Главная страница
Навигация по странице:

  • Острая дыхательная недостаточность (ОДН

  • Классификация дыхательной недостаточности

  • Этиология ДН

  • Патогенез ОДН

  • Клиническая картина.

  • Лечение: методы интенсивной терапии дыхательной недостаточности

  • Список используемой литературы

  • дых недост реферат. Острая дыхательная недостаточность


    Скачать 32.01 Kb.
    НазваниеОстрая дыхательная недостаточность
    Дата03.12.2022
    Размер32.01 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файладых недост реферат.docx
    ТипРеферат
    #826616

    Федеральное государственное бюджетное

    учреждение высшего образования

    "Ростовский Государственный Медицинский Университет"

    Министерство здравоохранения Российской Федерации



    Кафедра анестезиологии и реаниматологии


    Реферат на тему:

    «Острая дыхательная недостаточность »

    Работу выполнила

    студентка 5 курса группы 4Б

    медико-профилактического факультета

    Новикова Марина Игоревна

    Преподаватель – к.м.н.,

    доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии

    Бычков Алексей Анатольевич

    г. Ростов-на-Дону,

    2022

    Содержание:

    Определение ОДН……………………………………………………..………….3

    Классификация……………………………………………………………………3

    Этиология………………………………………………………………………….3

    Патогенез…………………………………………………………………….…….4

    Клиническая картина………………………………………..……………………5

    Лечение: методы интенсивной терапии дыхательной недостаточности…...…6

    Список используемой литературы…………………………………………...…12

    Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – синдром, в основе которого лежат нарушения в системе внешнего дыхания, при которых не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной крови или его поддержание на нормальном уровне достигается за счет чрезмерного функционального напряжения этой системы.

    Классификация дыхательной недостаточности

    1. Этиологическая:

    • Первичная ОДН – связана с нарушением доставки кислорода к альвеолам.

    • Вторичная ОДН – связана с нарушением транспорта кислорода от альвеол к тканям.

    • Смешанная ОДН - сочетание артериальной гипоксемии с гиперкапнией.

    1. Патогенетическая:

    • Вентиляционная форма ОДН возникает при поражении дыхательного центра любой этиологии, при нарушении передачи импульсов в нервно-мышечном аппарате, повреждениях грудной клетки и легких, изменении нормальной механики дыхания при патологии органов брюшной полости (например, парез кишечника).

    • Паренхиматозная форма ОДН возникает при обструкции, рестрикции дыхательных путей, а также при нарушении диффузии газов и кровотока в легких.

    Этиология ДН

    Этиологические факторы, вызывающие ДН, можно объединить в три группы: 1.Внелёгочные факторы

    2.Факторы, поражающие дыхательные функции лёгких

    3.Факторы, поражающие недыхательные функции лёгких

    К внелёгочным этиологическим факторам относятся поражения центральной и периферической нервной систем, поражения дыхательных мышц и грудной стенки.

    К поражениям дыхательных функций легких относятся поражения дыхательных путей и альвеолярной ткани и нарушение легочного кровотока.

    Недыхательные функции лёгких являются частой причиной ДН. Кроме газообмена между кровью и атмосферой легкие участвуют во многих метаболических процессах лишь косвенно связанных с газообменом или вообще не связанных с ним. Поэтому лёгкие быстро вовлекаются в любой тяжелый патологический процесс других систем организма, что делает ДН частым осложнением заболеваний, возникающих в других органах и системах. Роль недыхательных функций лёгких заключается в том, чтобы подвергнуть механической, физической и биохимической обработке воздух, поступающий в организм, и кровь, циркулирующую в нем.

    К недыхательным функциям лёгких относятся гемостаз и фибринолиз. Лёгкие являются самым богатым источником кофакторов, усиливающих свёртывание крови (тромбопластин и др.) или противостоящих ему (гепарин и др.), способствуя образованию фибрина или тормозя этот процесс. В лёгких содержатся и активаторы, превращающие плазминоген в плазмин - главный инструмент фибринолиза. Лёгкие синтезируют простациклин, тромбоксан А2, извлекают из крови фибрин и продукты его деградации, образующиеся при синдроме рассеянного внутрисосудистого свёртывания.

    Патогенез ОДН 

    Патогенез ОДН обусловлен развитием кислородного голодания организма в результате нарушений альвеолярной вентиляции, диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны и равномерности распределения кислорода по органам и системам.

