ВВЕДЕНИЕ

Актуальность. Артериальная гипертензия является важной и актуальной проблемой современного здравоохранения. Распространенность артериальной гипертензии в общей популяции составляет приблизительно 20%, а среди людей в возрасте старше 65 лет-50% и более. По данным статистики только 37% мужчин знают о наличии у них гипертонической болезни, около 21% из них лечатся, а эффективно лечатся только 5%. Женщины - знают о наличии у них заболевания около 59%, 45% из них лечатся, а эффективно лечатся только 17%.
Распространенность гипертонической болезни в развитых странах высока, причем она выше у жителей крупных городов, чем среди сельского населения. С возрастом частота гипертонической болезни увеличивается, и у лиц старше 40 лет достигает в этих странах 20—25% при относительно равномерном распределении среди мужчин и женщин (по некоторым данным, у женщин гипертоническая болезнь встречается чаще).[20]
Согласно данным структуры обращаемости пациентов по городу Бердску, соотношение вызовов по гипертонической болезни к другим нозологическим формам представлена в таблице 1.

Таблица 1- Структура обращаемости в городе Бердске.
	2013 год	2014 год	2015 год	
	Кол-во вызовов	% от всех вызовов	Кол-во вызовов	% от всех вызовов	Кол-во вызовов	% от всех вызовов	
Гипертоническая болезнь	6368	19,7	6107	19,5	6605	20,2	
ОИМ	167	0,5	188	0,6	196	0,6	
Стенокардия	595	1,8	527	1,7	464	1,4	
Аритмия	949	2,9	884	2,8	1004	3,1	
Отек легких	37	0,1	30	0,1	24	0,1	
ОНМК	758	2,3	708	2,3	513	1,6	
Пневмония	471	1,5	332	1,1	360	1,1	
Бронхиальная астма	1237	3,8	1294	4,1	1371	4,2	
ОРВИ	4667	14,4	3921	12,5	4500	13,8	

Анализируя таблицу мы видим, что гипертоническая болезнь стоит на первом месте по количеству вызовов СМП.
Разработка проблем диагностики, лечения и неотложной помощи артериальной гипертензии в РФ актуальна в связи с крайне высоким уровнем сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Особую тревогу вызывают широкое распространение артериальной гипертензии среди трудоспособного населения, ранняя инвалидизация и снижение продолжительности жизни. АГ на всех этапах становления независимо от пола и возраста является мощным, но потенциально устранимым фактором риска, оказывающим существенное влияние на показатели сердечно-сосудистой заболеваемости и летальности. АГ в силу ее распространенности стала по существу междисциплинарной проблемой, в связи, с чем необходимы четкие и понятные разным специалистам рекомендации по ее рациональному ведению.[20]
Цель исследования: Спроектировать профессиональную деятельность фельдшера в организации и проведении диагностических, лечебных и неотложных мероприятий по борьбе с гипертонической болезнью и гипертоническими кризами.
Задачи исследования:
1. Изучить литературные источники по данному заболеванию.
2. Раскрыть понятие гипертонической болезни и причины ее развития.
3. Изучить классификацию и клиническую картину проявления гипертонической болезни.
4. Изучить осложнения течения гипертонической болезни и гипертонических кризов.
5. Разработать алгоритм диагностического поиска и алгоритм оказания неотложной помощи фельдшером на этапе скорой медицинской помощи пациенту с гипертоническим кризом.
Объект исследования – процесс изучения диагностики и неотложной помощи на догоспитальном этапе при гипертонической болезни и гипертонических кризах.
Предмет исследования – выявление и изучение составляющих комплекса диагностической и неотложной деятельности фельдшера как основа обеспечения качества жизни пациента с гипертонической болезнью на догоспитальном этапе.

1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ И СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ ФЕЛЬДШЕРА В ОБЛАСТИ ЕЕ ДИАГНОСТИКИ И НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ.

1.1 Определение

Гипертоническая болезнь - первичная эссенциальная гипертензия- заболевание, характеризующееся снижением адаптационных возможностей сердечно сосудистой системы, нарушением механизмов , регулирующих гемодинамику без какой - либо причины.
Вторичная, или симптоматическая артериальная гипертензия является симптомом группы заболеваний – сердечно-сосудистых, почечных, эндокринных и др. и обусловлена поражением органов и развитием в них органического процесса.[6]

