Экзаменационные вопросы. 7. Артериальная гиперемия характеристика понятия. Виды, причины, механизмы возникновения, проявления и последствия. Значение в патологии

• Название: 7. Артериальная гиперемия характеристика понятия. Виды, причины, механизмы возникновения, проявления и последствия. Значение в патологии
• Дата: 31.05.2018
• Размер: 39.13 Kb.
• Имя файла: Экзаменационные вопросы.docx
• Тип: Документы; #45578

Экзаменационные вопросы.

7. Артериальная гиперемия; характеристика понятия. Виды, причины, механизмы возникновения, проявления и последствия. Значение в патологии.

Артериальная гиперемия – это повышенное кровенаполнение органа или его участка вследствие увеличения количества крови, протекающей через его сосуды в результате расширения артерий.

При артериальной гиперемии увеличивается общий объем крови в определенном участке сосудистой сети.

Виды:

1. 
   По значению для организма:
   

• 
  Физиологическая.
  

Обеспечивает повышенное снабжение органа или ткани кислородом и субстратами, способствуя гиперфункции органа.

Направлено на обеспечение возросших потребностей работающего органа субстратами и кислородом.

• 
  В матке при беременности;
  
• 
  В мышцах при физической нагрузке;
  
• 
  В органах ЖКТ после еды;
  
• 
  При увеличении температуры окружающей среды, повышается повышением теплоотдачи за счет расширения капилляров кожи;
  
• 
  Покраснение кожи при механическом растирании лица;
  
• 
  Гиперемия кожи при чувстве стыда или гнева.
  

• 
  Патологическая.
  

Функция полнокровного органа может неадекватно снижаться или повышаться.

Нередко в условиях патологии развивается постишемическая артериальная гиперемия, имеющая приспособительный характер, направлена на восстановление кровотока. (разновидность постишемической артериальной гиперемии – коллатеральная, развивающаяся в результате окольных артериальных сосудов при снижении или прекращении кровотока по магистральной артерии)

• 
  При воспалении;
  
• 
  При аллергии;
  
• 
  При инфекционных процессах и др.
  

2. 
   По локализации:
   

• 
  Общее кровенаполнение.
  

При увеличении объема циркулирующей крови.

• 
  Местное кровенаполнение.
  

В отдельных органах или участках ткани.

Причины:

• 
  Физические факторы.
  

• 
  Механическая травма;
  
• 
  Ультрафиолетовые лучи;
  
• 
  Повышение температуры среды обитания;
  
• 
  Вакатная гиперемия (в области тела над которым снижено атмосферное давление).
  

• 
  Химические факторы.
  

• 
  Кислоты;
  
• 
  Щелочи;
  
• 
  Спирты;
  
• 
  Лекарственные средства, обладающие сосудорасширяющим действием;
  

• 
  Биологические факторы.
  

• 
  Токсины;
  
• 
  Продукты жизнедеятельности вирусов, бактерий, риккетсий, микоплазм, простейших, грибов, паразитов;
  
• 
  Биологически активные вещества, снижающие тонус гладкомышечных клеток артериол (гистамин, брадикинин, аденозин, некоторые простагландины)
  

Механизмы:

1. 
   Миопаралитический.
   

Лежит в основе рабочей постишемической гиперемии, при воспалении, аллергии и др.

Связан со снижением миогенного тонуса сосудов под действием различных влияний:

• 
  Продуктов жизнедеятельности бактерий;
  
• 
  Продуктов усиленного метаболизма здоровой клетки;
  
• 
  Гистамина;
  
• 
  Брадикинина;
  
• 
  Увеличения количества внеклеточного , ;
  
• 
  Уменьшения содержания в клетке кислорода и т.д.
  

2. 
   Нейропаралитический.
   

Уменьшение нейрогенного констрикторного влияния на сосуды.

Примеры: морозный румянец на щеках (т.к. при снижении кожной температуры ниже 15 градусов уменьшается нервно-мышечная возбудимость и проводимость); при некоторых инфекциях: сыпной тиф, дифтерия, сепсис (паралитическое действие бактериальных токсинов на симпатические нервные центры)→развитие инфекционного коллапса.

• 
  При повреждении вазоконстрикторных волокон нервов и их центров;
  
• 
  При травме симпатического ствола (огнестрельные раны, переломы с повреждением нервов, перерезка нервного ствола и т.д.)
  