    Выделяют три основных синдрома ОДН:

    I.Гипоксия– состояние, развивающееся как следствие пониженной оксигенации тканей.

    По физиологическому механизму гипоксию принято делить на 4 формы:

    1. Гипоксическая (дыхательная) – результат расстройств легочного аппарата (патология вентиляции, диффузии, шунт и др.), характерный признак - низкое РаО2 ;

    2. Циркуляторная - возникает при нарушении транспорта 02 кровотоком, т.е. при ишемии или застойном полнокровии органов, характерный признак - увеличение артериовенозного различия О2.

    3. Гемическая - связана с недостатком гемоглобина (анемия) или его неспособностью связывать 02 (отравление цианидами, оксидом углерода и др.); характерный признак - высокое Р02 при низком содержании 02.

    4. Гистотоксическая (тканевая) - неспособность тканей утилизировать 02 в связи с поражением ферментативных или энергетических систем; характерный признак - резкое сокращение артериовенозного различия О2.

    Таким образом, уже по сопоставлению напряжения и содержания 02 в артериальной и венозной крови можно судить о виде гипоксии и правильно назначать лечение.

    II.Гипоксемия– нарушение процессов оксигенации артериальной крови в легких. Данный синдром может возникнуть в результате гиповентиляции альвеол любой этиологии (например, асфиксия), при преобладании кровотока в легких над вентиляцией при обструкции дыхательных путей, при нарушении диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны при респираторном дистресс - синдроме. Интегральным показателем гипоксемии является уровень парциального напряжения кислорода в артериальной крови (РаОв норме 80-100 мм рт ст.).

    III.Гиперкапния– патологический синдром, характеризующийся повышенным содержанием углекислого газа в крови или в конце выдоха в выдыхаемом воздухе. Избыточное накопление углекислого газа в организме нарушает диссоциацию оксигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию. Углекислота является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапния сопровождается тахипное, однако по мере ее избыточного накопления в артериальной крови развивается угнетение дыхательного центра. Клинически это проявляется брадипное и нарушениями ритма дыхания, тахикардия, возрастает бронхиальная секреция и артериальное давление (АД). При отсутствии должного лечения развивается коматозное состояние. Интегральным показателем гиперкапнии является уровень парциального напряжения углекислого газа в артериальной крови (РаСОв норме 35-45 мм рт ст.).

    Клиническая картина.

    Выделяют три стадии ОДН.

    I стадия. Больной в сознании, беспокоен, может быть эйфоричен. Жалобы на ощущение нехватки воздуха. Кожные покровы бледные, влажные, легкий акроцианоз. Число дыханий (ЧД) – 25-30 в мин., число сердечных сокращений (ЧСС) - 100-110 уд/мин, АД в пределах нормы или немного повышено, РаО70 мм рт ст., РаСО35 мм рт ст. (гипокапния носит компенсаторный характер, как следствие одышки).

    II стадия. Жалобы на сильнейшее удушье. Психомоторное возбуждение. Возможны бред, галлюцинации, потеря сознания. Кожные покровы цианотичные, иногда в сочетании с гиперемией, профузный пот. ЧД – 30 - 40 в мин., ЧСС - 120-140 уд/мин, артериальная гипертензия. РаОуменьшается до 60 мм рт ст., РаСОувеличивается до 50 мм рт ст.

    III стадия. Сознание отсутствует. Судороги. Расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, пятнистый цианоз. Брадипное (ЧД – 8-10 в мин). Падение АД. ЧСС более 140уд/мин, аритмии. РаОуменьшается до 50 мм рт ст., РаСОувеличивается до 80 - 90 мм рт ст. и более.

    Лечение: методы интенсивной терапии дыхательной недостаточности

    Основными принципами стратегии борьбы с ОДН являются:

    1. Сначала неотложная помощь, потом диагностика и плановая терапия;

    2. Комплексное лечение ДН;

    3. Определение и устранение главных физиологических механизмов ДН как основа её лечения;

    4. Лечение нозологической формы болезни - гарантия успеха о реабилитации больных и профилактике ДН;

    5. Общетерапевтический уход.

    Стандартный комплекс неотложной интенсивной терапии включает три компонента: восстановление проходимости дыхательных путей, ингаляцию кислорода, ИВЛ. Когда устранена yгроза жизни, можно определить основные механизмы ДН и нозологическую форму заболевания. Комплексное лечение ДН включает лечение также и др. повреждённых систем организма, т.е. должно сочетаться с лечением полиорганнойнедостаточности, метаболической коррекцией.

