Укажите функциональные оси, формирующие эндокринную систему
 Скачать 209.5 Kb.
|
|
Гиперпродукция СТГ повышает: + Мобилизацию жирных кислот из жировой ткани - Уровень АДГ в крови - Уровень калия в крови - Синтез триглицеридов - Катаболизм белка Гиперпродукция СТГ повышает: - Катаболизм белка +Захват аминокислот клетками различных тканей - Уровень калия в крови - Синтез триглицеридов При гипофункции передней доли гипофиза происходит развитие следующей патологии: -Артериальной гипертензии - Гипергликемии + Гипоглекимии – Инсулинзависимый сахарный диабет – Инсулиннезависимый сахарный диабет - Базедовой болезни При гипофункции передней доли гипофиза происходит развитие следующей патологии: +Артериальной гипотензии + Карликовости + Микседемы - Базедовой болезни + Гипогонадизма +Ожирения При гиперфункции передней доли гипофиза происходит развитие следующей патологии: - Евнухоидизм +Болезнь Иценко- Кушинга - Синдром Иценко- Кушинга - Карликовость - Первичный гипертиреоз При гиперфункции передней доли гипофиза происходит развитие следующей патологии: +Преждевременное половое созревание - Евнухоидизм -Карликовость - Первичный гипертиреоз – Несахарный диабет Продукция каких гормонов уменьшается при тотальной гипофункции аденогипофиза? +ФСГ ( фоллитропина) - Меланотропина -Дофамина -Окситоцина - АДГ Продукция чего уменьш. при тотальной гипофункции аденогипофиза? - Меланотропина -Окситоцина -Дофамина + Пролактина - АДГ Причины тотальной недостаточности передней доли гипофиза? - Дефицит гормонов коры надпочечников, яичников и щитовидной железы -Дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников +Тяжелые послеродовые кровопотери - Длительное переедание + Абсолютная инсулиновая недостаточность Причины тотальной недост-ти передней доли гипофиза? -Дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников - Дефицит гормонов коры надпочечников, яичников и щитовидной железы +Энцефалит -Длительное переедание Укажите факторы, стимулирующие секрецию АДГ + Повышение осмолярности плазмы крови -Понижение осмолярности плазмы крови + Внеклеточная и внутрисосудистая дегидратация - Внеклеточная и внутрисосудистая гипергидратация Укажите факторы, стимулирующие секрецию АДГ +Стимуляция ренин- ангиотензивной системы - Угнетение ренин- ангиотензивной системы - Гипотермия - Гипергликемия Возникает ли несахарный диабет при нормальной продукции и поступлении в кровь АДГ? + Да –Нет Укажите, к чему приведет поражение супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса? - Уменьшение синтеза кортиколиберина - Ожирению -Уменьшению секреции соматостатина + Снижению секреции АДГ -Уменьшение синтеза тиролиберина Укажите нарушения обмена веществ, характерные для акромегалии +Усиление мобилизации жира из депо -Активация распада белков и торможение их синтеза -Гипогликемия -Повышение толерантности к глюкозе Укажите нарушения обмена веществ, характерные для акромегалии + Усиление глюконеогенеза в печени – Повышение использования глюкозы жировой и мышечной тканью -Стимуляция секреции глюкагона - Торможение секреции инсулина и стимуляция его распада –Гипокальциемия Укажите, какие нарушения секреции гормонов возникают после разрыва или давления ножки гипофиза? -Повышение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; снижение секреции АДГ и окситоцина, нормальная секреция пролактина. +Снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; нормальная секреция АДГ и окситоцина, повышение секреции пролактина. - Снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; повышение секреции АДГ и окситоцина, снижение секркции пролактина. При снижении выработки гормонов клетками зависимой гипофиза железы в гипоталамусе и гипофизе усиливается секреция следующих факторов: - Нейрофизинов и транскортина - Тропинов и статинов + Либеринов и статинов Укажите, чем обусловлена избыточная секреция СТГ: + Гормонпродуцирующей аденомой гипофиза - Избыточным образованием Соматостатина в клетках преоптической зоны переднего гипоталамуса. -Разрывом ножки гипофиза с нарушением его связи с гипоталамусом. Укажите, чем обусловлена избыточная секреция СТГ: -Избыточным образованием адреналина - Недостаточным образованием адреналина - Избыточным образованием Соматостатина в клетках преоптической зоны переднего гипоталамуса. + Эктопическим образованием СТГ клетками злокачественной опухоли. - Разрывом ножки гипофиза с нарушением его связи с гипоталамусом. Укажите, дефицит каких гормонов гипофиза приводит к ожирению? + СТГ - АКТГ - Фоллитропин -Кортизол Укажите, дефицит каких гормонов гипофиза приводит к ожирению? + ТТГ - Меланотропина - Пролактина - Окситоцина Укажите, какие формы патологии можно наблюдать при развитии гормонально-неактивных опухолей гипофиза + Сужение полей зрения - Галакторея - Анемия - Акромегалия Укажите, какие формы патологии можно наблюдать при развитии гормонально-неактивных опухолей гипофиза - Появление патологических рефлексов + Тотальный гипопитуитаризм - Развитие лихорадки -Акромегалия Повреждение гипоталамуса проявляется следующим образом - Развитием иммунодефицитного состояния + Развитием лихорадки -Усилением сухожильных рефлексов Нарушение сперматогенеза у мужчин, обусловленное снижением секреции лютропина и фоллитропина гонадотропными клетками аденогипофиза, наблюдается при следующих состояниях + Синдроме Иценко-Кушинга -Хронической надпочечниковой недостаточности -Акромегалии -Болезни Шиена - Аденоме Щитовидной железы Нарушение сперматогенеза у мужчин, обусловленное снижением секреции лютропина и фоллитропина гонадотропными клетками аденогипофиза, наблюдается при следующих состояниях + Синдроме Иценко-Кушинга -Хронической надпочечниковой недостаточности +Врожденной гиперплазии надпочечников -Акромегалии -Болезни Шиена - Аденоме Щитовидной железы +Гиперпролактинемии при аденоме гипофиза Укажите причины приобретенной гипофункции щитовидной железы +Токсическое поражение железы -Врожденная гипоплазия железы - избыток йода в воде и пищевых продуктах -Формирование гормональноактивной опухоли Укажите причины приобр. гипофункции щитовидной железы -Врожденная гипоплазия железы +Аутоиммунное поражение +Недостаток йода в воде и пищевых продуктах -Формирование гормональноактивной опухоли Укажите действие тиреоидных гормонов на углеводный обмен - Тормозят утилизацию углеводов в кишечнике -Тормозят распад гликогена +Ингибируют переход углеводов в жир -Активируют гликогенез -Снижают реабсорбцию глюкозы в почечных канальцах Укажите действие тиреоидных гормонов на углеводный обмен - Ингибируют поступление глюкозы из печени в кровь +Активируют распад гликогена -Ингибируют распад гликогена -Активируют гикогенез -Снижают реабсорбцию глюкозы в почечных канальцах Укажите механизмы развития миастении при тимико-лимфатическом статусе -Повышается продукцию глюкокортикоидов - Снижается уровень молочной кислоты в мышцах +Инактивируется ацетилхолин -Усиливается анаболизм мышечных белков +Активируются аутоиммунные процессы Укажите нарушения функции ССС при тиреотоксикозе -Брадикардия - Снижается пульсовое давление +Тахикардия - Снижается мин. объем кровообращения -Развивается гиповолемия Укажите нарушения функции ССС при тиреотоксикозе -Брадикардия +Повышается пульсовое давление - Брадипноэ +Увеличивается мин. объем кровообращения -Развивается гиповолемия Укажите причину развития зоба Хасимото +Аутоиммунная агрессия -Токсическое поражение железы -Недостаток йода в пище -Врожденная гипоплазия -Инфекционный процесс Укажите изменения электролитного обмена при гиперпаратиреозе -Снижение уровня калия в крови -Повышение уровня калия в крови -Гипонатриемия +Гипофосфатемия -Гипернатриемия Укажите изменения электролитного обмена при гиперпаратиреозе -Гиперкалиемия +Гиперкальциемия -Гипонатриемия -Гиперфосфатемия -Гипернатриемия Укажите обменные нарушения, развивающиеся при тиреотоксикозе +Активируется прямое окисление субстратов -Гипогликемия +Снижается синтез АТФ -Снижается основной обмен Обменные нарушения, развивающиеся при тиреотоксикозе +Гипергликемия +Активируется прямое окисление субстратов - Повышается синтез АТФ -Снижается основной обмен Укажите причины развития гипотиреоза -Повышенная продукция тиреотропного гормона +Врожденная гипоплазия железы +Недостаток йода -Гормональноактивная опухоль железы +Аутоиммунное повреждение железы Укажите изменения, развивающиеся при гипопаратиреозе -Гиперкальциемия +Тетания -Повышение антитоксической функции печени -Почечнокаменная болезнь - Гипогликемия Укажите изменения, развивающиеся при гипопаратиреозе +Гипокальциемия - Гипергликемия +Снижение антитоксической функции печени -Почечнокаменная болезнь -Гиперкальциемия Механизмы развития гипертермии при тиреотоксикозе -Повышенное образования АТФ +Разобщение окислительного фосфорилирования +Повышение активности ферментов прямого окисления -Нарушение функции терморегулирующего центра -Повреждение мембран лизосом Укажите причину снижения сократительной функции сердца при гипопаратиреозе -Снижение продукции АТФ -Дистрофия миокарда -Повышение уровня калия -Повышение уровня кальция в крови +Снижение уровня кальция При врожденной недостаточности щитовидной железы развивается -Микседема -Эндемический зоб +Кретинизм -Аддисонова болезнь -Зоб Хасимото Укажите