1.2 Этиология и факторы риска

Основная причина гипертонической болезни: повторный, как правило, затяжной психоэмоциональный стресс. Стресс-реакция носит выраженный отрицательный эмоциональный характер.
Факторы риска гипертонической болезни делятся на: управляемые и неуправляемые. гипертонический болезнь криз фельдшер
К неуправляемым факторам риска относятся: наследственность, пол, возраст, климактерический период у женщин, факторы окружающей среды.
К управляемым факторам риска относятся: курение, употребление алкоголя, стрессы, атеросклероз, сахарный диабет, избыточное потребление соли, гиподинамия, ожирение.
К числу наиболее значимых из них относятся следующие: 
1. Наследственная предрасположенность играет важную роль в происхождении ГБ. Доказано, что лица, родители которых страдали ГБ, имеют более высокий риск развития этого заболевания и более высокую смертность от сердечно-сосудистых болезней. Причем имеет значение не столько сам факт наличия АГ у ближайших родственников, сколько характер и тяжесть течения заболевания, возраст, в котором впервые было отмечено повышение АД, а также наличие у родственников тяжелых сосудистых осложнений ГБ. Все же следует иметь в виду, что имеющаяся генетическая предрасположенность к возникновению АГ, как правило, реализуется только под действием некоторых неблагоприятных факторов окружающей среды и изменения образа жизни современного человека. 
2. Ограничение физической активности (гиподинамия). Эта важнейшая особенность современного образа жизни большинства жителей экономически развитых стран приводит, как известно, к детренированности организма и резкому снижению адаптационных возможностей не только мышечной системы, но и систем кровообращения, дыхания и др. В этих условиях повседневные жизненные ситуации (умеренная физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение и др.) вызывают чрезмерный (гиперреактивный) ответ в виде тахикардии, повышения АД и других неадекватных реакций, происходящих на системном, органном и клеточном уровнях. Такая дезадаптация и является, вероятно, первоначальной причиной постепенного формирования ГБ.
3. Ожирение способствует, как известно, существенному (в 2–6 раз) увеличению риска развития АГ (ВОЗ, 1996). Существует линейная зависимость уровня АД от массы тела, что объясняется, прежде всего, частотой выявления при ожирении так называемого метаболического синдрома, лежащего в основе выраженных нарушений эндотелиальной функции, когда в местной регуляции сосудистого тонуса начинают преобладать прессорные стимулы, что и приводит к прогрессирующему повышению АД. Кроме того, имеют значение характерные для больных ожирением гиперлипидемии, ассоциирующиеся с частым атеросклеротическим поражением артерий, что также способствует повышению ригидности сосудистой стенки и извращенным вазоконстрикторным реакциям на физиологические внешние раздражители. 
4. Избыточное потребление поваренной соли (NаСl) в некоторых случаях имеет решающее значение в генезе ГБ (например, “солевой” формы АГ). Доказано, что для взрослого человека адекватное поступление NаCl составляет 3,5–5,0 г соли в сутки . Однако в экономически развитых странах, для которых характерна высокая заболеваемость АГ, реальное потребление соли в настоящее время составляет 6–18 г в сутки. 
Избыточное поступление натрия (а также лития) с пищей приводит к увеличению осмотического давления, объема внеклеточной жидкости и объема циркулирующей крови, что сопровождается возрастанием сердечного выброса и тенденцией к подъему АД. Кроме того, повышение концентрации внутриклеточного Nа+, согласно Nа+-Са2+–обменному механизму, сопровождается увеличением внутриклеточной концентрации ионов Сa2+ и, соответственно, увеличением тонуса гладкой мускулатуры сосудистой стенки, что также ведет к подъему АД. Эти эффекты усугубляются уменьшением содержания ионов К+ в организме и ростом соотношения Nа+/К+. 
5. Дефицит кальция и магния также способствует развитию АГ. Было доказано, например, что у жителей, которые пользуются мягкой водой с низким содержанием солей, заболеваемость АГ и ИБС оказывается более высокой. Наоборот, при употреблении высокоминерализованной (жесткой) воды частота возникновения АГ уменьшается. 
6. Чрезмерное потребление алкоголя приводит прежде всего к уменьшению чувствительности барорецепторов аорты и синокаротидной зоны, в связи с чем нарушается центральная регуляция АД. 
7. Гиперлипидемия способствует структурно-функциональным изменениям артерий большого круга кровообращения (атеросклероз) и стабилизации повышенных цифр АД. 
8. Курение также оказывает определенное влияние на уровень АД, прежде всего благодаря повреждению функции эндотелия и активации вазоконстрикторных эндотелиальных факторов (тканевой АII, эндотелин и др.). 
9. Возраст относится к числу важнейших немодифицируемых факторов риска АГ. С возрастом снижается функциональная активность большинства регуляторных систем, обеспечивающих оптимальный уровень АД. Следует, однако, заметить, что эта тенденция в полной мере проявляется только у лиц, испытывающих все перечисленные выше воздействия окружающей среды и современного образа жизни, характерного для цивилизованных, экономически развитых стран Европы, Северной Америки и некоторых стран Азии. У упоминавшихся выше народностей и племен, ведущих примитивный образ жизни, прямой зависимости между уровнем АД и возрастом обнаружить не удается. [18] 

1.3 Патогенез

Уровень АД, как известно, определяется тремя основными гемодинамическими показателями: 
1. Величиной сердечного выброса (МО), который в свою очередь зависит от сократимости миокарда ЛЖ, ЧСС, величины преднагрузки и других факторов. 
2. Величиной общего периферического сопротивления (ОПСС), зависящей от тонуса сосудов мышечного типа (артериол), выраженности структурных изменений их сосудистой стенки, жесткости артерий эластического типа (крупных и средних артерий, аорты), вязкости крови и других параметров. 
3. Объемом циркулирующей крови (ОЦК). 
Соотношение этих трех гемодинамических показателей определяет уровень системного АД. В норме при повышении сердечного выброса снижается ОПСС, в частности, за счет уменьшения тонуса артерий мышечного типа. Наоборот, падение сердечного выброса сопровождается некоторым возрастанием ОПСС, что препятствует критическому снижению АД. Тот же эффект может быть достигнут за счет уменьшения натрийуреза и диуреза (задержка Nа+ и воды в организме) и увеличения ОЦК. 
Изменение ОПСС в ту или другую сторону сопровождается соответствующим (но противоположным) изменением сердечного выброса и ОЦК. Например, при повышении АД за счет возрастания ОПСС увеличивается натрийурез и диурез и уменьшается ОЦК, что в физиологических условиях влечет за собой восстановление оптимального уровня АД.[11] 
Напомним, что контроль за соотношением трех гемодинамических показателей и уровнем АД обеспечивается сложной многоступенчатой системой регуляции, которая представлена следующими ее компонентами: 
центральным звеном регуляции (вазомоторным центром); 
артериальными баро- и хеморецепторами; 
симпатической и парасимпатической нервными системами, включая клеточные α- и β-адренорецепторы, М-холинорецепторы и т.д.; 
ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС); 
предсердным натрийуретическим фактором (ПНУФ); 
калликреин-кининовой системой; 
эндотелиальной системой местной регуляции сосудистого тонуса, включая NО, эндотелин, АII и др. 
Ясно, что любое нарушение этих и некоторых других механизмов регуляции, если оно сохраняется сравнительно длительное время, может привести к стойкому изменению соотношения МО, ОПСС и ОЦК и повышению АД. [13]
Учитывая эти данные, можно предположить, что независимо от основного этиологического фактора формирование артериальной гипертензии возможно при нарушении соотношения трех описанных гемодинамических показателей (МО, ОПСС и ОЦК). Теоретически можно предположить следующие патогенетические варианты формирования эссенциальной АГ (ГБ): 
1.АГ, обусловленная стойким повышением сердечного выброса, не сопровождающимся адекватным уменьшением ОПСС и ОЦК (например, за счет уменьшения сосудистого тонуса и натрийуреза). 
2.АГ, вызванная преимущественным увеличением ОПСС без соответствующего снижения МО и ОЦК. 
3.АГ, формирующаяся на фоне одновременного увеличения МО и ОПСС без адекватного снижения ОЦК (отсутствие адекватного увеличения натрийуреза). 
4. АГ, обусловленная преимущественным увеличением ОЦК, связанным с резким уменьшением натрийуреза и диуреза (задержка натрия и воды в организме). [12]
Многообразие факторов, влияющих на уровень АД, объясняет всю сложность патогенеза ГБ и ее необычную полиэтиологичность. Существует мнение, что мы имеем дело не с одной, а с несколькими отдельными нозологическими единицами, объединяемыми в настоящее время термином “гипертоническая болезнь” на основании ведущего патогенетического признака — стойкого повышения системного АД .[5]

