способность химических веществ вызывать механическим путем повреждение или гибель биосистем

• Название: способность химических веществ вызывать механическим путем повреждение или гибель биосистем
• Анкор: toxa-otvety_na_testy.docx
• Дата: 04.02.2017
• Размер: 68.2 Kb.
• Имя файла: toxa-otvety_na_testy.docx
• Тип: Документы; #2171
• страница: 2 из 3

+ с появлением в крови сульфгемоглобина?

?

210. Цвет кожи при отравлении метгемоглобинообразователями:

- нормальной окраски;

- розовый;

- бледный;

+ синеватый с коричневым оттенком;

- синюшный.

?

215. Пары анилина вызывают отравление:

- при попадании в организм ингаляционно;

+ при ингаляционном и перкутанном поступлении.

?

217. Биотрансформация анилина:

+ сопровождается продукцией токсичных интермедиатов;

- не является реакцией токсификации.

?

218. Механизм действия анилина связан:

- с прямым действием вещества на гемоглобин;

+ с действием продуктов его биотрансформации на гемоглобин.

?

219. Основной путь поступления нитрита натрия в организм:

- ингаляционный;

- перкутанный;

+ пероральный.

?

220. Изопропилнитрит по механизму действия в основном:

- гемолитик;

+ метгемоглобинообразователь;

- нейротоксикант.

?

221. Антидотом метгемоглобинообразователей является:

- изопропилнитрит;

- ацизол;

+ метиленовый синий;

- отсутствует.

?

222. Назначение метиленового синего при отравлении метгемоглобинообразователями показано при уровне метгемоглобина в крови:

- 2%;

- 15%;

+ 30%;

- 70%.

?

226. «Опьянение от пороха» связывают с высоким содержанием во вдыхаемом воздухе:

- оксидов азота;

+ диоксида углерода;

- оксида углерода.

?

228. Патогенетическое значение выхода в кровь гемоглобина из разрушенных клеток связано:

- с резким повышением коллоидно-осмотических свойств крови;

- с ускоренным разрушением гемоглобина, вышедшего из клетки, по сравнению с внутриклеточным;

- с затруднением диссоциации оксигемоглобина из-за более низкого содержания в плазме 2,3-дифосфоглицерата по сравнению с эритроцитами;

- с нефротоксическим действием свободного гемоглобина;

+ со всем перечисленным.

?

229. Вещества, вызывающие внутрисосудистый гемолиз, действуют:

- непосредственно, разрушая мембрану эритроцитов;

- инициируя иммунологические реакции, ведущие к гемолизу;

- стимулируя гемолиз при дефиците в эритроцитах гексозо-6-фосфатдегидрогеназы и(или) глутатионрсдуктазы;

- вызывая метгемоглобинообразование с последующим гемолизом эритроцитов с измененным гемоглобином;

+ при участии всех указанных механизмов.

?

230. Арсин — это:

- радиоактивный элемент;

- сурьмянистый водород;

+ мышьяковистый водород.

?

231. Арсин и стибин обладают преимущественно:

- метгемоглобинообразующим действием;

- удушающим действием;

+ гемолитическим действием.

?

232. Укажите путь поступления арсина в организм:

+ ингаляционный;

- перкутанный;

- пероральный.

?

233. Признаки гемолиза при действии арсина появляются:

- сразу после контакта с ядом;

+ после скрытого периода продолжительностью от 2 до 24 часов.

?

234. Воздействие арсином:

- сопровождается эффектом раздражения слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей;

+ не сопровождается признаками раздражения кожи и слизистых оболочек.

?

235. Для развернутой картины отравления арсином характерны:

- появление желтушного окрашивания кожи;

- цианоз видимых слизистых оболочек в сочетании со своеобразным бронзовым цветом кожи;

- гемоглобинурия;

- выраженное снижение содержания гемоглобина в крови;

- острая почечная недостаточность;

- иногда проявления печеночной недостаточности;

+ все перечисленное.

?

236. Прогноз при отравлении арсином в наибольшей степени определяется восстановлением и сохранностью функций:

- сердца;

- печени;

+ почек;

- центральной нервной системы.

?

