Главная страница

тесты патан. Вопросы тестового контроля по дисциплине патологическая анатомия


Скачать 143 Kb.
НазваниеВопросы тестового контроля по дисциплине патологическая анатомия
Анкортесты патан
Дата16.01.2023
Размер143 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаtest4.doc
ТипДокументы
#888549
страница2 из 3
1   2   3
ТЕМА: БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

(выбрать все правильные ответы)

1. Возможные причины стеатоза печени: голодание, алкоголизм, интоксикация, тяжелая анемия, избыточное питание.

2. Алипотропное ожирение печени связано с отсутствием в пищевом рационе: железа, жиров и углеводов, растительной пищи, незаменимых аминокислот.

3. Макроскопическая характеристика стеатоза печени: множество округлых очагов в печени, увеличение размеров органа, мягкая консистенция, гладкая поверхность, желтый цвет.

4. Виды стеатоза печени в зависимости от размера липидных вакуолей: смешанно-капельный, крупнокапельный, среднекапельный, мелкокапельный.

5. Часто вызывает фульминантное течение заболевания вирус гепатита: А, В, С, Д, Е.

6. Путь передачи инфекции при вирусном гепатите А: контактный, парентеральный, фекально-оральный, воздушно-капельный.

7. Вирусный гепатит А характеризуется: низкой смертностью, развитием цирроза печени, фекально-оральным путем передачи, развитием пожизненного иммунитета, доброкачественным циклическим течением.

8. Исход острого вирусного гепатита А: постнекротический цирроз печени, формирование носительства, портальный цирроз печени, хронический гепатит, выздоровление.

9. Вирусный гепатит В характеризуется: длительной персистенцией вируса в организме, фекально-оральным путем передачи, парентеральным путем передачи, вертикальным путем передачи, формированием носительства.

10. Клеточный состав инфильтрата при остром вирусном гепатите В: многоядерные гигантские клетки, плазматические клетки, фибробласты, лимфоциты, лейкоциты, макрофаги.

11. Острый вирусный гепатит В характеризуется: гемосидерозом, липофусцином, жировой дистрофией гепатоцитов, баллонной дистрофией гепатоцитов, гидропической дистрофией гепатоцитов.

12. Виды гибели гепатоцитов при остром вирусном гепатите В: апоптоз, жировой некроз, казеозный некроз, коагуляционный некроз, колликвационный некроз.

13. Вирусный гепатит С характеризуется: высокой частотой хронизации, парентеральным путем передачи, отсутствием эффективного иммунитета, низкой частотой развития цирроза печени.

14. Путь передачи инфекции при вирусном гепатите С: контактный, парентеральный, фекально-оральный, воздушно-капельный.

15. Путь передачи инфекции при вирусном гепатите Е: контактный, парентеральный, фекально-оральный, воздушно-капельный.

16. Стадия хронического гепатита определяется: клеточным составом инфильтрата, размерами очагов некроза, локализацией инфильтрата, степенью фиброза.

17. В развитых странах к развитию цирроза печени чаще всего приводит: вирусный гепатит, билиарная болезнь, первичный гемохроматоз, алкогольная болезнь печени.

18. Морфологическая характеристика цирроза печени: узлы-регенераты, нарушенная архитектура органа, мостовидные фиброзные септы, измененная сосудистая сеть органа.

19. Морфологическая характеристика вирусного цирроза печени: зернистая поверхность, крупноузловая поверхность, зеленоватый цвет паренхимы, кожистый передний край печени, «мускатный» рисунок паренхимы.

20. Морфологическая характеристика алкогольного цирроза: зернистая поверхность, крупноузловая поверхность, зеленоватый цвет паренхимы, кожистый передний край печени, «мускатный» рисунок паренхимы.

21. При алкогольном циррозе в гепатоцитах накапливаются: белки, жиры, углеводы.

22. Предположить алкогольную этиологию цирроза печени можно при сочетании следующих гистологических признаков: тельца Маллори, апоптозные тельца, лейкоцитарная инфильтрация, жировая дистрофия гепатоцитов, лимфо-макрофагальная инфильтрация, монолобулярный характер узлов-регенератов.

23. Морфологическая характеристика билиарного цирроза печени: зернистая поверхность, крупноузловая поверхность, зеленоватый цвет паренхимы, кожистый передний край печени, «мускатный» рисунок паренхимы.

24. Внепеченочная обструкция желчных путей может привести к: гепатиту, восходящему холангиту, жировой дистрофии печени, первичному билиарному циррозу, вторичному билиарному циррозу.

25. Портальная гипертензия по отношению к циррозу печени является: осложнением, проявлением болезни, случайным совпадением.

