Главная страница
Навигация по странице:

  • 3.2. Симптоматология и формы туберкулезного менингита

  • 3.3. Диагностика и дифференциальная диагностика туберкулезного менингита

  • 3.4. Лечение больных туберкулёзным менингитом.

  • Тесты к теме «Туберкулёзный менингит»

  • 4. КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ 4.1. Патогенез и патоморфология

  • 4.2. Клинико-лабораторная характеристика казеозной пневмонии

  • 4.3. Дифференциальная диагностика

  • 4.4. Лечение

  • СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  • Метод. пособие Актуальные вопросы туберкулеза. Учебное пособие Новосибирск 2006 Рекомендовано Центральным координационным методическим советом


    Скачать 1.35 Mb.
    НазваниеУчебное пособие Новосибирск 2006 Рекомендовано Центральным координационным методическим советом
    Дата29.09.2022
    Размер1.35 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаМетод. пособие Актуальные вопросы туберкулеза.doc
    ТипУчебное пособие
    #704442
    страница4 из 7
    1   2   3   4   5   6   7
    Часть 3. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕНИНГИТ
    3.1. Патогенез и патоморфология туберкулёзного менингита
    Туберкулёзный менингит - воспаление мягких мозговых обо­лочек, вызываемое микобактерией туберкулёза. Поражение мозговых оболочек является тяжёлым осложнением туберку­лёзного процесса. В подавляющем большинстве случаев туберкулезный ме­нингит возникает у больных активным легочным или внелёгочным туберкулезом. У детей туберкулёзный менингит- может развиться на фоне туберкулё­за внутригрудных лимфатических узлов или первичного туберкулёзного комплекса, осложненных гематогенной генерализацией с поражением мозго­вых оболочек.

    Исходной формой менингита у подростков и взрослых может быть диссеминироанный туберкулёз лёгких или другая его локализация. В небольшом проценте случаев менингит возникает при отсутствии видимых тубер­кулёзных изменений в лёгких или других органах - «изолированный» пер­вичный менингит.

    Условиеми для развития туберкулезного менингита являются: источник (очага туберкулезного поражения), бактериемия, общая сенсибилизация организма, снижение иммунологической защиты организма, снижение гематоэнцефалитического барьера. Существует две теории патогенеза туберкулёзного менингита: ликворогенная и гематогенная.

    Ликворогенная теория.

    1 этап. В период ранней генерализации туберкулёзной инфекции в веще­стве мозга или мягких мозговых оболочках возникают казеозные туберкулёзные очаги (очаги Рича).

    2 этап. Микобактерии туберкулёза из очагов Рича попадают в ликвор, с током ликвора распространяются и вызывают специфические изменения в области мягких мозговых оболочек.

    Гематогенная теория.

    Заболевание развивается в два этапа.

    1 этап. При наличии первичного туберкулёзного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов развивается общая сенсибилизация организма. Процесс сопровождается массивной бактериемией и прорыве гематоэнцефалического барьера на фоне изменений реактивности орга­низма происходит инфицирование сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки.

    2 этап. Микобактерии туберкулёза из сосудистых сплетений поступают в ликвор, оседают на основании мозга « вызывают специфический воспалительный процесс на мягких мозговых оболочках базилярный туберкулезный менингит).

    Туберкулёзный менингит может возникнуть как у больного не прини­мавшего противотубер-кулёзые препараты, так и на фоне специфической терапии.

    Острый туберкулёзный менингит, возникший у человека ранее не получавшего противотуберкулезные препараты. Изменения наиболее выражены на основании мозга, носят разлитой характер, поражение распространяется от перекреста зрительных нервов кпереди на область лобных долей и кзади, вплоть до продолговатого мозга. Локализация процесса в области межуточ­ного мозга и гипофиза влечет за собой поражение расположенных здесь мно­гочисленных важных вегетативных центров. На пораженных участках наря­ду с серозно-фибринозным воспалением мягкой мозговой оболочки обнару­живаются туберкулёзные бугорки, число и величина которых широко варьи­рует, а также изменения в сосудах мягкой мозговой оболочки и веществе мозга типа эндопериваскулитов. Эти изменения могут обусловить некроз стенок сосудов, тромбоз и кровоизлияние, что влечёт за собой нарушение кровоснабжения определенной зоны вещества мозга. Специфические изменения могут распространяться на оболочки и веще­ство спинного мозга. Очень часто, особенно у детей раннего возраста, на­блюдается выраженная гидроцефалия.

    Туберкулезный менингит, возникший на фоне лечения. Изменения в об­ласти основания мозга носят ограниченный характер, экссудативный компо­нент воспаления выражен слабо, преобладают пролиферативные изменения со склонностью к образованию рубцов и сращений.

    3.2. Симптоматология и формы туберкулезного менингита
    Туберкулёзный менингит обычно проявляет себя тремя группами клини­ческих признаков:

    1. менингеальный синдром.

    2. симптомы, поражения черепно-мозговых нервов и спинномозговых корешков.

    3. синдром очагового поражения вещества головного мозга.

    Менингеальный синдром заключает в себя два симптома: головную боль и контрактуры. Головная боль вызывается поражением мягких мозговых обо­лочек. токсическим раздражением тройничного и блуждающего нервов, по­вышением внутричерепного давления. Контрактуры - результат раздраже­ния нервных корешков воспалительным процессом н повышения давления ликвора. Поражение корешков приводит к повышению тонуса мышц затылка, туловища, живота, определяя появление симптомов (ригидности затылочных мышц, втянутый живот, опистотонус, с-м Кернига. с-м Брудзинского). Кроме того, менингеальный синдром может сопровождаться: рвотой (возникает в результате раздражения рвотного ядра блуждающего нерва); повышением температуры, диссоциацией пульса и температуры, вазомоторными расстройствами (пятна Труссо, красный дермографизм), гипе­рестезией; появлением патологических сухожильных рефлексов (Бабинского и т.д.).

    Симптомы поражения черепно-мозговых нервов и спинномозговых оболочек.