237. Гемолиз, который вызывает арсин, обусловлен:

- образованием метгемоглобина;

+ снижением уровня глутатиона в эритроцитах;

- активацией адренергичсской системы;

- фиксацией вещества на мембране эритроцита с образованием комплексного антигена.

?

238. Стибин — это:

- радиоактивный элемент;

+ сурьмянистый водород;

- мышьяковистый водород.

?

239. Путь поступления стибина в организм:

+ ингаляционный;

- перкутанный;

- пероральный.

?

240. Ингибиторами цикла Кребса являются:

- соединения, имеющие в структуре ионы железа;

+ фтор- и хлоруксусные кислоты и вещества, образующие их в процессе метаболизма;

- соединения трехвалентного мышьяка.

?

241. Большим сродством к ферментам цикла Кребса обладают:

+ фторацетатные соединения;

- хлорацетатные соединения.

?

242. В ряду фторорганических соединений наибольшей токсичностью обладают:

- представители эфиров фторуксусных кислот;

- представители фторированных спиртов;

+ сама фторуксусная кислота.

?

243. Токсичность фторорганических соединений связывают:

- с прямой активацией свободно-радикальных процессов в клетке;

- с блокадой цитохрома;

+ с образованием фторуксусной кислоты и ингибированием ферментов цикла Кребса;

- с блокадой процесса р-окисления жирных кислот в организме.

?

244. Какие из перечисленных свойств фторорганических соединений позволяют рассматривать их в качестве потенциальных диверсионных ядов?

- высокая токсичность;

- устойчивость в водных растворах;

- отсутствие вкуса и запаха;

- отсутствие надежных и легко воспроизводимых реакций химической идентификации;

- наличие скрытого периода;

+ все перечисленные.

?

245. Укажите путь поступления фторуксусной кислоты в организм:

- ингаляционный;

- леркутанный;

+ пероральный.

?

254. Основная реакция биотрансформации цианидов в организме:

- присоединение аминогруппы;

+ конъюгация с серосодержащими веществами;

- присоединение молекулярного кислорода.

?

258. Для интоксикации синильной кислотой характерно наличие скрытого периода:

- да;

+ нет.

?

259. Кожные покровы при интоксикации цианидами имеют цвет:

- желтушный;

+ розовый;

- цианотичный.

?

262. Угнетение активности цитохромоксидазы цианионом происходит за счет его взаимодействия с:

- восстановленной формой железа;

+ окисленной формой железа.

?

263. Розовая окраска кожи при интоксикации синильной кислотой связана:

- с образованием в крови метгемоглобина;

- с образованием в крови карбоксигемоглобина;

- с гемолизом эритроцитов и выходом в плазму гемоглобина;

+ с тем, что кислород из артериальной крови не усваивается тканями и переходит в неизменном виде в венозное русло;

- с накоплением в роговом слое кожи синильной кислоты.

?

265. Применение глюкозы при интоксикациях цианидами основано:

+ на способности цианидов образовывать с альдегидами нетоксичные циангидрины;

- на повышении инсулина в клетках;

- на способности переводить синильную кислоту в роданистую.

?

266. Применение амилнитрита и антициана при отравлениях цианидами преследует цель образования в организме:

- карбоксигемоглобина;

- роданистых соединений;

+ метгемоглобина;

- оксигемоглобина.

?

267. При введении метгемоглобинообразователей необходимо, чтобы количество образующегося при этом метгемоглобина в крови составляло не более:

- 0,5-2%;

- 10-15%;

+ 25—30%;

- 45—50%.

?

268. Укажите способ применения амилнитрита:

- ввести 2 мл раствора внутримышечно;

- 2 мл раствора предварительно развести в 400 мл 5% раствора глюкозы, вводить внутривенно капельно;

+ раздавить ампулу в ватно-марлевой обертке, заложить под маску противогаза;

- растворить 2 таблетки в 200 мл воды, принимать per os;

- ввести внутримышечно содержимое шприц-тюбика с белым колпачком.

?

270. При отравлении синильной кислотой и ее производными показано ли проведение гипербарической оксигенации:

- нет, так как в организме достаточно кислорода;

+ да.

?

271. Характерным проявлением отравления разобщителями окислительного фосфорилирования являются:

- резкое падение температуры тела;

+ резкое повышение температуры тела.

?