    Обеспечение проходимости дыхательных путей

    Комплекс методов обеспечивающих проходимость дыхательных путей, может требоваться при лечении ДН для двух главных целей:

    1) ликвидация непроходимости дыхательных путей на любом уровне;

    2) проведение ИВЛ.

    Причинами нарушения проходимости дыхательных путей являются:

    -обструкция на уровне рта, глотки и гортани;

    - обструкция на уровне трахеи и крупных бронхов;

    -обструкция периферических дыхательных путей.

    К методам устранения обструкции относятся тройной прием, введение воздуховодов, интубация трахеи, коникотомия, крикотиреотомия, трахеостомия, удаление инородных тел, противовоспалительная, противоотёчная, спазмолитическая терапия. Тройной приём состоит в разгибании головы, выдвижении нижней челюсти и открывании рта. Введение воздуховодов ротовых и носовых позволяет поддержать проходимость на уровне глотки, т. к. препятствует западению языка.

    Ларингеальные маски используются для поддержания свободной проходимости дыхательных путей во время анестезии в качестве альтернативы лицевой маске, введению воздуховода и интубации трахеи. Применение ларингеальной маски противопоказано у пациентов с высоким риском регургитации (полный желудок, замедленное опорожнение желудка, острый живот), с глоточной патологией (абсцесс, гематома), с высоким сопротивлением дыхательных путей и низким легочным комплайнсом (травма грудной клетки, бронхоспазм, отек легких).

    Коникотомия (крикотиреотомия) может играть существенную роль в срочном восстановлении проходимости дыхательных путей.

    Трахеостомия - крайняя мера обеспечения проходимости верхних дыхательных путей. Применяется для устранения обструкции на уровне гортани и выше, при проведении многосуточной ИВЛ, для профилактики аспирации и проведения туалета дыхательных путей при бульбарных расстройствах с нарушением глотания и кашля.
    Нормализация дренирования мокроты.

    Аэрозольная терапия применяется главным образом для разжижения мокроты введением в дыхательную смесь лекарственных препаратов. Чаще всего применяются вещества, обладающие муколитическими (растворяющими мокроту), бронхолитическими, противовоспалительными и антибактериальными свойствами.

    Муколитические вещества улучшают реологические свойства мокроты и облегчают ее эвакуацию. В настоящее время для этих целей чаще всего применяют растворы гидрокарбоната натрия и ацетилцистеин.

    Из препаратов, обладающих бронхолитическим или противовоспалительным действием, обычно используют селективные р2- адреномиметики (сальбутамол, тербуталин), производные пуринов (теофиллин) и глюкокортикоидные гормоны. Недостатки, связанные с ингаляционным способом введения лекарственных препаратов, определяются прежде всего неравномерностью распределения аэрозолей в легких: большая часть попадает в области, где лучше вентиляция и меньше обструкция. Кроме того, практически невозможно определить, какое количество препаратов осело в легких и сколько затем попало в системный кровоток.

    Инфузионная терапия направлена на улучшение реологических свойств мокроты. Гипогидратация при ОДН наблюдается нередко, например, при различных критических состояниях, в т.ч. при бронхоасматическом статусе, и её своевременное устранение повышает эффективность удаления мокроты. Для этой цели используют изотонические кристаллоидные растворы, вводимые внутривенно.

    Методы искусственного удаления мокроты.

    К методам стимуляции естественного отхождения и искусственного удаления мокроты относятся постуральный дренаж, перкуссионный, вибрационный и вакуумный массаж, стимуляция и имитация кашля, лаваж лёгких и отсасывание мокроты.

    Постуральный дренаж обеспечивает пассивное истечение мокроты при угнетении кашля или мукоцилиарного очищения, при избыточной продукции мокроты при пневмонии, бронкоэктазах, бронхорее и при лёгочных кровотечениях. Положение тела для дренирования лёгочных сегментов обеспечивает пассивное истечение мокроты, крови. Обычно это положение на животе, голова опушена, таз приподнят. Возможны и др. положения.

    Вибрационный массаж выполняют встряхивающими движениями кистей рук, приложенных к грудной стенке. Через 30 мин. наступает клинический эффект - увеличивается отхождение мокроты, улучшается газовый состав артериальной крови.

    Вакуумный массаж грудной стенки напоминает применение медицинских банок, но имеет существенное отличие. Его делают с помощью одной банки диаметром 6 см и вместимостью до 200 мл. При этом улучшается дренирование легких, уменьшаются воспалительные изменения, снижается бронхиолоспазм, улучшается легочный кровоток.