    При туберкулёзном менингите могут поражаться все 12 пар черепно-мозговых нервов, однако чаще поражаются;

    3 пара (глазодвигательный) - птоз, сужение или расширение зрачков,расходящееся косоглазие,

    6 пара (отводящий) - одно иди двустороннее сходящееся косо­глазие;

    7 пара (лицевой) - асимметрия лица: на стороне поражения сглаживается носогубная складки, опускает­ся угол рта, расширяется глазная щель;

    8 пара (слуховой) - нарушение функции кохлеарной ветки:

    ощущение шума, чаще в виде снижения, редко полной потери слуха, расстройства вестибулярных функций - головокружение, ощущение падения, неустойчивость походки

    9 пара (языкоглоточный) - затруднение глотания или поперхивание при еде, афония,

    10 пара (блуждающий) афония, расстройства ритма дыхания и пульса

    12 пара (подъязычный)

    Изменение глазного дна - чаще в виде застойных сосков зрителных нервов. Жалобы на ощущение нечёткости (тумана) перед глазами, при прогрессировании - снижение остроты зрения вплоть до слепоты. Тройничный нерв поражается редко.

    Синдром очагового поражения вещества мозга.

    Проявляется афазиями, гемипараличами и гемипарезами центрального происхождения. В основе этих поражений лежит прогрессирующий эндартериит сосудов мозговых оболочек с ишемией и последующим размягчением участка мозговой ткани.

    Основные формы туберкулёзного менингита.

    В зависимости от патоморфологических изменений и от преобладания тех или иных клинических проявлений различают три основные формы туберкулезного менингита: базилярный менингит, менингоэнцефалит, це­реброспинальный менингит.

    В течении туберкулёзного менингита выделяют три периода: продромальный период раздражения ЦНС, период парезов и параличей,

    Базилярный менингит, возникающий у человека ранее не получавшего противотуберкулёзные препараты.

    1 период (продромальный). Продолжительность от 1 до 4 недель. Заболевание развивается постепенно; появляется общее недомогание, повышенная утомляемость, потеря аппетита, раздражительность, сонливость, снижение интереса к окру­жающему, плаксивость, апатия, непостоянная головная боль, которая усиливается при ярком свете и шуме. Температура тела в этот период может быть субфебрильной, изредка появ­ляется «беспричинная» рвота, склонность к задержке стула. Пульс может быть редким – брадикардия. К концу продро­мального периода, выражены вегето-сосудистые расстройства в виде стойкого красного дермографизма, спонтанно возникающих и быстро исчезающих красных пятен (пятна Труссо).

    2 период (период раздражения ЦНС). 8-14 день заболевания. Наступает резкое усиление всех симптомов продромального периода. Температура тела повышается до 38-39° С и выше. Отмечается светобоязнь, не переносимость шума, повышенная гиперестезия кожи. Голов­ная боль интенсивная, постоянная, с локализацией в лобной или затылочной области. Появляется рвота - возникает часто внезапно, без предшествующей тошноты, иногда при пере­мене положения. Типична «фонтановидная» рвота. Снижение аппетита доходит до анорексии. Сонливость и вялость нарас­тают, угнетается сознание. Брадикардия сменяется тахикар­дией. Кровяное давление повышается. Появляется запор без вздутия живота (характерен ладьеобразный живот).

    В начале второго периода (в конце первого) - 5-7-8 день от начала заболевания появляются нерезко выраженные менингеальные симптомы. Появляются симптомы поражения черепно-мозговых нервов.

    3 период (терминальный). С 15 до 21-24 дня болезни. Воспалительный процесс с мягких мозговых оболочек распространяется на вещество головного мозга (контактным путём или периваскулярно), появляются очаговые симптомы поражения вещества мозга. Для этого периода характерно преобладание признаков менингоэнцефалита.

    Сознание у больного полностью утрачено, могут быть судороги, тахикардия. Ритм дыхания по типу Чейн-Стокса. Возможна гипертермия или падение температуры ниже границ нормы, расстройства чувствительности, парезы, пара­личи. У 6-7% больных двигательные расстройства могут по­являться и в более ранние сроки (особенно у детей раннего возраста). Кроме того, характерны гиперкинезы (они могут быть одно- и двусторонними, иметь характер хореоатетозных и хореомиоклонических движений). Гиперкинезы иногда предшествуют появлению параличей. К концу 3 периода развивается истощение, появляются про­лежни, как следствие нарушения трофической функции нервной системы и вслед за этим наступает смерть при явле­ниях паралича дыхательного и сосудистого центров.

    С учетом клинической симптоматологии выделены формы туберкулезного менингита, наиболее часто встречается базилярная форма.

    К концу 2 периода сознание, как правило, спутано, отмечается резко вы­раженная заторможенность. Больной лежит с запрокинутой назад головой (поза «взведенного курка»), с закрытыми глазами, ноги подтянуты к животу, живот втянут, брюшные мышцы напряжены. Характерно исчезновение или извращение сухожильных рефлексов (брюшных, коленных и др.).

    Менингоэнцефалитическая форма {менингоэнцефалит).

    Основная локализация процесса в верхнем стволе и межуточном мозге. Форма тяжёлая и встречается довольно часто, возникает при прогрессирую­щем течении туберкулёза мозговых оболочек при отсутствии специфической терапии. Для этой формы менингита характерна симптоматика, возникающая в 3 периоде базилярного менингита.

    Цереброспинальная (диффузная) форма менингита.

    Встречается редко. Начинается она обычно с симптомов поражения мяг­ких мозговых оболочек головного мозга. В дальнейшем (во 2 или 3 перио­де) появляются боли опоясывающего характера в области груди, позвоночника, живота, обусловленные распространением процесса на корешковые отрезки спинномозговых нервов. Корешковые боли являются наиболее ран­ними симптомами развившейся блокады ликворовыводящих путей. При прогресси­рующем течении заболевания появляются расстройства функции тазовых органов - вначале затруднённое мочеиспускание и стойкие запоры, в даль­нейшем недержание мочи и кала. Появляются также двигательные расстрой­ства в виде монопарезов или параличей вялого характера.

    Туберкулезный менингит, возникающий на фоне противотуберкулезных препаратов имеет необычное течение. Процесс развивается постепенно, с очень скудными симптомами : вялость, рвота, изредка слабая головная боль, менингеальные симптомы выражены слабо. В более поздние сроки при менингоэнцефалите клиническая картина становится отчётливой.

    Туберкулёзный менингит удетей грудного возраста.

    У грудных детей клиническая картина туберкулезного менингита может быть стёрта. Кроме повышения температуры, нарастающей сонливости и адинамии других симптомов болезни можно и не обнаружить. Решающее значение в этом случае имеет оценка состояния родничка (его напряжён­ность, выбухание к расхождение сагиттального шва). Кроме того, может встречаться острейшее, молниеносное течение туберкулёзного менингита, когда, не смотря на рано начатое лечение, быстро наступает смерть.

    Острое течение туберкулёзного менингита без периода предвестников может встречаться у детей старшего возраста, подростков и взрослых на фо­не тяжёлого туберкулёзного процесса (например, острый диссеминированный туберкулез легких).