1.4 Классификация

За все время изучения болезни была разработана не одна классификация гипертонии: по внешнему виду больного, причинам повышения давления, этиологии, уровню давления и его стабильности, степени поражения органов, характеру течения. Одни из них утратили свою актуальность, другими продолжают пользоваться и сегодня, чаще всего это классификация по степени и по стадиям.
По ВОЗ гипертоническая болезнь классифицируется в первую очередь по степени повышения АД, которых выделяют три:
Первая степень – мягкая (пограничная гипертензия) – характеризуется давлением от 140/90 до 159/99 мм рт. столба.
При второй степени гипертонии – умеренной – АГ находится в пределах от 160/100 до 179/109 мм рт. столба.
При третьей степени – тяжелой – давление составляет 180/110 мм рт. столба и выше.
Можно встретить классификаторы, в которых выделяют 4 степени гипертонической болезни. В этом случае третья форма характеризуется давлением от 180/110 до 209/119 мм рт. столба, а четвертая – очень тяжелая – от 210/110 мм рт. столба и выше. Степень (мягкая, умеренная, тяжелая) указывает исключительно на уровень давления, но не на тяжесть течения и состояния больного.[9]

Таблица 2 - Стратификация риска у больных артериальной гипертензией
Факторы риска(ФР), поражение органов мишеней (ПОМ), ассоциированные клинические состояния	Высокое нормальное АД 130-139/85-89	АГ I степени АД 140-159/90-99	АГ II степени АД 160-179/100-109	АГ III степени АД 180 и выше/110 и выше	
Нет ФР	Незначительный	Низкий 1	Средний 2	Высокий 3	
1-2 ФР	Низкий 1	Средний 2	Средний 2	Очень высокий 4	
3 и более ФР, ПОМ, метаболический синдром или сахарный диабет	Высокий 3	Высокий 3	Высокий 3	Очень высокий 4	
АКС	Очень высокий 4	Очень высокий 4	Очень высокий 4	Очень высокий 4	

Кроме этого, различают три стадии гипертонии, которые характеризуют степень поражения органов. Классификация по стадиям:
I стадия. Повышение давления незначительное и непостоянное, работа
сердечнососудистой системы не нарушена. Жалобы у больных, как правило, отсутствуют.
II стадия. Артериальное давление повышенное. Наблюдается увеличение левого желудочка. Обычно других изменений нет, но может отмечаться локальное или генерализованное сужение сосудов сетчатки глаз.
III стадия. Присутствуют признаки повреждения органов:
сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, стенокардия;
хроническая почечная недостаточность;
инсульт, гипертоническая энцефалопатия, преходящие нарушения кровообращения мозга;
со стороны глазного дна: кровоизлияния, экссудаты, отек зрительного нерва;
поражения периферических артерий, аневризма аорты.
При классификации гипертонической болезни учитывают и варианты повышения давления. Выделяют следующие формы:
систолическая – повышено только верхнее давление, нижнее – менее 90 мм рт. столба;
диастолическая – повышено нижнее давление, верхнее – от 140 мм рт. столба и ниже;
систолодиастолическая;
лабильная – давление повышается на короткое время и нормализуется само, без препаратов. [9,19]

1.5Клиническая картина

Первичная (эссенциальная гипертензия).
Оценивая клиническую картину первичной артериальной гипертензии, врач должен тщательно проанализировать:
Субъективные проявления и анамнестические сведения пациента;
Результаты объективного исследования больного;
Данные инструментальных исследований;
Установить наличие факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе ишемической болезни сердца, поражения органов мишеней, определить группу риска, исключить вторичный характер артериальной гипертензии.[15]
Наиболее характерными жалобами больных ГБ являются:
головные боли различного характера и генеза; 
головокружения, нарушения памяти, шум в голове, раздражительность, быстрая утомляемость, подавленность настроения; 
мелькание “мушек” перед глазами и другие признаки нарушения зрения; 
боли в области сердца, небольшая пастозность подкожной клетчатки.[2]
Симптоматическая(вторичная) артериальная гипертензия.
Основные причины вторичной артериальной гипертензии:
Почечные
1.1 Заболевания паренхимы почек
Острый и хронический гломерулонефрит 
Хронический пиелонефрит
Поликистоз почек
Диабетическая нефропатия
Гидронефроз
Туберкулез почек
Реноваскулярные артериальные гипертензии
Атеросклероз почечных артерий
Тромбозы почечных артерий
Аневризмы почечных артерий
Опухоли почек
Нефроптоз
2.Эндокринные
Гипотиреоз
Акромегалия
Гиперпаратиреоз 
3.Коарктация аорты
4. Артериальная гипертензия при беременности
5. Неврологические нарушения
Повышенное внутричерпное давление
Ночные апное центрального генеза
Гипоталамический синдром
6. Острый стресс, включая операционный
7. Аретериальная гипертензия, индуцированная лекарствами, а также при экзогенных интоксикациях
8. Увеличение объема циркулирующей крови
9. Злоупотребление алкоголем[15]
Гемодинамические последствия АГ и поражение органов-мишеней.
Одним из важнейших проявлений ГБ является нарушение структуры и функции, так называемых органов-мишеней, к которым относятся: 
сердце; 
головной мозг; 
почки; 
сосуды (в частности, сосуды сетчатки и других областей). 
В основе поражения органов-мишеней лежит характерное для ГБ нарушение структуры и функции артериальных сосудов, кровоснабжающих эти органы. Имеет значение также и адаптационная реакция органов на повышенный уровень АД. Наличие признаков поражения органов-мишеней является важнейшим фактором риска, определяющим прогноз заболевания и дифференцированные подходы к лечению больных ГБ. [10]
Сосуды
Артериальные сосуды испытывают при АГ наиболее значимые структурные и функциональные изменения, причем на самых ранних этапах формирования болезни. Патологический процесс охватывает всю сеть периферических, церебральных, коронарных, висцеральных сосудов. К числу наиболее характерных для ГБ изменений сосудов относятся: 
1. Гипертрофия стенок артерий мышечного типа, которая не только суживает просвет сосуда, но и увеличивает ригидность сосудистой стенки, что приводит к повышению ОПСС.
2. Дегенеративные изменения артерий в виде инфильтрации сосудистой стенки белками плазмы (гиалиноз), проникающими сюда под действием повышенного гидростатического давления. 
3. Уменьшение числа функционирующих артериол, возникающее в результате пролиферации эндотелия, гипертрофии гладкомышечных клеток, дегенеративных изменений стенки сосуда и микротромбозов. 
4. Атеросклероз крупных артерий с образованием атеросклеротических бляшек, сужением просвета сосуда и значительным нарушением регионарного кровообращения. [10]
Сердце
Поражение сердца при эссенциальной АГ проявляется: 
гипертрофией миокарда ЛЖ; 
развитием сердечной недостаточности (левожелудочковой или бивентрикулярной) при наличии систолической и/или диастолической дисфункции ЛЖ; 
клиническими и инструментальными признаками коронарного атеросклероза (ИБС); 
высоким риском внезапной сердечной смерти. 
Иногда для обозначения этих изменений, развившихся на фоне ГБ, применяют термин “гипертоническое сердце”. 
Почки
Нарушения функции и структуры почек играют большую роль в патогенезе ГБ. На самых ранних стадиях развития болезни в большинстве случаев обнаруживают активацию почечно-надпочечниковой РААС и угнетение депрессорных почечных систем, что способствует поддержанию высоких цифр АД. 
В более поздних стадиях заболевания сказываются описанные выше структурные изменения в средних и мелких артериях почек. В результате часть нефронов перестает функционировать, они запустевают и атрофируются, замещаясь соединительной тканью. Развивается нефросклероз — так называемая первично сморщенная почка; снижается функция почек и развивается хроническая почечная недостаточность (ХПН).
Головной мозг
Поражение головного мозга — весьма характерное осложнение ГБ, связанное, главным образом, с описанными выше изменениями, возникающими в средних и мелких артериях головного мозга. Гипертрофируется мышечная оболочка, утолщается и фиброзируется интима, повреждается эндотелиальный слой, повышается ригидность артерий и теряется их способность к расширению. 
Эти изменения усугубляются атеросклеротическими поражениями относительно крупных интра- и экстрацеребральных артерий.
В результате развиваются: 
гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия; 
тромбозы церебральных артерий с развитием ишемических инсультов; 
разрывы артериальных сосудов с кровоизлиянием в ткань мозга и оболочки головного мозга (геморрагические инсульты). 
Таким образом, характеристика ГБ складывается из оценки трех основных параметров: 
характера и выраженности повышения АД; 
поражения органов-мишеней; 
наличие неблагоприятных факторов риска АГ.[10]

