - нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена ведет к «ошибочному» включению антидиуретической и антинатрийуретической систем, нарушение чувствительности волюмо- и осморецепторов, в результате объем циркулирующей крови увеличивается – гидростатическое давление повышается – отек. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
АТФ
репарации структур клетки
Ионный дисбаланс