    Особенности течения туберкулезного менингита в раннем детском воз­расте.

    Начало заболевания часто бывает острым (из-за недостаточной сопротивляемости организма ребёнка и повышенной проницаемости гемато-энцефалического барьера).

    Судороги появляются в первые дни болезни. Нарушение сознания и пер­вые очаговые симптомы поражения ЦНС в виде парезов и параличей конеч­ностей появляются в более ранние сроки заболевания. Брадикардия отсутствует. Задержки стула нет, чаще его учащение до 3-5 раз в сутки, в сочетании со рвотой (2-4 раза в сутки), что напоминает дис­пепсию (отличие - нет эксикоза).

    Гидроцефалия развивается очень быстро (обращать внимание на напря­жённость и выбухание родничка).
    3.3. Диагностика и дифференциальная диагностика туберкулезного менингита

    Диагностировать туберкулёзный менингит необходимо рано (до 7-10 дня болезни) в период экссудативной фазы воспаления.

    При постановке диагноза менингита необходимо учитывать следующие данные; анамнез (сведения о контакте с больным туберкулёзом), характер туберкулиновых проб (из-за тяжести процесса они могут быть отрицатель­ными, анергия), наличие и сроки вакцинации (ревакцинации) БЦЖ, её эф­фективность.

    Клиническое обследование: а) характер начала заболевания; б) характер течения заболевания; в) состояние сознания; г) выраженность менингеальных симптомов; д) спинномозговая пункция, ликвор, исследование глазного дна.

    Рентгено-томографическое исследование грудной клетки (отсутствие рентгенологических изменений не исключает туберкулёзную этиологию заболевания).

    Важным фактором для выяснения этиологии менингита является оп­ределение характера изменений в ликворе.

    Исследование спинномозговой жидкости.

    В желудочках мозга, в субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга имеется спинномозговая жидкость от 100 до 150 мл. У взрослого человека в желудочках находится: 20-40 мл жидкости. Методом извлечения спинномозговой жидкости наиболее часто является поясничный прокол – люмбальная пункция, которая даёт возможность определить давление ликвора и изучить его состав.

    Давление столба ликвора можно приблизительно определить по скорости вытекания жидкости. При гипертензии ликвор вытекает струей или очень частыми каплями (более 20 капель в минуту), при низком давлении - капли редкие).

    Обращается внимание ни цвет ликвора, прозрачность. При туберкулёзных менингитах ликвор, как привило, прозрачный или опалесцирующий.

    Исследование плёнок: через 12-24 часа обрадуется тонкая прозрачная фибринозная сетка на поверхности, нежная паутинообразная (типа «перевернутой ёлочки», воронки).

    Клеточный состав ликвора: в ликворе количество клеток повышается до 100-300 и более. Плеоцитоз в начале заболевания бывает нейтрофильно-лимфоцитарным (смешанным), в дальнейшем лимфоцитарным (до 100%). Ликвор исследуется также методом посева на МБТ и неспецифическую фло­ру. Микобактерии туберкулёза в ликворе при туберкулёзном менингите об­наруживаются редко.

    Содержание белка повышено до 0,8-1,5 г/л и выше {N 0,15-0,33г/л) пре­имущественно за счёт глобулинов, что подтверждается реакциями Панди и Нонне-Аппельта. Степень помутнения оценивается до четырех бальной системе. Максимальное количество глобулинов оценивается четырьмя плю­сами (++++).

    Спинномозговая жидкость исследуется на содержание сахара (N 2,5-3,5 ммоль/л) н хлоридов (N 120-530 ммоль/л). Характерно их снижение.

    Спинномозговая жидкость исследуется на МБТ методом бактериоскопии и ПЦР (полимеразно-цепная реакция).

    При менингоэнцефалите и спинальной форме туберкулезного менингита выявляются более значи­тельное увеличение количества белка (до 4-5 г/л) по сравнению с базилярной формой менингита, небольшой плеоцитоз лимфоцитарного характера (белково-клеточная диссоциация), что отражает преобладание застойных явлений над воспалительными. При этом цвет жидкости ксантохромный. Типично выраженное снижение содержания сахара (вплоть до 0) и хлоридов в ликворе. В этот период развивается окклюзия (блок ликворовыводящих путей), что обусловлено нали­чием большого количества фибрина и появление спаек.

    Дифференциальная диагностика менингитов.

    Дифференциальный диагноз туберкулёзного менингита с менингитами другой этиологии не всегда лёгок. При проведении диагностики всегда сле­дует иметь ввиду не специфические серозные и гнойные менингиты,

    Серозные менингиты.

    К серозным менингитам относятся серозный лимфоцитарный менингит, менингиты, вызванные знтеровирусами, аденовирусами, вирусом эпидеми­ческого паротита, клещевого энцефалита, а также при таких заболеваниях, как пневмония, сыпной и брюшной тиф, скарлатина, корь, ветряная оспа и т.д.

    При проведении дифференциального диагноза для большинства серозных менингитов нужно считать типичным следующее: острое начало и течение; гипертермия, выраженность менингеального синдрома с начала заболевания; нарушение сознания в острый период и быстрое его восстановление, цитоз лимфоцитарный, с умеренным повышением белка, нормальным содержани­ем сахара и хлоридов; очаговые изменения быстро проходящие; эпидемиологический анамнез. Туберкулиновая чувствительность в постановке диагноза не является решающей, т.к. и у инфицированного ребёнка может быть серозный менин­гит и пленка выпадает редко (грубая); при вирусных серозных менингитах обострений и рецидивов не бывает.

    Гнойные менингиты.

    К гнойным менингитам относятся: менингококковый менингит: пневмококковый менингит.

    При проведении дифференциальной диагностики с туберкулёзным ме­нингитом следует учитывать следующие основные признаки;

    -острое, иногда молниеносное возникновение;

    -процесс локализуется преимущественно на мягких мозговых оболочках полушарий головного мозга;

    -поражения черепно-мозговых нервов, как правило, не наблюдается;

    -характерно при менингококковом менингите наличие herpes;

    -ликвор гнойный, мутный с высоким нейтрофильным плеоцитозом;

    -белок увеличен от 0,6 до 4-й г/л и более.

    Менингизм.