1.6 Диагностика

На данном этапе фельдшер осуществляет диагностическое обследование с целью оказания неотложной помощи пациенту при гипертоническом кризе. 
Тем самым я реализую профессиональные компетенции диагностического модуля: ПК 1.1, ПК 1.2, ПК 1.7
Программа обследования больных с АГ включает :
оценку данных анамнеза(семейный анамнез АГ, болезни почек, раннего развития у ближайших родственников ИБС; указания в анамнезе на перенесенный инсульт, инфаркт миокарда, наследственную предрасположенность к сахарному диабету, нарушениям липидного обмена, прием лекарственных препаратов, повышающих артериальное давление; 
оценку образа жизни( питание, употребление поваренной соли, физическая активность), характера работы, семейного положения, обстановки в семье, психологических особенностей пациента;
осмотр (определение роста, массы тела, вычесление индекса массы тела, при наличии ожирения определение его типа и степени, выявление симптомов, которые могли бы указывать на наличие симптоматической АГ, в частности, так называемых «эндокринных стигм»);
измерение артериального давления;
суточное мониторирование артериального давления (СМАД);
общий анализ крови, мочи, а также анализ мочи по Нечепоренко и Зимницкому( для уточнения состояния почек и исключения почечных причин АГ);
проба Реберга-Тареева(определение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции для определения степени нарушения функции почек);
биохимический анализ крови: определение содержания в крови мочевины, креатинина, мочевой кислоты, калия, натрия, холестерина, триглицеридов, определение содержания глюкозы, аминотрансфераз, билирубина, белковых фракций;
ЭКГ;
Эхокардиография;
доплеровское ультразвуковое исследование сосудов нижних конечностей и сонных артерий;
УЗИ почек, брюшной и грудной аорты, доплеровское ультразвуковое исследование почечных артерий ;
УЗИ надпочечников;
радиоизотопная ренография( для оценки экскреторно-секреторной функции почек);
офтальмоскопия;
консультация узких специалистов.[15]

2. ПРОЕКТ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ФЕЛЬДШЕРА В ОКАЗАНИИ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКИХ КРИЗАХ

На этапе организации неотложной помощи я реализую профессиональные компетенции: ПК 3.1, ПК3.2, ПК3.3, ПК3.4, ПК3.5, ПК3.6, ПК3.7, ПК3.8

2.1 Гипертонические кризы и их виды

Гипертонический криз(ГК)- это внезапное повышение систолического и/или диастолического артериального давления до индивидуально высоких величин, сопровождающегося появлением или усилением расстройств мозгового, коронарного и почечного кровообращения, а также выраженными нарушениями функции вегетативной нервной системы.
Ежегодно гипертонический криз развивается у 1—5% пациентов с артериальной гипертензией.
Развитию гипертонического криза предшествуют:
нервно-психические стрессовые ситуации
прекращение приема гипотензивных средств;
избыточное потребление соли и жидкости;
интенсивная физическая нагрузка
длительная напряженная работа
выраженные изменения метеорологических условий
злоупотребление алкоголем
интенсивное курение
лечение глюкокортикоидами, трициклическими антидепрессантами[7]
Существует клинико-патогенетическая классификация типов ГК, основанная на различиях в клинических симптомах, которые, в свою очередь, обусловлены различиями в некоторых патогенетических механизмах. Согласно данной классификации выделяют 2 типа ГК (таблица 3).

Таблица 3 - Сравнительная характеристика типов гипертонических кризов[16]
Особенности криза	I тип	II тип	
Ведущий патогенетический фактор	Адреналин	Норадреналин	
Время появления	Ранние стадии ГБ	Поздние стадии ГБ	
Течение	Легкое	Более тяжелое	
Развитие	Быстрое	Постепенное	
Гемодинамические особенности	Преимущественный рост сердечного выброса	Преимущественное повышение периферического сопротивления сосудов	
Артериальное давление	Рост систолического давления	Преимущественный рост диастолического давления	
Основные клинические проявления	Головная боль, общее возбуждение, дрожь, сердцебиение	Сильная головная боль, тошнота, рвота, нарушение зрения	
Продолжительность	Часы, минуты (изредка до суток)	От нескольких часов до нескольких суток	
Осложнения	Нехарактерны	Инсульт, динамические нарушения мозгового кровообращения, инфаркт миокарда, стенокардия, сердечная астма и отек легких, слепота	