273. Динитро-орто-крезол, динитрофенол, пентахлорфенол преимущественно являются:

- ингибиторами цикла Кребса;

- ингибиторами тканевого дыхания;

+ разобшителями тканевого дыхания;

- гемолитиками;

- метгсмоглобипообразователями.

?

383. Способность химических веществ, действуя на организм, вызывать нарушение структуры и/или функций нервной системы — это:

- цитотоксичность;

+ нейротоксичность;

- энцефалопатия;

- раздражающее действие.

?

385. Для всех ОВ нервно-паралитического действия характерно отсутствие скрытого периода:

- да;

+ нет.

?

386. По скорости формирования токсического процесса тетанотоксин относят к веществам:

- быстрого действия;

+ замедленного действия.

?

387. По основному проявлению тяжелой интоксикации ботулотоксин относят к веществам:

- судорожного действия;

+ паралитического действия.

?

388. По основному проявлению тяжелой интоксикации гидразин относят к веществам:

+ судорожного действия;

- паралитического действия.

?

392. ФОВ относятся к конвульсантам, действующим на:

- адренергические синапсы;

+ холинореактивные синапсы;

- ГАМК-реактивные синапсы.

?

393. ФОВ относятся к:

- ингибиторам синтеза ГАМ К;

- антагонистам ГАМК;

+ ингибиторам ацетилхолиыэстеразы;

- блокаторам ионных каналов;

- блокаторам высвобождения ацетилхолина.

?

399. Быстрее всех в организме подвергается гидролизу:

+ зарин;

- Vx;

- зоман.

?

400. Усиления гидролиза зарина при дегазации добиваются:

- добавлением в среду сильных окислителей;

- закислением среды;

+ добавлением щелочей.

?

401. По агрегатному состоянию большинство ФОВ в нормальных условиях представляют собой:

+ жидкости;

- газы;

- твердые вещества.

?

403. Наибольшая токсичность при попадании через кожные покровы отмечается у:

- зарина;

- зомана;

- табуна;

+ Vx.

?

404. Для ФОВ раздражающее действие:

- характерно;

+ не характерно.

?
406. Для ингаляционного отравления зарином характерен скрытый период:

- да;

+ нет.

?

407. При попадании Vx на кожу клинические проявления развиваются:

- сразу после контакта;

+ спустя некоторое время после контакта.

?

408. Наивысшая скорость проникновения ФОВ в организм наблюдается при:

- перкутанном поступлении;

- пероральном поступлении;

+ ингаляционном поступлении.

?

411. Выдыхаемый воздух и выделения отравленных ФОВ представляют опасность для окружающих:

- да;

+ нет.

?

416. Проявления ингаляционного поражения ФОВ возникают в течение:

- нескольких суток;

- 2—3 часов;

- первой недели после контакта;

+ нескольких минут.

?

417. В первые минуты после поражения ФОВ миоз Наблюдается преимущественно при:

- заражении через кожу;

- попадании ОВ внутрь организма per os;

+ ингаляционных поражениях.

?

418. Первые признаки интоксикации при перкутаннфм поражении ФОВ появляются через:

- несколько суток;

+ 2—3 часа;

- несколько минут;

- сутки.

?

427. Паралич поперечно-полосатой мускулатуры при отравлении ФОВ — следствие нарушения:

+ проведения нервного импульса в нервно-мышечных синапсах;

- синтеза в мышечной ткани гликогена;

- биоэнергетики мышечной ткани.

?

428. Основной механизм токсического действия ФОВ:

- холинолитический;

- адреиомиметический;

+ антихолинэстеразный;

- ГАМК-литический;

- адренолитический.

?

430. Скорость «старения» фосфорилированной холинэстеразы зависит от:

- активности холинацетилазы;

+ строения молекулы ФОБ;

- содержания ацетилхолина в синаптической щели;

- функционирования антиоксидантной системы;

- активности холинэстеразы.

?

431. Какие особенности строения ФОБ влияют на процесс «старения» холинэстеразы:

- наличие в молекуле галогенов и циан-ионов;

- количество двойных связей;

+ длина, пространственная конфигурация радикалов.

?

432. Механизм «старения» фосфорилированнои холинэстеразы это:

- разрушение активного центра ацетилхолинэстеразы;

+ отщепление от атома фосфора связанного с активным центром энзима алкильных радикалов;

- присоединение к ферменту остатка глюкуроновой кислоты.