3. 
   Нейротонический.
   

Повышение нейрогенной сосудорасширяющей активности при стимуляции соответствующих центральных нейронов и возбуждении сосудорасширяющих нервов (например парасимпатических), раздражении интеро- и экстерорецепторов.

• 
  Покраснение кожи лица и шеи при зубной боли, зуб и щек – при пневмонии;
  
• 
  Краска стыда или гнева на щеках;
  
• 
  В слюнных железах и пожделудочной железе после приема пищи;
  
• 
  В коже при повышении температуры окружающей среды (направлено на увеличение теплоотдачи).
  

4. 
   Гуморальный.
   

Действие на сосуды биологически активных веществ.

Проявления.

• 
  Увеличение кровенаполнения органа, интенсификация кровотока в нем;
  
• 
  Покраснение ткани (из-за увеличения притока артериальной крови, содержащей оксигемоглобин, а также из-за расширения и раскрытия дополнительных мелких артерий, артериол, прекапилляров);
  
• 
  Увеличение тургора ткани (вследствие увеличения давления в капиллярах и усиления фильтрации жидкости из микрососудов в ткани);
  
• 
  Местное повышение температуры (из-за притока теплой артериальной крови и локальной активацией окислительных процессов);
  
• 
  Усиление пульсации артерий;
  
• 
  Увеличение объема органа;
  
• 
  Увеличение количества видимых артериальных сосудов.
  
• 
  Изменение гемо- и лимфодинамики:
  

• 
  расширение артериол и капилляров, увеличение числа функционирующих капилляров;
  
• 
  увеличение линейной и объемной скорости кровотока (из-за возрастания градиента давления между артериальным и венозным отрезком сосудистого русла);
  
• 
  диссоциация оксигемоглобина снижается → артериолярно-венулярная разница по кислороду уменьшается, венозная кровь становится более насыщенна кислородом, имеет алый цвет (т.к. сокращается время пребывания эритроцита в капилляре)
  

Значение.

1) Положительные:

• 
  повышение функциональных возможностей органа или ткани (т.к. обеспечивается большим количеством кислорода, субстатов, витаминов);
  
• 
  при аллергии, инфекционном процессе артериальная гиперемия способствует усиленному поступлению в ткань лейкоцитов, разнообразных антител, ферментов и других факторов иммунной защиты.
  
• 
  Удаляются продукты распада и стимулируются регенеративные процессы в тканях;
  
• 
  Хроническая артериальная гиперемия способствует гипертрофии и гиперплазии тканей.
  

2) Негативные последствия:

• 
  Избыточное расширение сосудов и увеличение в них давления повышает риск разрыва сосуда и кровотечения;
  
• 
  Появление неприятных субъективных симптомов в органах, заключенных в замкнутый объем: головная боль, головокружение, шум в ушах, ломота в суставах;
  
• 
  Распространение инфекционных агентов и развитие сепсиса при локальном инфекционном процессе из-за ускорения кровотока и интенсификации окислительных процессов;
  
• 
  Чрезмерное образование и выход из эндокринных желез большого количества гормонов (н-р тиреотоксикоз) по той же причине;
  
• 
  Ишемия в других органах;
  
• 
  Вымывание недоокисленных продуктов распада и продуктов свободнопеикисного окисления липидов в системный кровоток → повреждение мембран клеток (при постишемической артериальной гиперемии);
  
• 
  Изменения показателей системной гемодинамики (при общей): изменение объемного кровотока, минутного объема сердца, общего периферического сопротивления, артериального давления → возрастает нагрузка на сердце → риск развития сердечной недостаточности и артериальной гипертензии.
  

8.

49. Коллапс; общая характеристика, виды, причины и механизмы развития, проявления, принципы лекарственной терапии.

Коллапс – острая сердечнососудистая недостаточность, характеризующаяся в первую очередь падением сосудистого тонуса, снижением сердечного выброса и объема циркулирующей крови.

При коллапсе резкое падение артериального и венозного давления приводит к нарушению перфузии тканей, возникновению циркуляторной гипоксии и угнетению жизненно важных функций организма.

Причины (этиология).