    Стимуляция и имитация кашля.

    Самый простой прием стимуляции кашля - легкое кратковременное надавливание на перстневидный хрящ. Стимулирует кашель глубокий вдох и максимальный выдох в сочетании с резким сжатием нижних отделов грудной клетки. Имитацию кашля можно осуществить с помощью аппаратов искусственного кашля. Кашель в разных положениях тела улучшает дренирование лёгких.

    Все перечисленные методы дополняют друг друга и используются в разнообразных сочетаниях.

    Кислородная терапия

    Оксигенотерапия ликвидирует недостаток О2. При этом нормализуются поврежденные при ДН функции организма. Уменьшается катехоламинемия, снижается АД, нормализуется ритм сердечных сокращений, улучшаются функции печени и почек, устраняется метаболический ацидоз. Меняется режим вентиляции в связи со снижением импульсации с синукаротидных и др. хеморецепторов, исчезают признаки возбуждения ЦHC, улучшаются механические свойства лёгких, которые поражаются вследствие недостатка О2 не меньше, чем другие органы.

    Ингаляция О2 может вести к задержке CO2 в связи с гиповентиляцией из-за нарушения регуляции дыхания. Кроме того, возможно нарушение вентиляционно-перфузионных соотношении из-за абсорбционного ателектазирования альвеол и снятия гипоксической легочной вазоконстрикции. Избыток О2 повреждает нормальные цепи биологического окисления, образуя свободные радикалы - так называемые супероксидные анионы (О2-). Эти агрессивные молекулы повреждают мембраны, сульфгидрильные группы ферментов, ДНК и другие функциональные элементы клетки. Нарушается функция ряда органов, в первую очередь поражаются ЦHC и легкие. Гипероксическое поражение ЦHC ведет к нарушениям психических функций, терморегуляции, судорожному синдрому, иногда коматозному состоянию. В лёгких гипероксия вызывает раздражение и воспаление слизистой оболочки дыхательных путей, альвеол. Повреждается реснитчатый эпителий, нарушается дренажная функция дыхательных путей, увеличивается их сопротивление. Разрушается сурфактант. Ингаляция 100 % О2 ведет к развитию гипероксического шунта. Особенно опасна избыточная оксигенация у недоношенных и незрелых детей. Известны по меньшей мере два тяжелых заболевания (ретинопатия и хроническое заболевание легких новорожденных), этиопатогенез которых напрямую связан с агрессивной кислородотерапией. При концентрации О2 во вдыхаемой смеси до 50 % его можно применять в течение многих суток, не опасаясь вредных физиологических последствий. Ингаляция 100 % О2 не более суток хотя и вызывает в организме расстройства, но не более опасные, чем гипоксия.

    Показания. При любой ДН, сопровождающейся гипоксией, требуется оксигенотерапия. Критериями необходимости ее применения являются клинические симптомы: цианоз, тахипноэ, артериальная гипер- и гипотензия, тахи- или брадикардия, а также метаболический ацидоз и гипоксемия. Артериальная гипоксемия, требующая оксигенотерапии - это РаО2 ниже мм рт. ст. и Sр02 меньше 90 %.

    Показания к проведению искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

    Респираторная поддержка – это механические методы или комплекс методов, предназначенных для частичного или полного протезирования системы внешнего дыхания. Основные методы респираторной поддержки можно разделить на две группы. Это искусственная и вспомогательная вентиляция легких (ИВЛ и ВВЛ).

    Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) – обеспечение газообмена между окружающим воздухом и альвеолярным пространством легких искусственным способом.

    Основными задачами ИВЛ в интенсивной терапии являются обеспечение адекватного метаболическим потребностям организма газообмена в легких и полное освобождение больного от работы дыхания.

    Вспомогательной вентиляцией легких (ВВЛ) называют механическое поддержание заданного (или не ниже заданного) дыхательного объема или минутного объема вентиляции при сохраненном дыхании больного.

    Применение методов респираторной поддержки в интенсивной терапии и реаниматологии имеет существенные особенности. Во-первых, ее используют:

    - как меру спасения жизни при крайне тяжелом состоянии больных;

    - когда другие способы устранения нарастающей гипоксемии и (или) гиперкапнии неэффективны;

    - когда с высокой долей вероятности известно, что дыхательная недостаточность разовьется в ближайшее время (профилактическая или продленная после операции респираторная поддержка).