?

433. ФОБ ингибирует ацетилхолинэстеразу обратимо:

- да;

+ нет.

?

434. Вещества, способные отрывать остаток ФОС от осфорилированной холинэстеразы и восстанавливать ферментативную активность, называются:

- ингибиторы холинэстеразы;

- регенераторы холинэстеразы;

- индукторы холинэстеразы;

+ реактиваторы холинэстеразы.

?

435. Для защиты холинорецепторов от действия ФОС используют:

- обратимые ингибиторы холинэстеразы;

- индукторы микросомальных ферментов;

- холиномиметики;

+ холинолитики.

?

436. Механизм защитного действия холинолитиков при отравлении ФОС:

- связывание с ацетилхолинэстеразой и блокада гидролиза ацетилхолина;

+ блокада холинорецепторов;

- нейтрализация ФОС в крови;

- реактивация холинэстеразы.

?

440. Наиболее устойчивой к реактиваторам является быстро «стареющая» холинэстераза, ингибированная:

- зарином;

+ зоманом.

?

444. Карбоксим — это:

- центральный М-холинолитик;

- метгемоглобинообразователь;

+ реактиватор холинэстеразы;

- антигипоксант.

?

446. В состав профилактических антидотов, наряду с обратимыми ингибиторами ацетилхолинэстеразы, дополнительно входят:

- холиномиметики;

- необратимые ингибиторы холинэстеразы;

+ холинолитики.

?

448. Основным механизмом защитного действия профилактического антидота ФОВ является:

- реактивация фосфорилированной холинэстеразы;

- дефосфорилирование холинорецепторов;

+ обратимое ингибирование холинэстеразы;

- повышение содержания ГАМК в центральной нервной системе.

?

451. Через неповрежденную кожу карбаматы проникают:

+ плохо;

- хорошо.

?

452. Возможно ли ингаляционное отравление карбаматами:

+ да;

- нет.

?

455. Карбаматы по механизму действия — это:

- необратимые ингибиторы холинэстеразы;

+ обратимые ингибиторы холинэстеразы;

- необратимые ингибиторы глутаматдекарбоксилазы;

- обратимые ингибиторы глутаматдекарбоксилазы;

- холинолитики.

?

456. Взаимодействуя с Н-холинорецепторами, карбаматы вызывают:

+ холиномиметические эффекты;

- холинолитические эффекты.

?

457. Для профилактики отравлений карбаматами применяют профилактический антидот П-10М:

- да;

+ нет.

?

458. Антидотами при отравлении карбаматами являются представители из группы:

- холиномиметиков;

+ холинолитиков;

- необратимых ингибиторов холинэстеразы;

- обратимых ингибиторов холинэстеразы.

?

461. Активация ГАМК-рецепторов приводит к увеличению проницаемости возбудимых мембран преимущественно для ионов:

- натрия;

+ хлора;

- калия;

- кальция.

?

462. Производные гидразина относятся к ингибиторам синтеза:

- ацетилхолина;

+ ГАМК;

- глицина.

?

465. Гидразин легко проникает через гематоэнцефалический барьер:

+ да;

- нет.

?

468. При тяжелых ингаляционных поражениях парами гидразина возможно развитие:

+ отека легких;

+ токсической пневмонии;

+ судорожного синдрома;

+ комы.

?

469. Попадание жидкого гидразина на кожу может вызывать:

+ химический ожог;

- гипергидроз, пилоэрекцию, миофибрилляцию;

- выпадение волос в месте аппликации;

- появление «жемчужного» ожерелья.

?

470. В среднем скрытый период при контакте с гидразином составляет:

- 3—5 минут;

+ 30-90 минут;

- 4—6 часов;

- 24 часа;

- 48 часов.

?

471. Основной механизм токсического действия гидразина и его производных связан с инактивацией ферментов, содержащих в качестве кофактора:

- липоевую кислоту;

- рибофлавин;

- фолиевую кислоту;

- никотинамид;

+ пиридоксальфосфат.

?

473. В основе механизма действия гидразина лежит способность:

- взаимодействовать с М-холинорецепторами;

+ вступать в химическую связь с альдегидными группами пиридоксаля с образованием пиридоксальгидрозонов;

- вступать в химическую связь с аминогруппами белков, вызывая снижение их количества в тканях.