• 
  Органические поражения или функциональные расстройства ЦНС;
  
• 
  Болезни сердца;
  
• 
  Обширные ожоги;
  
• 
  Острые отравления;
  
• 
  Кровопотеря;
  
• 
  Рвота;
  
• 
  Обезвоживание;
  
• 
  Интоксикация при инфекционных заболеваниях;
  
• 
  Надпочечниковая недостаточность;
  
• 
  Заболевания внутренних органов (острый панкреатит);
  
• 
  Аллергические реакции немедленного типа;
  
• 
  Быстрый переход из горизонтального положения в вертикальное (ортостатический);
  
• 
  При неправильном применении ЛС: адреноблокаторов, ганглиоблокаторов, мочегонных средств.
  

Механизмы (патогенез):

1. 
   Кардиогенный.
   

В основе – снижение насосной функции сердца с падением сердечного выброса. Внезапное падение сердечного выброса может быть следствием нарушения ритма сердца (тахикардия, мерцание предсердий).

Выраженное резкое снижение сердечного выброса может быть результатом повреждения миокарда при инфаркте, миокардитах, миокардиодистрофии.

Быстрое уменьшение ударного объема сердца может произойти в результате активации вазодепрессорных рефлексов (при тромбоэмболии легочных артерий), сопровождающихся выраженным снижением силы и частоты сердечных сокращениц.

2. 
   Ангиогенный.
   

Возникает вследствие падения тонуса артериол и вен в результате непосредственного воздействия на сосудистую стенку, сосудодвигательный центр или на сосудистые рецепторные зоны инфекционных, токсических, физических, аллергических и др. факторов.

Падение периферического сопротивления сосудов ведет к патологическому увеличению емкости сосудистого русла с депонированием в нем крови, уменьшению объема циркулирующей крови, что в свою очередь снижает венозный возврат крови к сердцу и уменьшает сердечный выброс.

Причиной снижения сосудистого тонуса может быть:

• 
  Ослабление адренергических влияний;
  
• 
  Ваготония (это преобладание тонуса вагуса, который относится к парасимпатической НС);
  
• 
  Увеличение уровня в крови вазодилатирующих факторов (брадикинин, гистамин, простагландин Е2);
  
• 
  Нарушение работы сосудодвигательного центра (неврозы);
  
• 
  Синдром гиперчувствительности каротидного синуса;
  
• 
  Интоксикации при отравлениях и инфекции;
  
• 
  Передозировка ЛС (ганглиоблокаторы, симпатолитики);
  
• 
  Перераспределение большого объема крови.
  

Лежит в основе острых ортостатических рассройств кровообращения из-за нарушения компенсаторной тонической реакции системных резистивных сосудов, обеспечивающей стабильность артериального давления.

3. 
   Гиповолемический.
   

Развивается вследствие абсолютного уменьшения объема циркулирующей крови при кровопотере, плазмопотере (при обширных ожогах), обезвоживании организма (рвота, диарея, полиурия, потоотделение).

Сопровождается компенсаторными реакциями – централизацией кровообращения с резким повышением общего периферического сопротивления сосудов и учащением сердечного ритма. Однако эти изменения могут оказаться недостаточными для сохранения нормального уровня АД. Уменьшение объема циркулирующей крови сопровождается снижением возврата крови к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответственно уменьшением сердечного выброса. Развиваются циркуляторная гипоксия и метаболический ацидоз. Гипоксия и ацидоз приводят к повреждению сосудистой стенки, увеличению ее проницаемости, что будет сопровождаться изменением реологических свойств крови, агрегацией эритроцитов и тромбоцитов, образованием микротромбов. Такое усугубление перфузии тканей будет увеличивать гипоксию и повреждение клеток.

Экстремальные состояния характеризуются грубым расстройством жизненно важных функций организма, представляющих непосредственную угрозу для жизни и требующих немедленных интенсивных лечебных мероприятий. (коллапс, шок и кома)

61. Анемия; характеристика понятия, виды анемических состояний; основные гематологические и клинические проявления, значение для организма. Принципы лекарственного лечения.

Анемия - патологическое состояние, характеризующееся уменьшением концентрации (количества) гемоглобина и в подавляющем большинстве случаев числа эритроцитов в единице объема крови.

От истинной анемии следует отличать гидремию - увеличение объема плазмы вследствие «разжижения» крови (при беременности, микседеме, почечной недостаточности с олиго- и анурией, застойной спленомегалии и др.), сопровождающееся относительным снижением концентрации гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови.