Классификации гипертонических кризов.
Наиболее часто встречаются три вида гипертензивного криза: церебральный ангиогипертонический криз с клиникой гипертонической энцефалопатии, церебральный ишемический криз и гипертензивный кардиальный криз.
Церебральный ангиогипертонический криз возникает из-за чрезмерного повышения мозгового кровотока и расслабления сосудов головного мозга. Это наиболее распространенная форма гипертонического криза. Симптомы такого приступа это: появление давящей головной боли, рвота, заторможенность, чувство страха, головокружение. Артериальное давление повышается до 170/110 мм. рт. ст.
Церебральный ишемический криз встречается реже, но является более опасным. Для этого вида гипертензивного криза характерны высокие цифры артериального давления (220/120 мм. рт. ст.), общие симптомы расстройства мозгового кровообращения (головокружение, головная боль), а также очаговые неврологические нарушения: онемение лица или конечностей, нарушения движений, кратковременная утрата речи или зрения. На фоне такого гипертензивного криза может развиться инсульт головного мозга.
Гипертонический кардиальный криз также характеризуется высоким повышением артериального давления. Основные симптомы этого вида криза относятся к нарушению деятельности сердца: одышка, появление сухого кашля, боли в груди, учащенное сердцебиение. Такой криз может привести к развитию инфаркта миокарда.[2]
Возможные осложнения ГК включают развитие:
гипертонической энцефалопатии;
острого коронарного синдрома(ИМ);
острой левожелудочковой недостаточности;
расслоение аорты.[4]

2.2 Алгоритм диагностического поиска и оказания неотложной помощи фельдшера при гипертонических кризах.[3]

Высокое АД

Уточнение предположительной причины повышения АД

Есть ли достаточные критерии для постановки гипертонического криза:
•	Внезапное начало
•	Индивидуально высокий уровень АД
•	Появление признаков ухудшения регионарного кровообращения
•	Наличие выраженной вегетативной симптоматики

нет

Наблюдение и направление в поликлинику

Есть признаки поражения органов  мишеней

да

Парентеральные гипотензивные препараты

Выраженная энцефалопатия? 
•	Инсульт? 
•	Субарахноидальное кровоизлияние? 
•	Отек легких? 
•	Остро возникшее нарушение зрения? 
•	Артериальная гипертензия неуточненной этиологии?
•	ОПН?

Нет признаков поражения органов мишеней или бессимптомное повышение 
САД >/=220 мм рт.ст.
и/или ДАД>/= 120 мм рт.ст.

Пероральные/парентеральные  гипотензивные препараты 

Есть контроль АД

Нет контроля АД

Госпитализация в стационар

Наблюдение и направление в поликлинику

Согласно приказа МЗ РФ
от 5 июля 2016 г. N 470н, утвержденного Министром здравоохранения
В.И.СКВОРЦОВОЙ «ОБ УТВЕРЖДЕНИИ СТАНДАРТА
СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ГИПЕРТЕНЗИИ»
разработаны стандарты скорой медицинской помощи при гипертензии 

Таблица 4 – Стандарты скорой медицинской помощи. [1]
Анатомо-терапевтическо-химическая классификация	Наименование лекарственного препарата	Единицы измерения	Пути введения	Средняя суточная доза	
Солевые растворы	Натрия хлорид	мл	парентерально	200	
Растворы электролитов	Магния сульфат	мг	парентерально	2500	
Органические нитраты	Нитроглицерин	мг	сублингвально	10	
Сульфонамиды	Фуросемид	мг	парентерально	40	
Селективные бета-адреноблокаторы	Бисопролол	мг	перорально	10	
Производные дигидропиридина 	Нифедипин	мг	перорально	10	
Ингибиторы АПФ	Каптоприл	мг	сублингвально	50	
Производные бензодеазепина	Диазепам	мг	парентерально	20	
Медицинские газы	Кислород	л	Через катетер	120	

Алгоритм действия фельдшерa на вызове у больного с гипертоническим кризом:
ОСМОТР И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ
Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания (воз-
буждение, оглушённость, без сознания), дыхания (наличие тахипноэ).
Визуальная оценка: положения больного (лежит, сидит, ортопноэ);
цвета кожных покровов (бледные, гиперемия, цианоз) и влажности
(повышена, сухость, холодный пот на лбу);сосудов шеи (наличие набухания вен, видимой пульсации);наличия периферических отёков.
Исследование пульса (правильный, неправильный), измерение ЧСС
(тахикардия, брадикардия).
Измерение АД на обеих руках (в норме разница <15 мм рт.ст.).
Перкуссия: наличие увеличения границ относительной сердечной ту-
пости влево.
Пальпация: оценка верхушечного толчка, его локализации.
Аускультация сердца: оценка тонов, наличие шумов, акцента и рас-
щепления II тона над аортой.
Аускультация аорты (подозрение на расслоение аорты или разрыв
аневризмы) и почечных артерий (подозрение на их стеноз).
Аускультация лёгких: наличие влажных разнокалиберных хрипов с обеих сторон.
Уточнение наличия ухудшения зрения, рвоты, судорог, стенокардии,
одышки; оценка диуреза.
Исследование неврологического статуса: снижение уровня сознания,
дефекты поля зрения, дисфагия, нарушения двигательных функций в конечностях, нарушение статики и походки.[17]
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Регистрация ЭКГ: оценка ритма, ЧСС, проводимости, наличие признаков гипертрофии левого желудочка, ишемии и инфаркта миокарда.
Лечение
Положение больного — лёжа с приподнятым головным концом.
Контроль ЧСС, АД каждые 15 мин.
Успокаивающая беседа.[17]
Гипертонический криз неосложнённый или бессимптомное повышение:
САД >180 мм рт.ст. и/или диастолического АД >120 мм рт.ст. Снижение АД постепенное на 15—25% от исходного или <160/110 мм рт.ст. в течение 12—24 ч. Применяют пероральные гипотензивные ЛС (начинают с одного препарата). Оценку эффективности и коррекцию неотложной терапии проводят спустя время, необходимое для начала наступления гипотензивного эффекта препарата (15-30 мин). 

При сочетании повышенного систолического АД и тахикардии
Препарат	Группа	Доза	Терапевтический эффект	Побочные действия	Противопоказания	
Пропранолол	Неселектиный бета-адреноблокатор	внутрь 10—40 мг	через 30—45 мин	Брадикардия, бронхоспазм, АВ-блокада	АВ-блокадаII—
III степени, синдром слабости синусового узла, брадикардия (ЧСС <50 в минуту), бронхиальная астма. 	
Каптоприл	ингибитор АПФ	под язык 25 мг	через 15—60 мин	гипотония (через час после приёма), сухой кашель, кожная сыпь, протеинурия.	гиперчувствительность к ингибиторам АПФ, бере-
менность	

При преимущественном повышении диастолического АД или равномерным повышением САД и диастолического АД
Препарат	Группа	Доза	Терапевтический эффект	Побочные действия	Противопоказания	
Каптоприл	ингибитор АПФ	под язык 25 мг	через 15—60 мин	гипотония (через час после приёма), сухой кашель, кожная сыпь, протеинурия.	гиперчувствительность к ингибиторам АПФ, беременность	
Нифедипин	блокатор медленных кальциевых каналов	под язык 10 мг	через 5—20 мин	головокружение, гипотония , головная боль, тахикардия, слабость, тошнота.	острый инфаркт миокарда, тахикардия.	