    Кроме того, при острых заболеваниях (пневмония, грипп, бо­лезнь Боткина и др.) может наблюдаться раздражение мозговых оболочек, обусловленное быстро проходящим отёком оболочек и мозга без истинных признаков воспаления. В подобных случаях больной может жаловаться на головную боль, рвоту, появляются положительные менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига). Ликвор в таких случаях при диагностической люмбальной пункции вытекает под повышенным дав­лением, но состав его не меняется. Такое состояние обозначается термином «менингизм». С улучшением общего состояния больного исчезают и явле­ния менингизма. Однако исключить в подобных случаях менингит можно только после исследования ликвора.

    3.4. Лечение больных туберкулёзным менингитом.
    Строгий постельный режим первые 1,5-2 месяца до отчётливой тенден­ции к нормализации состава ликвора. Затем разрешается сидеть в постели во время приёма нищи, а через 3 месяца - ходить по палате. Стол индивидуаль­ный, пища богатая витаминами, белками, легко усвояемая.

    Обязательный осмотр больного окулистом в первые дни заболевания, невропатологом. Далее осмотр этими специалистами не реже 1 раза в 3 ме­сяца.

    Терапия больного должна быть, прежде всего, этиотропной и соответствовать основным принципам лечения больного туберкулезом: своевременной (сразу же при подозрении туберкулёзной этиологии); длительной и непрерывной (первые 9-10 мес. в условиях стационара, затем - в санатории или в условиях дневного стационара); комбинированной (4-5 противотуберкулезных препарата одновременно); комплексной (возможно применение хирургического лечения при сформировавшейся окклюзии); преемственной (стационар, санаторий или дневной стационар, амбула­торное лечение).

    Наблюдение больных туберкулезным менингитом осуществляется в IA группе диспансерного учёта до 1,5 - 2 лет.
    Этиотропная терапия больным туберкулезным менингитом прово­дится в условиях стационара. Химиотерапия проводится комбинацией 4-5-х противотуберкулезных препаратов. На этапе интенсивной фазы химиотерапии формируется внутривенная капельная терапия 10% р-ром изониазида, рифампицином и стрептомицином внутримышечно, этамбутол, пиразинамид внутрь, при отсутствии глотания – через зонд. Эндолюмбально вводят салюзид 5% раствор из расчета 5 мг/кг мас­сы тела. При положительной клинической динамике черед 1-1.5 мес. лече­ния возможен перевод на интермиттирующий режим через день (3 раза в неделю). Длительность интенсивной фазы химиотерапии определяется индивидуально решением КЭК, но должна быть не менее 3 месяцев. Продолжающаяся фаза химиотерапии проводится 2-3 противотуберкулезными препаратами (изониазидом, рифампицином, этамбутолом или пиразинамидом). Продолжительность химиотерапии определяется клинико-рентгенологическими и лабораторными данными СМЖ, она может составлять 8-12 месяцев. Доза противотуберкулезных препаратов назначается с учетом воз­раста, массы тела и переносимости препаратов.

    Показания к эндолюмбальной пункции:

    • поздняя диагностика,

    • белково-клеточная диссоциация;

    • выраженность менингеальных симптомов,

    • выраженность симптомов поражения вещества мозга;

    • гидроцефальный синдром.

    Кратность люмбальных пункций (ЛП): в первые 2-3 недели ЛП делают 2 раза в неделю, затем 1 раз в неделю, I раз в две недели, 1 раз в месяц (до полной санаций ликвора).

    Патогенетическая терапия.

    Глюкокортикостероиды в начальной дозе 30 мг/сут рег оs с постепенным снижением по 2,5 мг по мере уменьшения острых симптомов; длительность лечения 4-8 недель. При приёме глюкокортикостероидов обязательно назна­чение препаратов калия (панангин, аспаркам).

    Дегидротационная терапия. В тяжелых случаях отёка мозга и нарастаю­щей гидроцефалии применяются осмотические диуретики: манит в/в капельно, фуросемид (лазикс) по 40 - 80 мг ежедневно или 2-3 раза в неделю; диакарб I раз в день по схеме: 3 дня приём, 4-ый - перерыв и т.д. Длительность применения этих препаратов определяется степенью выраженности внутри­черепной гипертензии, наличием отека соска зрительного нерва. Для улучшения реологии и дезинтоксикации показано назначение реополиглюкина и гемодеза, но с обязательным учетом выделенной мочи.

    Симптоматическая терапия:

    противосудорожная (реланиум, дроперидол, седуксен, ГОМК в дозах, соответствующих возрасту).

    Сосудистая терапия и терапия направлена на метаболические процес­сы головного мозга. В остром периоде и при тяжелом состоянии больного сосудистые препараты назначают внутривенно капельно, через -1-5 недель переходят на приём рег оs. Курс лечения 12-16 недель, но может быть и бо­лее длительным. Показано назначение:

    • кавинтон по 10-20 мг на 500 мл изотонического раствора или рег os по 1 таблетке (5 мг) 3 раза в день;

    • трентал по 100 мг на 200 мл изотонического раствора, рer os - по 100 мг 3 раза в день.;

    • пирацетам (ноотропил) 2,0 (2 ампулы) внутривенно до улучшения кли­нической картины; затем рсг os но 200 мг 3 раза в день от 8 недель до 21 и более,

    Рассасывающая терапия. Показана при образовании спаечных изменений, которые могут привести к окклюзионной гидроцефалии при поздно начатом лечении; медленной регрессии изменений мозговых оболочек. Применяются подкожные инъекции стекловидного тела по 2,0 или фибса 1,0 мл в день. На курс 30 инъекций (2-3 курса). Начинать рассасывающую терапию после 3-4-х месяцев этиотропной терапии.

    В период регрессии воспалительных изменений назначается церебролизин 2,0 мл в/м через день или 5,0 в/в 2 раза в неделю, на курс 20-30 инъек­ции.

    Важное значение имеют реабилитационные мероприятия, включающие лечебную гимнастику, массаж (направленные на восстановление движений при гемипарезах и параличах). К этим мероприятиям можно приступить по­сле 4-5 месяцев лечения (при санации ликвора).

    Хирургическое лечение заключается в шунтирующих операциях по пово­ду гидроцефалии.

    Критериями эффективности лечения больных туберкулезом являются:

    -исчезновение клинических и лабораторных признаков туберкулезного воспаления;

    -стойкое прекращение бактериовыделения, подтвержденное микроскопическим и культуральным исследованиями,

    -регрессия рентгенологических проявлений туберкулеза (очаговых, инфильтративных, деструктивных),

    - восстановление функциональных возможностей и трудоспособности.

    Осложнения туберкулёзного менингита.

    Осложнения различного характера возникают тем чаще, чем позже начата противотуберкулезная химиотерапия.