26. Печеночная недостаточность по отношению к циррозу печени является: случайным совпадением, проявлением болезни, осложнением.

27. Возможные осложнения цирроза печени: нефротический синдром, портальная гипертензия, вторичный амилоидоз, печеночная недостаточность, перфорация стенки желудка, острый панкреатит.

28. Причины смерти больных вирусным циррозом печени: нарастающая печеночно-клеточная недостаточность, осложнения портальной гипертензии, тромбоэмболия легочной артерии, генерализованная инфекция.

29. Компоненты синдрома портальной гипертензии: асцит, желтуха, спленомегалия, порто-кавальные шунты, хроническая печеночная недостаточность.

30. Портальная гипертензия может проявиться: асцитом, застойной спленомегалией, кровотечением из вен пищевода, кровоизлиянием в головной мозг, расширением вен передней брюшной стенки.

31. Самая частая причина обструкции воротной вены – поражение печени при: циррозе, шистосомозе, врожденном фиброзе, синдроме Бадда–Киари, опухолях (первичных и вторичных).

32. Важнейшие проявления печеночной недостаточности: анемия, желтуха, гипокоагуляция, гиперлипилимия, гипоэстрогенемия.

33. Варианты алкогольного поражения печени: пелиоз, цирроз, стеатоз, аденоматоз, острый гепатит.

34. Чаще всего в печени обнаруживаются опухоли: гепатоцеллюлярные, холангиоцеллюлярные, вторичные метастатические, гепатохолангиоцеллюлярные.

ТЕМА: ГЛОМЕРУЛОПАТИИ

(выбрать все правильные ответы)

1. К гломерулопатиям относится: гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поражение почек при миеломной болезни, анальгетическая нефропатия.

2. Для гломерулонефрита не характерно: пролиферация эндотелия капилляров клубочков, поражение одной почки, симметричное поражение, ничего из перечисленного.

3. Ведущий механизм патогенеза большинства форм гломерулонефрита: иммунные комплексы in situ, циркулирующие иммунные комплексы.

4. Различают тип гломерулонефрита: активный, персистирующий, подострый.

5. Острые гломерулонефриты: нестрептококковый острый, мембранопролиферативный, острый постстрептококковый, фокальный пролиферативный и некротизирующий.

6. Антителами при остром постстрептококковом гломерулонефрите выступают: базальные мембраны канальцев, гломерулярные базальные мембраны, поврежденные париетальные эпителиальные клетки, поврежденные стрептококковым ферментом иммуноглобулины.

7. При остром гломерулонефрите почки: плотные, с сальным блеском, увеличены в размерах, бледные с петехиальными кровоизлияниями по поверхности.

8. Морфологическая характеристика острого гломерулонефрита: субэпителиальные депозиты, потеря отростков ножек подоцитов, пролиферация мезангиальных клеток, нейтрофилы в просвете капиллярных петель, пролиферация и набухание эндотелиальных клеток.

9. Наиболее характерный морфологический признак острого гломерулонефрита: фибриноидный некроз гломерулярных капилляров, пролиферация клеток клубочка, некроз капиллярных петель.

10. Наиболее характерным морфологическим признаком острого гломерулонефрита является: пролиферация клеток клубочка, фокальный некроз сосудистого полюса клубочка, выраженное утолщение базальных мембран капилляров.

11. Острый постстрептококковый гломерулонефрит сопровождается: удвоением гломерулярной базальной мембраны, формированием полулуний, развитием гиперклеточности клубочков.

12. Подострый гломерулонефрит отличается от липоидного нефроза: альбуминурией, отеками, гиперпротеинемией, гипертензией.

13. При быстро прогрессирующем гломерулонефрите почки: плотные, с сальным блеском, увеличены в размерах, бледные с петехиальными кровоизлияниями.

14. Наиболее характерный морфологический признак подострого (быстропрогрессирующего) гломерулонефрита: утолщение базальной мембраны клубочковых капилляров, образование «полулуний», фибриноидный некроз артериол клубочка.

15. Наиболее характерный морфологический признак подострого (быстропрогрессирующего) гломерулонефрита: гиалиновые узелки на периферии клубочковых капилляров, образование «полулуний», интерстициальный фиброз.

16. Полулуния при быстро прогрессирующем гломерулонефрите образуются в результате: набухания эндотелиальных клеток, пролиферации париетальных клеток, пролиферации мезангиальных клеток.

17. Полулуния при быстро прогрессирующем гломерулонефрите со временем подвергаются: атрофии, склерозу, рассасыванию.