Анемия может не выявляться при состояниях, связанных со сгущением крови вследствие дегидратации организма (при длительной диарее, многократной рвоте, стенозе привратника, ожоговой болезни и др.). В этом случае за счет уменьшения жидкой части крови концентрация гемоглобина и масса эритроцитов в крови могут оставаться в пределах нормы («скрытая» анемия).

Виды анемических состояний.

Анемия - всегда симптом какого-либо конкретного заболевания.

1) По происхождению:

• 
  Наследственные, первичные (талассемия);
  
• 
  Приобретенные, вторичные (постгеморрагические, железодефицитные).
  

2) По механизму развития (патогенезу):

• 
  Постгеморрагические (ранение сосуда, язвенное кровотечение);
  
• 
  Гемолитические (гемотрансфузионные, малярия, лекарственные);
  
• 
  Дизэритропоэтические, т.е. связанные с нарушением эритропоэза (апластические, В12-дефицитные).
  

3) По типу кроветворения:

• 
  Нормобластические, нормоцитарные (без изменения кроветворения);
  
• 
   Мегалобластические, мегалоцитарные (с изменением типа кроветворения от нормального до эмбрионального).
  

4. 
   В зависимости от регенераторных способностейь эритроидного ростка, которые оценивают по при анемиях по уровню ретикулоцитов в переферической крови:
   

• 
  Арегенераторные (апластические) – количество ретикулоцитов 0;
  
• 
  Гипорегенераторные – менее 2%;
  
• 
  Регенераторнве – до 10%;
  
• 
  Гиперрегенераторные – более 10%.
  

При нормальном количестве ретикулоцитов (0,5-1,2%)

(*Ретикулоциты – молодые эритроциты, образующиеся в костном мозге и в небольшом количестве находящиеся в крови. Они являются переходной формой между предшественниками эритроцитов в костном мозге и взрослыми эритроцитами, в большом количестве находящимися в кровяном русле.)

5. 
   По размеру эритроцитов:
   

• 
  Нормоцитарные (7-8мкм);
  
• 
  Микроцитарные (менее 7 мкм);
  
• 
  Макроцитарные (8-12мкм);
  
• 
  Мегалоцитарные (более 12 мкм).
  

6. 
   По особенности течения:
   

• 
  острые (развиваются в течение нескольких суток) ;
  
• 
  хронические (наблюдаются в течение нескольких недель или лет).
  

7. 
   В зависимости от степени насыщения каждого эритроцита гемоглобином, (или содержание сывороточного железа). Объективный критерий оценки - среднее содержание Hb в эритроците. В норме оно составляет 27-33 пикограмма. В повседневной практике наиболее доступный метод определения содержания Hb в эритроцитах - определение цветового показателя.:
   

• 
  Нормохромные (цв.п. 0,85-1,05)
  
• 
  Гипохромные (цв.п. менее 0,8)
  
• 
  Гиперхромные (цв.п. более 1,00)
  

Анемии рассматриваются в соответствии с их этиопатогенетической дифференцировкой. В связи с этим они подразделены на постгеморрагические, гемолитические и дизэритропоэтические анемии.

I) Постгеморрагические анемии.

Анемия может развиться в результате острого или хронического кровотечения.

1) Острая постгеморрагическая анемия.

 - нормохромная нормоцитарная гиперрегенераторная анемия, возникающая вследствие острой кровопотери в течение короткого периода времени. Минимальная потеря крови, представляющая опасность для здоровья взрослого человека - 500 мл. Тяжесть клинической картины определяется количеством потерянной крови, скоростью и источником кровотечения.

Причина: массированное кровотечение из повреждённых крупных сосудов или полостей сердца (травмы и хирургические вмешательства, внематочная беременность, нарушения гемостаза, различные заболевания внутренних органов, сопровождающиеся острым кровотечением).

Проявления

•  Общие признаки анемии (тахикардия, одышка, снижение артериального и венозного давления, бледность кожных покровов и слизистых оболочек). Важный признак острого кровотечения - нарастающее чувство сухости во рту.

•  Периферическая кровь. Изменения носят стадийный характер и зависят от времени, прошедшего после кровотечения.

♦ Первые часы и сутки: нормоцитемическая гиповолемия, уменьшение общего количества циркулирующих эритроцитов. При этом Ht, число эритроцитов, уровень Hb в единице объёма крови остаются в рамках нормальных диапазонов.