    Наиболее частыми из них являются: гидроцефалия; двигательные расстройства в виде центральных парезов и параличей конечностей; гиперкинезы (насильственные движения); децеребрационной ригидности; развитие энцефалита может привести к нарушению интеллекта больного, доходя­щего до степени идиотии, эпилептическим припадкам; атрофия зрительного нерва; глухота, развитие холестатом у больных, лечившихся пункционным методом.


    Тесты к теме «Туберкулёзный менингит»
    1. Менингеальные симптомы, непосредственно связанные с поражением:

    а) вещества головного мозга;

    6) спиномозговых; корешков;

    в) арахноидальной (паутиннойой) оболочки;

    г) мягких мозговых оболочек.
    2. Рвота при туберкулезном менингите обусловлена:

    а.) раздражением мягких мозговых оболочек;

    б) раздражением рвотного центра в сетчатой субстанции продолговатого мозга;

    в) поражением вещества мозга.
    3. В течении туберкулёзного менингита выделяют периоды:

    а} предаллергический;

    б) продромальный;

    в) параличей и парезов;

    г) раздражения мозговых оболочек.
    4. В продромальном периоде туберкулёзного менингита встречаются:

    а) пятна Коплика;

    б) пятна Труссо;

    в) пятна Филатова;

    г) сеточка Франка.
    5. Симптомами туберкулёзного менингита не являются:

    а) симптом Кернига:

    б) симптом Коранъи;

    в) симптом Филатова;

    г) симптом Брудзинского.


    6. Изменения ликвора при туберкулёзном менингите характеризуются:

    а) плеоцитозом лимфоцитарным;

    б) плеоцитозом полинуклеарным;

    в) снижением количества сахара и хлоридов;

    г) увеличением количества сахара и хлоридов.
    7. Типичным для туберкулёзного менингита является образование фиб­ринозной плёнки:

    а) нежной паутинообразной;

    б) массивной (грубой).
    8. При поражении глазодвигетельного нерва (Ш пара) не встречается:

    а) птоз;

    б) расширение зрачка;

    в) сходящееся косоглазие;

    г) расходящееся косоглазие.
    9. Сходящееся косоглазие является признаком поражения черепно-мозгового нерва:

    а) тройничного;

    б) лицевого;

    в) отводящего;

    г) глазодвигательного.
    10. При несвоевременной диагностике туберкулёзного менингита у боль-

    больных в спинномозговой жидкости определяются:

    а) клеточно-белковая диссоциация;

    б) белково-клеточняя диссоциация.
    11. При белково-клеточной диссоциации спинномозговая жидкость:

    а) бесцветная;

    б) ксастохрмная.
    12. Содержание белка в ликворе не определяется реакцией:

    а) Панди;

    б) Нона-Аппельта;

    в) Ривальта.
    13. Пункционный метод лечения туберкулёзного менингита не зависит от:

    а) выраженности симптомов общей интоксикации;

    б) резко выраженных воспалительных изменений в ликворе;

    в) возраста больного;

    г) поражения вещества мозга.
    14. На лечение и исход туберкулёзного менингита не оказывает влияние:

    а) срок начала лечения;

    б) своевременное назначение химиотерипиии;

    в) пол больного,

    г) возраст больного.
    15. Осложнением туберкулёзного менингита не является:

    а) гидроцефалия;

    б) парезы и параличи;

    в) атрофия зрительного нерва;

    г) туберкулома мозга;

    д) эпилептические припадки.
    16. Установить соответствие:

    1 - туб. менингит А - плеоцитоз в ликворе 168/3;

    2 – менингизм Б - количество клеток в ликворе 10/3;

    В - количество белка в ликворе 0,165 г/л;

    Г - количество белка в ликворе 1,65 г/л;

    Д - сахар в ликворе 0,75 г/л;

    Е - сахар в ликворе 2,6 г/л;

    И - жидкость вытекает под давлением.
    Эталоны ответов

    1-г 2-6 3-б,в,г 4-6 5-б, в б-а,в 7-а 8-в 9-в 10-6 11-6 12-в 13-в 14-в 15-г 16-1-А,Г, Д, И 2 – Б, В, Е, И


    Литература:


    1. Шебанов Ф.В. Туберкулез,1976.-С.-126-132.

    2. Футер Д.С. Дифференциальная диагностика и лечение туберкулезного менингита/Москва,1954г.- 189 С.

    3. Футер Д.С. Туберкулезный менингит /Москва,1965г.- 365 С.

    4. Соркин И.Э. Туберкулезный менингит М19

    5. Чугаев Ю.П.

    6. Чугаев Ю.П.


    4. КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ
    4.1. Патогенез и патоморфология
    Впервые выявленная казеозная пневмония - самостоятельная клиническая форма с первично диагностированными обширными казеозно-деструктивными поражениями легочной ткани, которые носят необратимый характер, крайне трудно поддаются химиотерапии и требуют в конечном итоге оперативных вмешательств (Ерохин В.В.,1998, Мишин В.Ю. и соавт., 1996, Хоменко А.Г. и соавт.,1999).

    КП чаще встречается у ослабленных больных, находящихся в плохих социально-экономических условиях, на фоне недостаточного питания, особенно дефицита белков, а также с сопутствующей патологией и длительно лечившихся кортикостероидами и цитостатиками.

    В патогенезе обширного творожистого некроза легочной ткани основополагающую роль играет выраженная иммунная недостаточость, которая характеризуется глубокими структурно-метаболическими изменениями и апоптозом иммунокомпетентных клеток, особенно клеток мононуклеарной фагоцитарной системы. Такие клетки в зоне специфического воспаления не выдерживают избыточной микробной нагрузки и, являясь функционально малоактивными и нежизнеспособными, быстро и в большом колическтве разрушаются. Их цитолиз приводит к выделению ферментов лизосом, интерлейкинов, фактора некроза опухолей, простагландинов, активаторов фибринолиза и других медиаторов воспаления, которые способствуют быстрому развитию казеозно-некротических изменений, что тем самым создает условия для бурного и массивного размножения МБТ.

    При патоморфологических исследованиях и анализе биопсийного материала выявлены 4 типа морфологических реакций (Земскова З.С., Ерохин В.В. и соавт., 1996):

    - преобладание острого экссудативно-некротического воспаления с наличием молодых функционально неполноценных макрофагов в легких;

    - сочетание экссудативно-некротических реакций с продуктивными в виде эпителиоидноклеточной реакции и фиброзирования в очагах воспаления;

    - сочетание экссудативно-некротических реакций с выраженной макрофагально-гигантоклеточной;

    - гиперергическая тканевая реакция с эозинофилией, избыточной пролиферацией В-лимфоцитов, генерализованными васкулитами, тромбогеморрагическим синдромом, множественными очагами инфаркта в легких на фоне Т-клеточного иммунодефицита, что объясняет остроту течения процесса с летальным исходом.