?

474. Образующиеся при действии гидразина пиридоксальгидрозоны ингибируют:

- холинэстеразу;

- холинацетилазу;

+ пиридоксалькиназу;

- роданазу.

?

476. Судороги при интоксикации гидразином и его производными обусловлены:

- ингибированием ацетилхолинэстеразы;

+ нарушением обмена ГАМК;

- блокированием ГАМК-рецепторов;

- нарушением синтеза ацетилхолина;

- ингибированием цитохромоксидазы.

?

478. Бициклофосфаты обладают выраженным местным действием:

- да;

+ нет.

?

481. Механизм действия бициклофосфатов:

- нарушение синтеза ГАМ К;

+ связывание с ГАМКд-рецептором и блокада хлор-ионного канала;

- обратимое ингибирование ацетилхолинэстеразы;

- связывание с ГАМКд-рецептором и увеличение поступления хлора в клетку;

- снижение активности моноаминооксидазы и повышение содержания биогенных аминов в ЦНС.

?

483. Тетанотоксин относится к:

- ингибиторам синтеза ГАМ К;

- пресинаптическим блокаторам высвобождения ацетилхолина;

+ пресинаптическим блокаторам высвобождения ГАМ К;

- обратимым ингибиторам холинэстеразы;

- антагонистам ГАМ К.

?

484. Тетанотоксин — это экзотоксин микроорганизма, вызывающего инфекционное заболевание:

- чуму;

- ботулизм;

- сибирскую язву;

+ столбняк.

?

485. По химической природе тетанотоксин:

+ белок;

- углевод;

- липид;

- нуклеотид.

?

486. Преимущественный путь поступления тетанотоксина в организм:

- пероральный;

- перкутанный;

+ парентеральный.

?

487. При поступлении в желудочно-кишечный тракт тетанотоксин разрушается:

+ да;

- нет.

?

488. Тетанотоксин хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер:

- да;

+ нет;

?

489. При отравлении тетанотоксином имеется скрытый период:

+ да;

- нет.

?

491. Профилактика поражений тетанотоксином проводится с использованием:

- противочумной сыворотки;

+ столбнячного анатоксина;

- П-10М;

- противоботулинической сыворотки;

- амилнитрита.

?

493. По химической природе ботулотоксин:

- липид;

- углевод;

+ белок;

- нуклеотид.

?

494. Ботулотоксин относится к:

+ нейротоксикантам;

- цитотоксикантам;

- пульмонотоксикантам;

- гематотоксикантам.

?

496. При поступлении в желудочно-кишечный тракт ботулотоксин разрушается протеолитическими ферментами:

- да;

+ нет.

?

499. Наиболее типичным ранним проявлением интоксикации ботулотоксином является:

- миофибрилляция;

+ птоз;

- бронхоспазм;

- боль;

- розовая окраска кожи.

?

500. Характерным проявлением интоксикации ботулотоксином в период разгара являются:

- судороги;

+ паралич поперечно-полосатой мускулатуры;

- метгемоглобинообразование;

- токсический отек легких.

?

502. Сознание при интоксикации ботулотоксином нарушено:

- да;

+ нет.

?

504. Гибель пораженных ботулотоксином наступает от:

+ паралича дыхательной мускулатуры и асфиксии;

- остановки сердца;

- острой почечной недостаточности.

?

505. Ботулотоксин избирательно блокирует выброс в синаптическую щель:

- ГАМ К;

+ ацетилхолина;

- глутамина;

- аспартата;

- глицина.

?

506. Сакситоксин относится к веществам:

- судорожного действия;

+ паралитического действия;

- психодислептического действия;

- пульмонотоксического действия;

- общеядовитого действия.

?

507. Тетродотоксин относится к веществам:

- судорожного действия;

+ паралитического действия;

- психодислептического действия;

- пульмонотоксического действия;

- общеядовитого действия.

?

510. Механизм токсического действия тетродотоксина и сакситоксина:

- блокада выброса ГАМ К в синаптическую щель;

- блокада выброса ацетилхолина в синаптическую щель;

- необратимое ингибирование холинэстеразы;

- блокада глициновых рецепторов;

+ блокада Na+-nonnbix каналов возбудимых мембран.