♦ 2-3-е сутки после кровопотери: снижение уровня Hb ниже нормы, уменьшение числа эритроцитов в единице объёма крови и падение Ht; сохранение в пределах нормы цветового показателя (в связи с тем, что в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле до кровопотери), тромбоцитопения (в результате потребления кровяных пластинок в процессе тромбообразования, гемодилюции, а также утраты их при кровопотере), лейкопения (вследствие потери лейкоцитов во время кровотечения и последующей гемодилюции).

♦ 4-5-е сутки после кровопотери: пониженное содержание Hb, эритропения, сниженный Ht; гипохромия эритроцитов - обусловлена отставанием скорости синтеза Hb от темпа пролиферации эритроидных клеток; увеличение числа молодых клеток эритроидного ряда: ретикулоцитов, иногда эритробластов (как результат высокой регенераторной способности костного мозга); тромбоцитопения и лейкопения.

Лечение заключается в устранении кровотечения, переливании компонентов крови и коллоидных растворов.

2) Хронические постгеморрагические анемии.

Причины: длительные, повторяющиеся кровотечения в результате нарушения целостности стенок сосудов (например, при инфильтрации в них опухолевых клеток, экстрамедуллярном кроветворении, выраженной венозной гиперемии, язвенных процессах в ЖКТ, коже, слизистых оболочках), эндокринопатий и расстройств гемостаза (например, при нарушении сосудистого, тромбоцитарного или коагуляционного механизмов у пациентов с геморрагическими диатезами).

Клинические проявления любых анемий включают два компонента. Первый обусловлен уменьшением кислородной емкости крови и развивающейся гемической гипоксией. Он неспецифичен и наблюдается при разных анемиях. Второй связан со спецификой патогенного фактора и вызываемого им повреждения.

Гемическая гипоксия при постгеморрагических анемиях проявляется общей слабостью, быстрой утомляемостью, головокружением, шумом в ушах, снижением остроты зрения, похолоданием конечностей, бледностью кожных покровов и видимых слизистых оболочек; возможны анемические обмороки. Внешнее дыхание и кровообращение быстро реагируют компенсаторными реакциями; наблюдается одышка в покое, но особенно при физической нагрузке; тахикардия на фоне артериальной гипотензии. Вследствие гипоксии в тканях усиливается анаэробный гликолиз и возникает метаболический ацидоз (лакта-ацидоз). Типичные проявления острого постгеморрагического состояния обусловлены гиповолемией и геморрагическим шоком, проявляющимся смертельной бледностью, обморочным состоянием, резким снижением АД (коллапс), нитевидным пульсом, гипотермией. Возможны рвота, судороги. При хронической кровопотере и анемии такие тяжелые расстройства отсутствуют, в клинической картине: слабость, головокружение, бледность; могут быть признаки, связанные с основным заболеванием (язвенная болезнь желудка, опухоли органов пищеварения, геморрой и т.д.).

I I) Гемолитические анемии.

- группа заболеваний, характеризующихся снижением средней продолжительности жизни эритроцитов (в норме 120 дней) и преобладанием интенсивности деструкции эритроцитов в сравнении с их образованием. Гемолиз (разрушение эритроцитов) может быть внесосудистым (в селезёнке, печени или костном мозге) и внутрисосудистым.

Внутрисосудистый гемолиз происходит в периферической крови, сопровождается выходом гемоглобина в плазму крови (гемоглобинемия) и появлением в моче (гемоглобинурия). Протекает остро. Наблюдается гемосидероз почки. (Гемосидероз —— избыточное отложение гемосидерина в тканях организма. Гемосидерин — тёмно-жёлтый пигмент, состоящий из оксида железа. Гемосидерин образуется при распаде гемоглобина )

Внесосудистый гемолиз происходит в РЭС (ретикулоэндотелиальная система — устаревший термин для обозначения тканевых макрофагов) и прежде всего в селезенке, которая при этом обычно увеличена в размерах (спленомегалия). Распад эритроцитов в синусах селезенки сопровождается их фагоцитозом. Процесс хронический, сопровождается кризами; в большинстве случаев имеются изменения структуры эритроцитов и снижение их осмотической резистентности. Гемоглобинемия и гемоглобинурия отсутсятвуют. Отмечается гемосидероз органов РЭС: селезенки, печени и костного мозга.

Гемолитические анемии делят по их происхождению на наследственные и приобретенные.

1) Наследственные гемолитические анемии.