    На начальных этапах развития КП возникают казеозно-некротические фокусы, в которых сохраняется архитектоника альвеол. Выявляются участки легочной ткани с сохранившимся альвеолярным каркасом. В очагах появляется белковый выпот, коллагеновые и эластические волокна в стенках альвеол дезорганизуются и лизируются, присоединяется инфильтрация сегментоядерными гранулоцитами, появляются фокуса распада. Перифокальная реакция представлена зоной альвеол, заполненных сгустками фибрина, серозной жидкостью и полиморфноклеточным экссудатом, состоящим из сегментоядерных лейкоцитов и моноцитоидных элементов. В терминальном периоде КП в легких преобладают экссудативно-альтеративное воспаление, аутолиз, секвестрация ткани легкого, распространенные как аллергические, так и специфические васкулиты с тромбообразованием. Наблюдаются морфологические признаки интоксикационного шока. Нарушается кровообращение не только в сосудах микроциркуляторного русла, но и в более крупных артериях и венах, с частичной или полной облитерацией их просвета, в результате чего формируются острые секвестрирующие пневмониогеные каверны (Иванова М.Г.,1935; Левитин Ф.И.,1940). Острое прогрессирование процесса сопровождается преобладанием гиперчувствительности немедленного типа с развитием васкулитов и обильной пролиферацией плазматических клеток, снижением гранулематозных тканевых реакций в очагах туберкулезного воспаления. При этом виде заболевания быстро наступает творожистое перерождение жидких и клеточных элементов воспалительного экссудата с образованием в начале сухих, а затем разжиженных некротических масс (Серебрянная Б.А.,1997). Воспалительные изменения при КП, начинаясь в респираторной части ацинуса, быстро поражают весь ацинус, вызывая образование казеозных эндобронхиолитов с дальнейшим быстрым развитием казеозного эндобронхита в более крупных бронхах (Струков А.И., 1948; Хоменко А.Г., 1995).
    4.2. Клинико-лабораторная характеристика казеозной пневмонии
    Морфологически различают ацинозную, лобулярную и лобарную КП. В клинике идентифицируют 2 последних варианта. Лобарный развивается из инфильтративной формы туберкулеза, лобулярный - из диссемининрованной. В ряде случаев КП осложняет терминальную стадию фиброзно-кавернозного туберкулеза.

    Клиническая картина проявляется внезапным острым началом, ознобом и высокой температурой тела, по типу крупозной пневмонии, и быстро нарастающими симптомами тяжелой интоксикации, напоминающими картину тяжелого сепсиса. Больные жалуются на боли в груди, кашель с мокротой, одышку. Физикально в первые дни заболевания определяется интенсивное притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание с крепитирующими хрипами большой высоты звучности (РубинштейнГ.Р.,1954; Шебанов Ф.В.,1940).

    Все эти признаки на первых порах напоминают крупозную пневмонию. Но уже через короткое время картина начинает изменяться. Мокрота становится гнойной, зеленоватой, державшаяся раньше в пределах 39-40 С температура тела теряет постоянный характер и начинает давать ремиссии в утренние часы, сопровождающееся профузными потами, потерей аппетита, снижением массы тела на 10-20 кг, слабостью, вплоть до адинамии. Общее состояние больного быстро ухудшается, , лицо становится бледным, цианотичным, при физикальном исследовании определяются обширные участки интенсивного притупления легочного звука, бронхиальное дыхание и большое количество звонких разнокалиберных влажных хрипов. Кроме синдрома интоксикации и "грудных" проявлений заболевания, выявляются симптомы, свидетельствующие о дыхательной недостаточности: одышка, тахикардия, цианоз слизистой губ и кончика носа, гипоксемия и гиперкапния (р О < 80мм вод. Ст. и р СО2 >45 мм вод. ст.), а также о недостаточности кровообращения : признаки хронического легочного сердца и легочной гипертензии - гипертрофия правого желудочка (RV1 + SV5 > 10,5), индекс Соди-Палларес, перегрузка правого желудочка (увеличение амплитуды зубца Р во II стандартном отведении, отклонение электрической оси сердца больше 90, отрицательный или двухфазный зубец Т в отведениях V1, V2, V3), повышение среднего давления в легочной артерии, гиперкинетический тип кровообращения (А.В.Брунова, А.Эргешов, 2002), периферические отеки, увеличение печени, асцит.

    В периферической крови выявляются признаки анемии, высокий нейтрофильный лейкоцитоз с повышением абсолютного количества палочкоядерных нейтрофилов, моноцитоз (Г.С.Баласанянц, 2000), значительно ускоренное СОЭ (40 - 60 мм/ч), увеличение лейкоцитарного индекса интоксикации и выраженная лимфопения, которая является обязательным признаком КП и встречается в 100% случаев, в клинических условиях лифопения оценивается как признак выраженного иммунодефицита и апоптоза иммунокомпетентных клеток (Хоменко А.Г.,1995).

    У больных КП интенсивность тромбогенных стимулов нарастает и начинает преобладать над емкостью системы антиагрегантной защиты. В результате этого увеличивается интенсивность спонтанной агрегации тромбоцитов, замедляется процесс дезагрегации и постепенно развивается функциональная неполноценность тромбоцитарного пула за счет, как омоложения клеток, так и истощения их функциональных резервов. Одновременная декомпенсация тромбоцитов и системы антиагрегантной защиты создает предпосылки как для ВСК, так и для легочных кровотечений (Г.О.Каминская, 2002).

    В белковом профиле сыворотки крови отмечается значительная диспротеинемия, главным образом за счет высокого содержания альфа-2 и гамма-глобулинов, повышение сиаловых кислот, уровня гаптоглобина, среднемолекулярных олигопептидов, аденозиндезаминазы, а также наличие С-реактивного белка.

    КП сопровождается гипрекортизолемией и нормальным содержанием уровня инсулина у подавляющего большинства больных до начала лечения. Через 2-4 месяца наступает истощение инсулярного аппарата, что может привести к сахарному диабету, и снижается уровень кортизола как возможное проявление надпочечниковой недостаточности (Г.С.Баласанянц, 2000).

    По анализам мочи нередко выявляется токсическая почка (протеинурия, лейкоцитурия и микрогематурия).