Гипертонический криз осложнённый 
Терапевтические мероприятия:
санация дыхательных путей;
обеспечение кислородом;
венозный доступ;
лечение развившихся осложнений и дифференцированный подход к
выбору гипотензивных препаратов;
антигипертензивную терапию проводят парентеральными препаратами;
снижение АД быстрое (на 15-20% от исходного в течение часа, затем за 2—6 ч до 160 и 100 мм рт.ст. (возможен переход на пероральные ЛС).
Гипертонический криз, осложнённый острым инфарктом миокарда или острым коронарным синдромом
На фоне высоких цифр АД развивается острая ишемия миокарда. Клинические признаки: жалобы больного на резко возникший приступ давящей, жгучей, вплоть до раздирающей боли с локализацией за грудиной, во всей передней половине грудной клетки, реже боль локализуется в горле, нижней челюсти, в левой половине грудной клетки или в эпигастрии. Боль не зависит от положения тела, движения и дыхания; длятся боли более 15-20 мин, без эффекта от нитроглицерина. На ЭКГ признаки острой ишемии (дугообразный подъем сегмента ST, сливающийся с положительным Т или переходящий в отрицательный Т (возможно дугообразная депрессия ST выпуклостью вниз), инфаркта миокарда (патологический зубец Q и уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS), остро возникшая блокада ножек пучка Гиса.[17]
Лечение направлено на купирование болевого приступа, улучшение питания миокарда и снижение АД.

Препарат	Группа	Доза	Терапевтический эффект	Побочные действия	Противопоказания	
Нитроглицерин	Органические нитраты	Под язык
0,5 мг 	5-10 мин	головокружение, головная боль, тахикардия, гиперемия кожных покровов, ощущение жара, артериальная гипотензия;	Шок, коллапс, артериальная гипотензия (систолическое АД<100 мм рт.ст., диастолическое АД<60 мм рт.ст.), острый инфаркт миокарда с выраженной гипотонией, тампонада сердца, повышение внутричерепного давления, закрытоугольная глаукома с высоким внутриглазным давлением, повышенная чувствительность к нитратам.	
Пропранолол	неселективный бета-адреноблокатор	в/в струйно медленно вводят 1 мл 0,1% р-ра (1 мг)	5-10 мин	Брадик-ардия, бронхоспазм, АВ-блокада	АВ-блокадаII—
III степени, синдром слабости синусового узла, брадикардия (ЧСС <50 в минуту), бронхиальная астма. 	
Морфин	наркотический анальгетик	1 мл 1% р-ра развести 20 мл 0,9% р-ра натрия хлорида	В течение наскольких минут	гипотензии, угнетения дыхания, рвота	Гиперчувствительность, угнетение дыхательного центра, выраженное угнетение ЦНС, абдоминальная боль неясной этиологии, травма головного мозга, внутричерепная гипертензия, эпилептический статус, острая алкогольная интоксикация, делириозный психоз, легочно-сердечная недостаточность на фоне хронических заболеваний легких, аритмия.	
Ацетилсалициловая кислота	НПВС производные салициловой кислоты	разжевать 160-325 мг		тромбоцитопения, анемия, лейкопения, НПВС-гастропатия (диспепсия, боль в эпигастральной области, изжога, тошнота и рвота, тяжелые кровотечения в ЖКТ), снижение аппетита, аллергические реакции	Гиперчувствительность, в т.ч. «аспириновая» триада, «аспириновая» астма; геморрагический диатез , расслаивающая аневризма аорты, сердечная недостаточность, острые и рецидивирующие эрозивно-язвенные заболевания ЖКТ.	

Следует помнить, что высокие цифры АД служат противопоказанием к применению антикоагулянтов (гепарина).
Нерекомендуемые гипотензивные препараты: нифедипин, фуросемид.[17]
Гипертонический криз, осложненный острой левожелудочковой недостаточностью. 
При развитии острой левожелудочковой недостаточности вследствие перегрузки миокарда развивается застой и повышение АД в сосудах малого круга кровообращения, что приводит к отеку легких. Больной принимает вынужденное положение ортопноэ. Отмечается выраженная инспираторная одышка, цианоз кожных покровов. При аускультации легких – влажные мелкопузырчатые хрипы с обеих сторон.
Лечение направлено на купирование отека легких и снижение АД.
Всем больным следует придать положение сидя с опущенными вниз конечностями, по возможности начать ингаляцию кислорода.

Препарат	Группа	Доза	Терапевтический эффект	Побочные действия	Противопоказания	
Эналаприлат	ингибитор АПФ	в/в медленно в течение 5 мин.
0,625-1,250 мг на 20 мл 0,9% натрия хлорида	через 15 мин, продолжительность 6 ч	гипотония (через час после приёма), 
	гиперчувствительность к ингибиторам АПФ, бере-
менность	
Фуросемид	диуретик 	в/в 20-100мг	через 15—20 мин	головокружение, гипотония ,; апатия, вялость головокружение, сонливостьЁ головная боль; парестезии	Непроходимость мочевых путей, анурия. Прекоматические состояния и печеночная кома. Нарушения электролитного обмена. 	
При развернутом отеке легких нередко назначается морфин (с целью седации, купирования ангинозных болей, уменьшения одышки), но в данном случае это препарат второго ряда. Его применяют в случае не улучшения состояния больного после приема гипотензивных и мочегонных средств. Вводят морфин в/в крайне осторожно; чем выраженнее отек легких, тем меньше первая доза и медленнее введение. Следует учитывать противопоказание к морфину – частота дыхания более 40 в минуту, что служит признаком перевозбуждения дыхательного центра. Введение морфина в этой ситуации может вызвать остановку дыхания.[17]
Гипертонический криз, осложнённый острым нарушением мозгового кровообращения или субарахноидальных кровоизлиянием.
На фоне высоких цифр АД развивается острая ишемия головного мозга(ишемический инсульт) или разрыв сосудов (геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние). Клинические признаки, как правило, развиваются остро, дифференциальный диагноз проводится в стационаре.
При ишемическом инсульте появляются головная боль, головокружение, тошнота, повторная рвота, дисфагия, нарушение зрения, недержание мочи, расстройство сознания (спутанность, оглушение, сопор, кома). Неврологический статус — стойкая очаговая симптоматика: нарушение равновесия, парезы, параличи, парестезии, дизартрия, дисфагия, дефекты поля зрения и др. Для геморрагического инсульта характерно апоплектиформное развитие с потерей сознания и быстрым переходом в коматозное состояние. Очаговые симптомы зависят от обширности и расположения гематомы. По мере сдавления ствола мозга появляется нистагм, расстройства сердечнососудистой деятельности и дыхания. Субарахноидальное кровоизлияние развивается после непродолжительных предвестников в виде остро возникшей головной боли, шума в ушах, нередко с психомоторным возбуждением, рвотой. Иногда выявляются признаки поражения черепных нервов, присоединяются ригидность затылочных мышц, светобоязнь, эпилептиформный синдром.
Терапия направлена на поддержание жизненных функций организма. Снижение АД проводят медленно.
Эналаприлат 0,625—1,25 мг в/в медленно в течение 5 мин, предварительно развести в 20 мл 0,9% р-ра натрия хлорида.
Назначение ацетилсалициловой кислоты противопоказано. 
Показания к госпитализации:
Неосложненный гипертонический криз, не купирущийся на этапе СМП - госпитализация в терапевтическое или кардиологическое отделение.
Осложненный гипертонический криз - экстренная госпитализация с учетом развившегося осложнения[17]