    Во-вторых, продолжительность респираторной поддержки очень часто исчисляется не часами, а сутками, неделями, в отдельных наблюдениях месяцами. Длительная респираторная поддержка предъявляет высокие требования не только к аппаратуре, но и ко всему медицинскому персоналу.

    В-третьих, методы респираторной поддержки чаще всего применяют на фоне нарушенного, но сохраненного самостоятельного дыхания, при этом возникает ряд проблем, например, адаптация этих методов к данному больному.

    От своевременного начала респираторной поддержки во многом зависит ее эффективность.

    Принцип респираторной поддержки в интенсивной терапии – лучше пораньше начать респираторную поддержку неинвазивным путем (ВВЛ через маску или загубник), чем довести дело до интубации трахеи, и лучше ранняя интубация и ИВЛ, чем запоздалое начало респираторной поддержки. В экстренных ситуациях, когда тяжесть состояния больного или отсутствие необходимого оснащения делают невозможным его детальное обследование, показаниями к ИВЛ являются (Кассиль В.Л., 1987):

    1) отсутствие самостоятельного дыхания (апноэ);

    2) остро развившиеся нарушения ритма дыхания, патологические ритмы, дыхание агонального типа;

    3) частота дыхания более 40 в минуту, если это не связано с гипертермией (температура тела выше 38,5°С) или выраженной неустраненнойгиповолемией;

    4) клинические признаки нарастающей гипоксемии со снижением PaO2 ниже 60 мм рт. ст., и/или гиперкапнии с повышением PaCO2, если они не исчезают после проведения консервативных мероприятий (обезболивания, восстановления проходимости дыхательных путей, кислородной терапии, ликвидации опасного для жизни уровня гиповолемии, грубых нарушений метаболизма) или проведения вспомогательной вентиляции легких «неинвазивным» способом.

    Экстракоропоральная мембранная оксигенация (ЭКМО)

    Метод применяется при временной неспособности легких обеспечить адекватный газообмен, например, при тотальной пневмонии, жировой эмболии и др. ЭКМО проводится с помощью мембранного оксигенатора, который представляет собой два тонких параллельных слоя полимерной пленки, между которыми протекает кровь, а снаружи плёнку окружает 100 % О2. Через микропоры плёнки свободно проходят 02 и С02, но плазма и клетки крови задерживаются. Движение крови обеспечивает насос, забирающий кровь из одного сосуда и возвращающий ее в другой. Через 83 мембранный оксигенатор проходит лишь часть ОЦК, что позволяет использовать его в течение нескольких дней и даже недель.

    Недостатками ЭКМО является травматизация клеток крови, невозможность извлекать из кровотока поврежденные клетки (как это происходит в легких), оксигенируется только часть ОЦК. Следует отметить, что диффузионная способность "мембранного легкого" для 02 и С02 приближается к способности альвеолокапиллярной мембраны.

    Таким образом, развитие ОДН сопровождается расстройствами других жизненно важных систем, подвергающихся воздействию гипоксии и принимающих активное участие в формировании компенсаторно-приспособительных реакций. Поэтому при комплексном лечении ОДН проводят симптоматическую терапию по показаниям, чтобы не допустить ее углубление за счет вторичных функциональных нарушений других систем. Каждая конкретная ситуация требует своего плана лечения. Исходя из этого, кроме методов лечения самой ОДН применяется и поддерживающая терапия, заключающаяся в повышении устойчивости к гипоксии (гипотермия, антигипоксанты), стабилизация гемодинамики, воздействие на обменные процессы, коррекция метаболических нарушений, КОС и электролитного обмена, детоксикация и др. Только комплексная терапия ОДН может привести к восстановлению жизненно важных функций организма.

    Список используемой литературы

      1. Сумин С.А. Анестезиология, реаниматология, интенсивная терапия: учебник для студентов учреждений высшего профессионального образования / С.А. Сумин, И.И. Долгина. – Москва: МИА, 2015. - 493 с.

      2. Рагимов А.А., Инфузионно-трансфузионная терапия/ А.А. Рагимов, Г.Н. Щербакова - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2017. - 256 с.

      3. Интенсивная терапия острой дыхательной недостаточности: учебное пособие для студентов / С.В. Здирук, Е.А.Лебедева, Ф.Г.Шаршов [и др.] - Ростов н/Д: Изд-во РостГМУ, 2021.

      4. URL: http://cr.rosminzdrav.ru/


    написать администратору сайта