    В мокроте выявляются микобактерии туберкулеза как при микроскопии мазка мокроты по Цилю-Нильсену, так и при посеве мокроты на питательные среды. У большинства больных КП выделение МБТ носит обильный характер, свидетельствующий о большой эпидемиологической опасности.

    По данным Мишина В.Ю., 2001, МБТ при КП выявляются при люминесцентной микроскопии мазков капиллярной крови, что говорит о большой и активно размножающейся микобактериальной популяции не только в легких, но и в крови, определяющей выраженность интоксикационного синдрома с клиническими признаками тяжелого септического состояния.

    Около половины больных выделяют лекарственно устойчивые штаммы МБТ, нередко к нескольким химиопрепаратам.

    Рентгенологическая картина в легких отличается большой распространенностью. Участки затемнений имеют довольно интенсивный характер. Гомогенность при КП часто обусловлена апневматозом и гиповентиляцией как следствие массивного казеозного перерождения легочной ткани, так и специфического поражения бронхов различного калибра. Существенным рентгенологическим признаком КП является наличие крайне небольшой зоны перифокального воспаления при переходе казеозных поражений на неизмененную легочную ткань.

    Для больных КП характерно наличие множественных деструкций легочной ткани. Важным и диагностически значимым рентгенологическим признаком является также наличие очагов бронхогенной диссеминации.

    Исследование чувствительности по пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л показало, что у большинства больных реакции были отрицательными или слабоположительными. В единичных случаях они имели гиперергический характер. Это свидетельствует о том, что у больных КП кожные реакции гиперчувствительности замедленного типа резко снижены и в сочетании с выраженной лимфопенией в периферической крови и обширностью рентгенологически определяемых изменений в легких указывают на тяжесть заболевания и характеризуют неблагоприятный прогноз (Шебанов Ф.В.,1940).

    При генерализации процесса поражаются внелегочные структуры: гортань, кишечник, брюшина, плевра, почки.

    Течение КП часто осложняется легочно-сердечной недостаточностью, кровохарканьем, кровотечением, амилоидозом внутренних органов, спонтанным пневмотораксом, синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания, что утяжеляет состояние пациентов.

    Исходы заболевания: летальный, формирование фиброзно-кавернозной формы, цирроз, состояние после оперативного вмешательства


    4.3. Дифференциальная диагностика
    На первых порах клинические и лабораторные признаки напоминают крупозную пневмонию.

    Рентгенологическая картина в начале также не позволяет установить специфический характер заболевания, так как в первые сутки отмечается только диффузное гомогенное затемнение легкого, которое быстро становится интенсивным. Распад появляется только к концу 1-й - началу 2-й недели заболевания (Хоменко А.Г.,1997). Обнаружение вторичной патогенной неспецифической микрофлоры у больных КП в первые дни заболевания при отсутствии МБТ может существенно затруднить диагностику специфического процесса. Туберкулиновые пробы у данной категории пациентов мало информативны.

    Перечисленные клинические особенности КП затрудняют правильную постановку диагноза в начальной стадии заболевания. Такие больные, как правило, поступают в терапевтические и пульмонологические стационары общей лечебной сети. При этом врачам надо учитывать факт отсутствия выделения МБТ в первые недели заболевания и ориентироваться на нарастание токсических явлений, отсутствие эффекта от антибиотиков широкого спектра действия, образование полостей и очагов бронхогенного обсеменения, появление МБТ в мокроте.
    4.4. Лечение
    Основой лечения КП является двухэтапная контролируемая химиотерапия под непосредственным медицинским наблюдением. Первый этап интенсивной химиотерапии проводится в течение 4 месяцев. При этом до получения сведений о лекарственной устойчивости МБТ в течение 2-х мес лечение проводят 5 основными противотуберкулезными препаратами: изониазидом, рифампицином, пиразинамидом, этамбутолом и стрептомицином. В последующие 2 месяца первого этапа химиотерапии при сохраненной чувствительности МБТ к основным препаратам лечение продолжается 4 препаратами: изониазидом, рифампицином, пиразинамидом и этамбутолом.

    При прекращении бактериовыделения переходят ко 2-му этапу меннее интенсивной химиотерапии, который должен продолжаться не менее 8-10 мес, для этого используют изониазид, рифампицин и этамбутол (Мишин В.Ю.,2001).

    Противотуберкулезные средства назначаются в стандартных дозировках, предпочтение отдается парентеральным путям их введения: внутримышечному, внутривенному, внутрилегочному, эндотрахеобронхиальному, с помощью электрофореза (В.А.Черкасов, 2000), лимфотропному (В.Н.Пряхина, Т.В.Зырянова, 2001,2002).

    При наличии вторичной бронхо-легочной инфекции целесообразно включение антибиотиков широкого спектра действия (макролидов, цефалоспоринов, фторхинолонов и др.).

    Для ускорения ликвидации интоксикационного синдрома применялось внутривенное вливание гемодеза, реополиглюкина, одногруппной плазмы и др., сочетание их с последующим применением энтеросорбции (В.А.Черкасов, 2000), внутривенного лазерного облучения крови и плазмаферезом (Воронина Г.А.,1999; Хоменко А.Г., Мишин В.Ю., 1996, 1999), магнитолазеротерапией (Е.С.Овсянкина, 2000).

    Для патогенетического лечения применяют нестероидные противовоспалительные препараты глюкокортикоидные гормоны (не ранее, чем через 1-1,5 месяца от начала антибактериальной терапии), иммуностимуляторы, антигипоксанты, антиоксиданты, антикоагулянты, дезагреганты, бронхолитики, витамины (В.А.Черкасов, 2000).

    Одним из важнейших методов лечения больных КП являются хирургические вмешательства из-за необратимости изменений в пораженном легком. Наиболее показаны пневмонэктомия и лобэктомия (М.И.Перельман, 2002).