18. Макроскопическая характеристика почек при хроническом гломерулонефрите: увеличены, симметрично сморщены, мелкозернистая поверхность, истончение коркового вещества, отложение жировой ткани вокруг лоханок.

19. Интерпозиция мезангия при мембранопролиферативном гломерулонефрите приводит к: удвоению гломерулярных базальных мембран, склерозу и гиалинозу мезангиального матрикса, диффузному утолщению гломерулярных базальных мембран.

20. Хронический гломерулонефрит приводит к формированию: большой сальной почки, первично сморщенной почки, вторично сморщенной почки, крупнобугристых сморщенных почек.

21. Гиалиноз гломерулярного аппарата обычно не выявляется при: остром гломерулонефрите, хроническом гломерулонефрите, артериолосклеротическом нефросклерозе, всем перечисленном.

22. Для наследственного гломерулонефрита наиболее характерно: обструктивная нефропатия, пестрая почка, синдром Альпорта, экстракапиллярный продуктивный гломерулосклероз.

23. Синдром Альпорта – это: наследственный нефрит, мембранопролиферативный гломерулонефрит, системное заболевание с повреждением почек.

24. Симптомы нефротического синдрома: гиперурикемия, гиперлипидемия, гипоальбуминемия, массивная протеинурия, генерализованные отеки, массивная макрогематурия.

25. При нефротическом синдроме отсутствует: протеинурия, гипопротеинемия, дегидратация, гиперлипидемия, отеки.

26. Нефротический синдром у детей обычно развивается при: системных заболеваниях, первичном поражении почек.

27. Первичные поражения почечного клубочка, приводящие к нефротическому синдрому: липоидный нефроз, мембранозная нефропатия, мембранопролиферативный гломерулонефрит.

28. Синоним болезни минимальных изменений – нефроз: некротический, желтушный, липоидный.

29. Наиболее выраженные повреждения при мембранозной нефропатии локализуются в: проксимальных отделах собирательных канальцев, дистальных отделах собирательных канальцев, базальной мембране канальцев, базальной мембране капилляров клубочков.

30. Наиболее частый вариант амилоидоза почек: первичный, старческий, вторичный, локальный.

31. Заболеванием, осложняющим амилоидоз почек, является: ревматоидный артрит, ревматизм, атеросклероз, гипертоническая болезнь, цирроз печени.

32. Заболеванием, осложняющим амилоидоз почек, является: вирусный гепатит, хроническая аневризма сердца, хронический абсцесс легкого, хронический гастрит.

33. Заболеванием, осложняющим амилоидоз почек, является: ревматизм, атеросклероз, крупозная пневмония, туберкулез, артроз.

34. Стадии амилоидоза почек (установить правильную последовательность!): латентная, уремическая, нефротическая, протеинурическая. (1-4-3-2)

35. Макроскопическая характеристика почек при амилоидозе: белый цвет, уменьшены, увеличены, гладкая поверхность, ломкая консистенция, резко растянутые чашечки и лоханки.

36. Элективная окраска для выявления масс амилоида: судан III, фукселин, пикрофуксин, конго красный.

ТЕМА: ТУБУЛОПАТИИ

(выбрать все правильные ответы)

1. Острый некроз канальцев – это повреждение: обратимое, необратимое.

2. Токсический острый некроз канальцев почки может быть связан с действием: солей ртути, солей кальция, этиленгликоля, четыреххлористого углерода.

3. Причины развития острого ишемического некроза канальцев: краш-синдром, шок различной этиологии, действие вирусных частиц, гемолитико-уремический синдром, действие солей тяжелых металлов.

4. Причины развития острого токсического некроза канальцев: краш-синдром, шок различной этиологии, действие солей тяжелых металлов.

5. Острый некроз канальцев почки, связанный с действием пигментов, развивается при: гемохроматозе, действии солей кальция, этиленгликоля, четыреххлористого углерода.

6. Стадии острого некроза канальцев почки: основная, начальная, уремическая, выздоровления, нефротическая.

7. Характеристика канальцев почки при остром ишемическом некрозе: фокальный некроз, диффузный некроз, фокальная атрофия, окклюзия просветов цилиндрами, разрывы базальной мембраны (тубулорексис).

8. Характеристика основной стадии острого некроза канальцев почки: устойчивая олигурия, выраженная протеинурия, рецидивирующая макро- и микрогематурия.

9. Пиелонефрит характеризуется воспалением: канальцев, интерстиция, почечных лоханок, почечных клубочков.

10. Наиболее распространенной причиной пиелонефрита является инфекция: восходящая, гематогенная.

11. В развитии острого пиелонефрита играют роль: вирусная инфекция, системные заболевания, бактериальная инфекция, обструкция мочевых путей, везикоуретеральный рефлюкс.