причину развития тимико-лимфатического статуса -Гипертрофия надпочечников -Снижение синтеза пролактина -Тиреотоксикоз -Повышенная продукция АКТГ +Нарушение возрастной инволюции тимуса Укажите изменения обменных процессов при гипотиреозе +Снижается уровень окислительных процессов +Уменьшается основной обмен +Развивается гипогликемия -Снижается продукция АТФ -Повышается температура тела Укажите клинические симптомы тиреотоксикоза -Гипоплазия щитовидной железы +Тремор рук +Гипертермия -Брадикардия +Тахикардия Изменения водно-электрол. обмена при тиреотоксикозе -Развивается задержка воды и электролитов -Повышается уровень кальция +Теряются вода и электролиты -Развивается отечный синдром +Снижается уровень кальция Причины повышения уровня кальция в крови при гиперпаратиреозе +Усиливается утилизация кальция в кишечнике -Повышается уровень фосфорнокислого кальция в костях +Активируется резорбция кальция из костной ткани +Повышается реабсорбция кальция в почках -Повышается продукция тиреокальциотонина Неврологические проявления тиреотоксикоза -Развивается общая апатия +Доминирует чувство беспокойства, страха -Повышенная сонливость +Тревожный сон +Неустойчивость настроения Укажите причину снижения неспецифической резистентности при повышенной продукции гормонов тимуса +Снижается синтез глюкокортикоидов -Повышается синтез тироксина -Повышается продукция АКТГ -Активируется синтез катехоламинов -Токсическое повреждение надпочечников Развитие экзофтальма при тиреотоксикозе обусловлено: -Удалением щитовидной железы -Повышенной продукцией тимозина +Отеком ретробульбарной клетчатки - Повышением тонуса глазодвигательных мышц - Снижением толерантности к углеводам Развитие экзофтальма при тиреотоксикозе обусловлено: -Удалением надпочечников -Удалением щитовидной железы -Повышением толерантности к углеводам +Снижение тонуса глазодвигательных мышц - Тахикардией Влияние гормонов тимуса на эндокринные функции -Усиливают выделение катехоламинов -Подавляют продукцию релизинг-факторов +Снижают функцию половых желез -Стимулируют синтез АКТГ +Ингибируют синтез глюкокортикоидов Укажите нарушения жирового обмена при тиреотоксикозе +Снижается синтез холестерина -Усиливается депонирование жиров - Снижается уровень жирных кислот в крови - Повышается толерантность к углеводам -Усиливается катаболизм белков Укажите нарушения жирового обмена при тиреотоксикозе - Повышается синтез холестерина -Усиливается депонирование жиров - Повышается содержание ЛПНП и ЛПОНП + Снижается толерантность к углеводам - Ингибируется катаболизм белков Укажите симптомы микседемы -Гипергликемия - Снижение массы тела +Брадикардия -Повышается артериальное давление -Тахикардия Укажите проявления микседемы -Гипергликемия - Снижение массы тела - Преждевременное половое созревание по мужскому типу - Преждевременное половое созревание по женскому типу -Повышается артериальное давление + Брадикардия Укажите причину гипертрофии щитовидной железы при эндемическом зобе +Стимулирующее влияние ТТГ -Повышенная продукция тиреоидных гормонов -Стимулирующее влияние АКТГ -Избыток йода в пищевых продуктов -Влияние половых гормонов Укажите причину развития первичного гипотиреоза: - Кровоизлияние в гипофиз - Инфекционно – токсическое поражение гипоталамуса - Опухоль гипофиза + Наследственные дефекты в биосинтезе тиреоидных гормонов Укажите нарушения окислительных процессов при тиреотоксикозе +Разобщение окислительного фосфорилирования -Повышенная продукция АТФ -Снижение основного обмена -Снижение утилизации кислорода -Снижается активность прямого окисления субстратов Укажите нарушения окислительных процессов при тиреотоксикозе +Разобщение окислительного фосфорилирования +Повышенная продукция тепловой энергии -Снижение основного обмена +Повышенная утилизация кислорода -Снижается активность прямого окисления субстратов Укажите основную причину тиреотоксикоза -Снижение продукции ТТГ -Повышение продукции глюкокортикоидов +Образование тиреостимулирующих иммунноглобулинов -Влияние тимозина -Удаление щитовидной железы Нарушения ритма сердца при тиреотоксикозе +Тахикардия -Брадикардия +Мерцательная аритмия -Гипертрофия миокарда +Экстрасистолия Врожденная недостаточность щитовидной железы проявляется в виде -Повышения основного обмена +Нарушении умственного развития +Нарушении физического развития -Гипертрофии щитовидной железы Укажите воспалительное заболевание щитовидной железы -Тиретоксикоз -Эндемический эоб -Аденома щитовидной железы -Базедова болезнь +Тиреоидит Укажите гормоны, продуцируемые в коре надпочечников - Вазопрессин -Катехоламины +Глюкокортикоиды - Дофамин - Пролактин |