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Подробное изучение материала по данной теме позволило мне спроектировать диагностическую деятельность, лечебную и неотложную помощь фельдшера при гипертонической болезни и гипертонических кризах, а также улучшить качество знаний по профессиональным компетенциям: ПК 1.1, ПК 1.2, ПК 1.3, ПК 1.7, ПК 3.1, ПК3.2, ПК3.3, ПК3.4, ПК3.5, ПК3.6, ПК3.7, ПК3.8. Системный подход в работе с пациентом позволит предотвратить развитие осложнений гипертонической болезни и гипертонических кризов, что обуславливает практическую значимость проделанной работы.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ

1.Министерство здравоохранения РФ Приказ от 5 июля 2016 г. № 470н « Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при гипертензии»
2. Акимов Г. А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга.— Л. : Медицина, 2013 г.
3. Алгоритм ведения пациентов с гипертоническим кризом- Общероссийская общественная организация «Антигипертензивная лига» , 2015 г.
4. Боголепов Н. К. Церебральные кризы и инсульты.—М.: Медицина, 2014 г.
5. Вейн А. М., Соловьева А. Д., Колосова О. А. Вегетативно-сосудистая дистония.— М. : Медицина, 2015 г.
6.Гогин Е. Е., Сененко А. Н., Тюрин Е. И. Артериальная гипертензия.— Л.: Медицина, 2013 г.
7.Голиков А. П. Гипертонические кризы // Неотложные состояния в клинике внутренних болезней.— К.: Здоровья, 2015 г.
8.Грицюк А. И., Терно В. С, Чувикина В. Т. Лекарственные средства в клинической кардиологии.— К. : Здоровья, 2012 г.
9.Исаков И. И. Артериальные гипертонии.— Л. : Медицина, 2013 г.
10.Кавтарадзе В. Г., Вацадзе Т. Г., Кикодзе Н. Д. и др. Изменение кардио- и гемодинамики при кризовом повышении артериального давления // Кровообращение.— 2013 г.
11. Кушаковский М. С. Гипертоническая болезнь.— М.: Медицина, 2007 г.
12.Макарченко А. Ф., Динабург А. Д., Лаута А. Д. Роль нейрогуморальных систем – М.: Вектор, 2006. 
13.Малая Л. Т. Лечение болезней сердца и сосудов.— X. : Ваща шк., 2002 г.
14.Метелица В. И. Справочник кардиолога по клинической фармакологии.— М.: Медицина, 2008 г.
15. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов-2003 г
16.Ратнер Н. А., Денисова Е. А., Смажнова Н. А. Гипертонические кризы.— М. :Медгиз, 2008 г.
17. Руководство по скорой медицинской помощи- М.: «ГЭОТАР-МЕДИА», 2007
18.Шхвацабая И. К., Чихаладзе Н. М. Гиперальдостеронизм и артериальная гипертония.— М.: Медицина, 2004 г.

ПРИЛОЖЕНИЕ 1

Техника измерения артериального давления.
Цель: оценка состояния сердечно - сосудистой системы и общего состояния пациента
Показания: контроль за состоянием пациента 
Противопоказания: нет
Подготовка пациента:
·психологическая подготовка пациента
объяснить пациенту смысл манипуляции
Алгоритм действий:
1. Усадить или уложить пациента в зависимости от его состояния
2. Обнажить руку пациента, расположив ее ладонью вверх, на уровне сердца
3. Подложить валик или кулак под локоть пациента
4. Наложить манжету тонометра на плечо пациента на 2-3 см выше локтевого сгиба (между манжеткой и рукой пациента должен свободно проходить палец)
5. Найти пальпаторно на локтевой аптерии пульсацию, приложить фонендоскоп
6. Соединить манжету с тонометром
7. Нагнетать постепенно воздух баллоном до исчезновения пульсации +20-30 мм ртутного столба сверх того
8. С помощью вентиля баллона снижать постепенно движение в манжетке, приоткрыв вентиль большим и указательным пальцами правой руки против часовой стрелки
9. Запомнить по шкале на тонометре появление первого тона - это систолическое давление
10. Отметить по шкале на тонометре прекращение последнего громкого тона, при постепенном снижении давления - это диастолическое давление.
11. Для получения точных результатов измерить давление 3 раза на разных руках
12. Взять минимальное значение А\Д и записать данные в лист динамического наблюдения
Примечание 
В норме у здоровых людей цифры А\Д зависят от возраста
В норме систолическое давление колеблется от 90 мл рт. столба до 149 мл. рт. столба
Диастолическое давление от 60 мл рт. столба до 85 мл рт
Гипертензия - это повышенное А\Д
Гипотензия - это пониженное А\Д