12. В развитии хронического пиелонефрита играют роль: вирусная инфекция, системные заболевания, бактериальная инфекция, обструкция мочевых путей, везикоуретеральный рефлюкс.

13. Формы хронического пиелонефрита: обструктивный, ксантогранулематозный, рефлюксная нефропатия, анальгетическая нефропатия, лекарственный интерстициальный.

14. Причины обструкции мочевыводящих путей на уровне лоханки: камни, тромбы, опухоли, стриктуры, воспаление, гиперплазия ткани соседнего органа.

15. Причины обструкции мочевыводящих путей на уровне мочеточника: камни, тромбы, опухоли, стриктуры, воспаление, гиперплазия ткани соседнего органа.

16. Обструктивные заболевания мочеточника могут вызвать: пиелонефрит, гидроуретер, гидронефроз, везикоуретеральный рефлюкс, ретроперитонеальный фиброз.

17. Причины обструкции мочевыводящих путей на уровне уретры: камни, тромбы, опухоли, стриктуры, воспаление, гиперплазия ткани соседнего органа.

18. Причины обструкции мочевыводящих путей на уровне мочевого пузыря: камни, тромбы, опухоли, стриктуры, воспаление, гиперплазия ткани соседнего органа.

19. Причины обструкции мочевыводящих путей на уровне предстательной железы: камни, тромбы, опухоли, стриктуры, воспаление, гиперплазия ткани соседнего органа.

20. Основные типы камней почек: ураты, фосфаты, оксалаты, цистиновые, пигментные, холестериновые.

21. Макроскопическая характеристика гидронефроза: увеличенные размеры, отложение жира около лоханок, выраженная атрофия паренхимы, резко растянутые чашечки и лоханки, мелкозернистая кортикальная поверхность, незначительно истонченное корковое вещество, нормальные или слегка уменьшенные размеры.

22. Макроскопическая характеристика доброкачественного нефросклероза: увеличенные размеры, отложения жира около лоханок, резко растянутые чашечки и лоханки, мелкозернистая кортикальная поверхность, незначительно истонченное корковое вещество, нормальные или слегка уменьшены размеры.

23. При доброкачественном нефросклерозе в кровеносных сосудах можно обнаружить: гиалиноз, казеозный некроз, фибриноидный некроз, луковичный артериолит, продуктивный васкулит, концентрический артериолит.

24. При злокачественном нефросклерозе в кровеносных сосудах можно обнаружить: гиалиноз, казеозный некроз, фибриноидный некроз, луковичный артериолит, продуктивный васкулит, концентрический артериолит.

25. Синонимы почечно-клеточной карциномы: карциноид, гипернефрома, аденокарцинома, гипернефроидный рак, кортикальная аденома.

26. Клетки паренхимы почечно-клеточного рака имеют обильную светлую цитоплазму за счет накопления: липидов, гликогена, гранул белковой природы, вакуолей с изотонической жидкостью.
ТЕМА: ДИСГОРМОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ. ОПУХОЛИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, ЯИЧНИКОВ, МАТКИ. БОЛЕЗНИ, СВЯЗАННЫЕ С БЕРЕМЕННОСТЬЮ
(выбрать все правильные ответы)

1. Макроскопическая характеристика узлов предстательной железы с первичной и преимущественно железистой пролиферацией: желтовато-розовый цвет, мягкая консистенция, нечеткое отграничение от окружающей ткани, очаги кровоизлияний ткани, с поверхности разреза стекает молочно-белая простатическая жидкость.

2. Макроскопическая характеристика узлов предстательной железы с преимущественно фиброзно-мышечной пролиферацией: нечеткое отграничение от окружающей ткани, бледно-серый цвет, сухая поверхность разреза, плотная консистенция.

3. Карцинома предстательной железы чаще всего развивается в: препростатической зоне, периферической зоне, простатической части уретры, внутренней периуретральной порции, передней доле.

4. Узлы значительной величины при нодулярной гиперплазии предстательной железы могут привести к: задержке мочи, развитию карциномы, гипертрофии стенки мочевого пузыря, развитию цистита, развитию восходящего пиелонефрита.

5. Гистологические формы рака предстательной железы: плоскоклеточный, солидный, высокодифференцированная аденокарцинома, анапластическая карцинома.

6. Прогноз при раке предстательной железы зависит от: локализации опухоли, стадии развития, степени дифференцировки, глубине инвазии, метастазирования.

7. Рак предстательной железы гематогенно метастазирует в: селезенку, легкие, печень, головной мозг, кости.