    ТЕСТЫ
    I. Тканевая реакция, лежащая в основе развития казеозной пневмонии, характеризуется как

    1. продуктивная

    2. экссудативная

    3. некротическая

    II. Состояние легочной ткани при казеозной пневмонии характеризуется как:

    1. нормергическое

    2. гипергическое

    3. гиперергическое

    III. К патоморфологическим стадиям КП не относится:

    1. катаральная

    2. продуктивная

    3. творожистая

    IV. Клиническое течение казеозной пневмониии:

    1. острое

    2. подострое

    3. инапперцептное

    V. При казеозной пневмонии симптомы интоксикации:

    1. отсутствуют

    2. выражены слабо

    3. выражены умеренно

    4. выражены резко

    VI. При КП тип температурной кривой чаще

    1. постоянный

    2. обратный

    3. послабляющий

    4. неправильный

    VII. К клинико-рентгенологическим вариантам КП не относится:

    1. ациозная

    2. лобулярная

    3. лобарная

    VIII. Рентгенологически КП характеризуется как:

    1. интенсивное затемнение с четким контуром

    2. интенсивное затемнение с нечетким контуром

    3. неинтенсивное затемнение с нечетким контуром

    IX. Осложнением казеозной пневмонии не является:

    1. кровохарканье, кровотечение

    2. спонтанный пневмоторакс

    3. туберкулез кишечника

    4. дыхательная недостаточность

    X. Благоприятным исходом КП является:

    1. фиброзно-очаговые изменения

    2. фиброзно-кавернозный процесс

    3. летальный исход

    XI. Хирургический этап в лечении больных КП обязательным:

    1. является

    2. не является

    XII. Пульмонэктомия при КП недопустима при:

    1. разрушении всего легкого

    2. кровотечении из легкого

    3. деструктивном процессе в другом легком

    4. распространении казеозных изменений в пределах доли

    XIII. Оптимальный срок для назначения хирургического лечения больным КП после бактерицидной интермиттирующей химиотерапии составляет в среднем:

    1. 4-5 месяцев

    2. 6-9 месяцев

    3. 10-12 месяцев

    4. 13-15 месяцев

    XIV. Продолжительность химиотерапии у больных КП после успешного хирургического лечения не должна быть менее:

    1. 3 месяцев

    2. 6 месяцев

    3. 9 месяцев

    Ответы: I-3, II-3, III-2, IV-1, V-4, VI-4, VII-1, VIII-2, IX-3, X-2, XI-1, XII-4, XIII-2, XIV-1.
    СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

    1. Астапова Н.А., Ефремов А.В., Дунтау А.П., Фетисов Ю.И., Бакаев В.В.// Пробл. туб. - 2000. - № 3. - С. 44-46.

    2. Баласанянц Г.С., Греймер М.С., Шпанская Л.С.// Пробл. туб. - 2000. - № 6. - С. 41-44.

    3. Баласанянц Г.С., Титаренко О.Т., Дьякова М.Н.// Пробл. туб. - 2001. - № 8. - С.46-48.

    4. Баласанянц Г.С.// Пробл. туб. - 2000. - № 1. - С. 41-43.

    5. Брунова А.В., Эргешов А.// Пробл. туб. - 2002. - № 2. - С. 13-14.

    6. Ерохин в В.В, Земскова З.С. Патологическая анатомия туберкулеза. - М., 1998. - 200с.

    7. Иванова М.Г.// Борьба с туберкулезом, - 1935. - № 7. - С. 8-14.

    8. Земскова З.С., Ерохин В.В., Уварова О.А. и соавт.// Пробл. туб. - 1996. - № 6. - С. 38-41.

    9. Зырянова Т.В., Пряхина В.Н., Дунтау А.П., Фетисов Ю.И.// Проблемы инфекционной патологии в регионах Сибири, Дальнего Востока и Крайнего Севера. Тезисы докладов научной конференции 10-11 апреля 1998.- новосибирск,1998. - С. 183-184.

    10. Зырянова Т.В., Пряхина В.Н., Дунтау А.П., Фетисов Ю.И., Гусак О.Я.//Актуальные проблемы современной медицины. Тезисы докладов научно-практической конференции врачей 21-22 мая 1998г. - Новосибирск, 1998. - С.143.

    11. Каминская Г.О., Матынова Е.В.// Пробл. туб. - 2002. - № 1. - С. 42-45.

    12. Левитин Ф.И.// Пробл. туб. - 1940. - № 2-3. - С.20-28.

    13. Мишин В.Ю., Воронина Г.А., Куликова Е.М. и соавт.// Научно-практическая конференция фтизиатров г.Москвы, 20-я: Материалы. - М., 1996, - С. 50-52.

    14. Мишин В.Ю. // Пробл. туб. - 2001. - № 3. - С. 22-29.

    15. Овсянкина Е.С., Добкин В.Г., Кобулашвили М.Г., Русакова Л.И., Губкина М.Ф.// Пробл. туб. - 2000. - № 2. - С. 18-21.

    16. Перельман М.И., Наумов В.Н., Добкин В.Г., Стрельцов В.П., Дубровский А.В.// Пробл. туб. - 2002. - № 2. - С. 51-55..

    17. Пряхина В.Н., В.Г.Кононенко, Т.А.Колпакова, Зырянова Т.В., Дунтау А.П., Фетисов Ю.И.// Материалы Юбилейной сессии к 80-летию ЦНИИ туберкулеза и 75-летию А.Г.Хоменко. - Москва, 2001. - С.215-216.

    18. Пряхина В.Н., Колпакова Т.А., Зырянова Т.В., Фетисов Ю.И.//11 национальный конгресс по болезням органов дыхания. - Москва, 2001. - С.264. - №105.

    19. Пряхина В.Н., Зырянова Т.В.//Новые технологии во фтизиатрии. Сборник трудов юбилейной научно-практической конференции с международным участием, посвященной 30-летию Томской областной туберкулезной больницы и 60-летию А.К.Стрелиса. - Томск, 2002. - С.126.

    20. Рубинштейн Г.Р. Дифференциальная диагностика заболеваний легких. - М., 1954. - в 2-х томах.

    21. Серебрянная Б.А., Мишин В.Ю.// Национальный конгресс по болезням органов дыхания, 7-й: Тез. докл. - М., 1997. - С.122.

    22. Струков А.И. Формы легочного туберкулеза в морфологическом освящении. - М., 1948. - 198с.

    23. Хоменко А.Г., Мишин В.Ю.// Пробл. туб. - 1996. - № 5. - С. 50-52.

    24. Хоменко А.Г., Мишин В.Ю., Ковальчук Л.В., Павлюк А.С.// Пробл. туб. - 1996. - № 6. - С. 6-10.

    25. Хоменко А.Г.// Рус. Мед. Журнал. - 1998. - № 17. - С. 1121 - 1125.

    26. Хоменко А.Г., Мишин В.Ю., Чуканов В.И. и соавт.// Пробл. туб. - 1999. - № 1. - С. 22-27.

    27. Черкасов В.А., Степанов С.А., Дымова А.В.// Пробл. туб. - 2000. - № 2. - С. 26-28.

    28. Шебанов Ф.В.// Пробл. туб. - 1940. - № 2-3. - С. 28-37.

    1   2   3   4   5   6   7


    написать администратору сайта