ПРИЛОЖЕНИЕ 2

Методика проведения суточного мониторирования артериального давления
В день проведения исследования необходимо принимать все лекарственные препараты, назначенные врачом и принимаемые вами регулярно. В противном случае врач, не сможет оценить эффективность терапии и внести необходимую корректировку в лечение.
Если суточное мониторирование артериального давления назначено для верификации (установки) диагноза, то оно проводится без приема препаратов т.е на чистом фоне.
Перед началом мониторирования необходимо убедиться, что источник питания регистратора (батарейки или аккумуляторы) имеет достаточный заряд для проведения СМАД. После этого регистратор через специальный кабель подключают к персональному компьютеру, и с помощью компьютерной программы проводится программирование (инициализация) монитора. Во время программирования монитора в компьютер заносятся ваши данные (фамилия, имя, отчество, пол и возраст), а также интервалы измерения артериального давления. Например, в дневные часы (обычно с 8-00 до 22-00) прибор будет измерять артериальное давление через каждые 20 мин, а в ночной период времени (с 22-00 до 7-00) интервал между измерениями может составить 30-40 мин. В зависимости от потребности в исследовании эти интервалы могут изменяться.
При измерении артериального давления на дисплее появляются величины систолического, диастолического давления и частоты пульса.
В зависимости от окружности вашего плеча будет подобран размер пневмоманжеты. Согласно рекомендациям, ВОЗ стандартная манжета для взрослых должна иметь внутреннюю пневматическую камеру шириной 13-15 см, длиной 30-35 см и охватывать не менее 80% периметра конечности. Для пациентов с периметром плеча более 32 см необходимо использовать манжету больших размеров, чтобы предотвратить завышение значений АД. Все системы суточного мониторирования артериального давления комплектуются манжетами разных размеров: 13-20 см (детская), 17-26 см, 24-32 см (средние) , 32-42 см и 38-50 см (на очень полную руку).
Выбранную в соответствии с размером манжету накладывают у «правшей» на левую руку, а у «левшей» на правую. Метка artery на манжете (на некоторых манжетках это стрелка) должна совпадать с точкой, в которой пульсация а.brachialis наиболее выражена, обычно эта точка находится в середине локтевого сгиба. Важно обращать на это внимание так как в течении суток возможно вам самим потребуется снять и перекрепить манжетку т.к в процессе мониторирования она может смещаться. Для крепления манжеты используются липкие двусторонние диски.
После того, как прибор установлен проводят контрольные измерения и инструктаж пациента так как от правильного поведения во время суточного мониторирования артериального давления зависит результат исследования.
Итак, во время проведения измерения АД прибором, а Вы это почувствуете по нагнетанию воздуха в манжетку, необходимо расслабить руку с пневмоманжетой и вытянуть её вдоль туловища (т.е опустить). Если во время измерения давления для руки есть опора (стол, подлокотник стула), то можно оставить её на опоре, главное, чтобы рука была расслаблена.
Если измерение артериального давления начинается во время ходьбы, нужно остановиться, опустить руку вдоль туловища и подождать окончания измерения.
Не рекомендуется смотреть на показания прибора, так как у эмоциональных и волнительных пациентов это провоцирует излишнюю тревожную реакцию, что может привести к искажению результатов и нивелировать основное преимущество СМАД.
В ночные часы важно спать, а не думать о работе регистратора. Если мешает уснуть сумочка в которой находиться прибор, ее можно снять и положить рядом.
Во время проведения суточного мониторирования артериального давления важно вести подробный дневник, в котором отражать все действия (ходьба, прием пищи, физическая нагрузка, сон и отдых), подробно написать дозы и названия принимаемых препаратов и свое самочувствие в течение суток.

ПРИЛОЖЕНИЕ 3 

Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру
Это непрерывная регистрация ЭКГ на протяжении суток. Запись ЭКГ осуществляется при помощи небольшого портативного прибора, который пациент носит на поясе под одеждой. Во время исследования пациент ведет обычный образ жизни, отмечая в специальном дневнике род занятий в течение всего мониторировании и физиологическое состояние: сон, физические упражнения, ходьба, бег, вождение автомобиля, эмоциональные стрессы.
Точно по времени, отмечаются жалобы, в связи с которыми проводится мониторирование и прочие субъективные ощущения: слабость, головокружения, сдавление в груди, удушье, сердцебиение, недомогание, боль в области сердца, либо боль в другой локализации.
Прибор прикрепляют на пояс с помощью ремня или вешают на грудь. На грудную клетку специальным пластырем приклеивают электроды в положенных точках. Через сутки аппарат снимают и расшифровывают запись на компьютере. Во время мониторирования от пациента не требуется ограничения физической нагрузки или изменения привычного ритма жизни. Но некоторые простые правила все же нужно соблюдать:
Нельзя принимать ванну или душ (чтобы не повредить аппарат)
По этой же причине нельзя подвергать аппарат ударам или нагреванию
Избегать нагрузок, вызывающих обильное потоотделение (могут отклеиться электроды)
Не находиться вблизи линий электропередач и трансформаторных будок
Вести подробный дневник своей активности и самочувствия.
Фельдшер должен освоить следующие основные компетенции:

Код	Наименование результата обучения	
ПК1.1	Планировать обследование пациентов различных возрастных групп.	
ПК1.2	Проводить диагностические исследования	
ПК1.7	Оформлять медицинскую документацию	
ПК3.1.	Проводить диагностику неотложных состояний.	
ПК3.2.	Определять тактику ведения пациента.	
ПК3.3.	Выполнять лечебные вмешательства по оказанию медицинской помощи на догоспитальном этапе.	
ПК3.4.	Проводить контроль эффективности проводимых мероприятий.	
ПК3.5.	Осуществлять контроль состояния пациента.	
ПК3.6.	Определять показания к госпитализации и проводить транспортировку пациента в стационар.	
ПК3.7.	Оформлять медицинскую документацию.	
ПК3.8. 	Организовать и оказать неотложную медицинскую помощь 	
ОК 1.	Понимать сущность и социальную значимость своей будущей профессии, проявлять к ней устойчивый интерес	
ОК 2.	Организовывать собственную деятельность, выбирать типовые методы и способы выполнения профессиональных задач, оценивать их эффективность и качество	
ОК 3.	Принимать решения в стандартных и нестандартных ситуациях и нести за них ответственность	
ОК 4.	Осуществлять поиск и использование информации, необходимой для эффективного выполнения возложенных на него профессиональных задач, а также для своего профессионального и личностного развития	
ОК 5.	Использовать информационно-коммуникационные технологии в профессиональной деятельности	
ОК 6.	Работать в коллективе и в команде, эффективно общаться с коллегами, руководством, потребителями	
ОК 7.	Брать ответственность за работу членов команды (подчиненных), за результат выполнения заданий	
ОК 8.	Самостоятельно определять задачи профессионального и личностного развития, заниматься самообразованием, осознанно планировать и осуществлять повышение своей квалификации	
ОК 9.	Ориентироваться в условиях частой смены технологий в профессиональной деятельности	
ОК 10.	Бережно относиться к историческому наследию и культурным традициям народа, уважать социальные, культурные и религиозные различия	
ОК 11.	Быть готовым брать на себя нравственные обязательства по отношению к природе, обществу, человеку	
ОК 12.	Организовывать рабочее место с соблюдением требований охраны труда, производственной санитарии, инфекционной и противопожарной безопасности	
ОК 13.	Вести здоровый образ жизни, заниматься физической культурой и спортом для укрепления здоровья, достижения жизненных и профессиональных целей	
ОК 14.	Исполнять воинскую обязанность, в том числе с применением полученных профессиональных знаний (для юношей)	
Размещено на Allbest.ru