8. Характерный гистологический признак интраканаликулярной фиброаденомы: круглые железистые полости; железистые полости неправильной формы; структуры, напоминающие рога оленя; сосочковые структуры.

9. Характерный гистологический признак периканаликулярной фиброаденомы: круглые или овальные железистые полости; структуры, напоминающие рога оленя; фокусы рабдомиосаркомы; высокая митотическая активность.

10. Наиболее частый морфологический вариант рака молочной железы: инвазивный протоковый рак, инвазивный дольковый рак, медуллярный рак, коллоидный рак.

11. Морфологический вариант внутрипротоковой карциномы in situ: тубулярный рак, угревидный рак (комедокарцинома), коллоидный рак, скирр.

12. Самый частый морфологический вариант рака молочной железы: скирр, мозговик, болезнь Педжета, коллоидный рак.

13. Характерный гистологический признак скиррозного рака: преобладание опухолевых клеток, округлые железистые полости, преобладание фиброзной стромы, крупные железистые полости.

14. Наиболее частый гистологический вариант рака эндометрия: аденокарцинома, эпидермоидная карцинома, аденоакантома, железисто-плоскоклеточный.

15. Наиболее частая локализация эктопической беременности: яичники, маточные трубы, брюшная полость, шейка матки, влагалище.

16. Трофобластическая болезнь – это: приращение плаценты, пузырный занос, инвазивный пузырный занос, хорионкарцинома.

17. Макроскопически пузырный занос выглядит как: кистозная полость, плотный многокамерный узел, гроздевидные скопления многочисленных пузырьков.

18. Синоним хорионкарциномы: децидуома, аденокарцинома, хорионэпителиома, деструирующий пузырный занос.

19. Хорионкарцинома является опухолью: органоспецифической, органонеспецифической.

20. В течение первых двух недель нормального менструального цикла возрастает секреция: прогестерона, эстрогенов.

21. Морфологические признаки цервикальной интраэпителиальной неоплазии: атипизм клеток, инвазия пролиферирующих клеток базальной мембраны, клеточная пролиферация в пределах эпителиального пласта.

22. Цервикальная интраэпителиальная неоплазия является этапом развития рака: фиброзного, коллоидного, мелкоклеточного, плоскоклеточного.

23. Наиболее частой гистологической формой рака шейки матки является: аденокарцинома, плоскоклеточный рак.

24. Самой частой опухолью тела матки является: фибромиома, лейомиосаркома, полип эндометрия.

25. Источник лейомиомы: железы эндометрия, строма эндометрия, гладкомышечная ткань миометрия, мезодермальные остатки парамезонефральных протоков.

26. Формы роста фибромиомы матки: диффузная, субсерозная, субмукозная, полипообразная, интрамуральная, трансмуральная.

27. Субмукозные лейомиомы могут приводить к: менометроррагии, прерыванию беременности, перекруту ножки и некрозу с развитием острого живота.

28. Большие субсерозные лейомиомы могут приводить к: менометроррагии, прерыванию беременности, перекруту ножки и некрозу с развитием острого живота.

29. Для микроскопической дифференциальной диагностики фибро- и лейомиомы используется окраска: судан III, PAS-реакция, пикрофуксин.

30. Железистая гиперплазия эндометрия является: рабочей, викарной, гормональной.

31. Железистая гиперплазия эндометрия может развиваться в связи с: абортом, беременностью, дисфункцией яичников.

32. Железистая гиперплазия эндометрия развивается в связи с поступлением в организм избыточного количества: эстрогенов, фолликулина, прогестерона.

33. Источник рака эндометрия: железы эндометрия, строма эндометрия, гладкомышечная ткань эндометрия, мезодермальные остатки парамезонефральных протоков.

34. Макроскопически рак тела матки может иметь вид: «цветной капусты», экзофитных разрастаний, полипа на широком основании, губчатой ткани темно-красного цвета.

35. Гистологическая характеристика аденокарциномы тела матки: атипизм клеток эпителия, врастание в окружающие ткани, сохранность базальных мембран желез, фиброзная капсула на периферии опухоли, железистые образования различной величины и формы.

36. Аденокарцинома тела матки является опухолью: органоспецифической, органонеспецифической.

37. Эктопия эпителия шейки матки (эндоцервикоз) предраковым состоянием: является, не является.

38. Эндоцервикоз означает смещение линии соединения экто- и эндоцервикса на: эктоцервикс, эндоцервикс.

39. Наиболее частые опухоли яичников: текомы, тератомы, цистаденомы.

40. Опухоль Крукенберга представляет собой: опухоль из стромы полового тяжа, метастаз рака желудка в яичники, метастаз рака матки в яичник.
1   2   3


написать администратору сайта