?

511. Взаимодействие сакситоксина с белками Ма+-ионных каналов необратимо:

- да;

+ нет.

?

512. При отравлении сакситоксином нарушается чувствительность:

+ да;

- нет.

?

513. Специфические средства профилактики отравлений t сакситоксином:

- АЛ-85 (пеликсим);

- противоботулинический анатоксин;

- противостолбнячная сыворотка;

- П-10М;

- диазепам;

+ отсутствуют.

?

514. При тяжелых отравлениях тетродотоксином необходим в кратчайшие сроки:

- ввести противосудорожные средства;

- дать чистый кислород;

+ перевести пострадавшего на искусственную вентиляцию легких;

- провести гемодиализ;

- провести ингаляцию противодымной смесью.

?

515. В случае сохранения жизни при отравлениях сакситоксином выздоровление бывает быстрым и полным:

+ да;

- нет.

?

516. Действие химических агентов, специфически вызывающих нарушения высшей нервной деятельности с формированием психозов, называется:

- седативным;

- возбуждающим;

+ психодислептическим;

- тератогенным.

?

517. Характерным для психодислептического действия являются:

- клоничсские судороги;

- хорея;

+ нарушение процессов восприятия, эмоций, памяти и мышления;

+ неадекватное поведение.

?

519. Псилоцибин относится к:

- эйфориогенам;

- делириогенам;

+ галлюциногенам.

?

520. ДЛК относится к:

- эйфориогенам;

- делириогенам;

+ галлюциногенам.

?

524. Вещество BZ — это:

- жидкость;

- газ;

+ твердое вещество.

?

526. BZ проникает через гематоэнцефалический барьер:

+ да;

- нет.

?

527. Токсические эффекты BZ в основном связаны с центральным действием:

- ГАМК-литическим;

- холимом иметическим;

+ холинолитическим;

- дофаминолитическим.

?

528. Основной механизм токсического действия BZ:

- блокада адренергических синапсов;

- возбуждение адренергических синапсов;

+ блокада мускариночувствительных холииергических структур головного мозга;

- возбуждение мускариночувствительных холинергических структур головного мозга.

?

529. Клиническая картина отравления BZ напоминает отравления:

- адреномиметиками;

- холиномиметиками;

+ холинолитиками;

- ГАМК-литиками.

?

530. При отравлении BZ имеется скрытый период:

+ да;

- нет.

?

534. Антидотным действием при отравлении В2 обладают:

- реактиваторы холинэстеразы;

- блокаторы №+-ионных каналов;

+ обратимые ингибиторы холинэстеразы;

- холинолитики.

?

535. Для купирования психомоторного возбуждения при отравлениях ВТ. применяют:

- центральные М-холинолитики;

+ нейролептики без холинолитической активности;

+ бензодиазепины;

+ наркотические анальгетики.

?

537. Фенциклидин — это:

+ делириоген;

- эйфориоген;

- галлюциноген.

?

538. Механизм токсического действия фенциклидина в основном связан с:

- блокадой проведения импульсов в ГАМК-ергических синапсах;

- ускорением проведения импульсов в холинергических синапсах;

+ блокадой проведения нервных импульсов в глутаматергических синапсах ЦНС;

- гиперполяризацией постсинаптической мембраны.

?

541. Таллий относится к веществам:

- нервно-паралитического действия;

- психодислептического действия;

+ вызывающим органические повреждения нервной системы.

?

543. Период полувыведения таллия из организма составляет:

- 2 дня;

- 14 дней;

+ 30 дней;

- 60 дней;

- 360 дней.

?

544. При острых отравлениях таллием имеется скрытый период:

+ да;

- нет.

?

549. Тетраэтилсвинец используется в качестве:

+ специальных добавок к топливам и смазочным материалам;

- составных частей ракетных топлив;

- растворителя.

?

550. Тетраэтилсвинец используется:

- для изменения свойств смазочных материалов;

- для повышения надежности работы моторов в сложных условиях внешней среды;

+ для повышения антидетонационной стойкости моторных, топлив.

?

551. Тетраэтилсвинец и продукты, его содержащие, оказывают местное раздражающее действие:

- да;

+ нет.

?

552. Проявления картины резорбтивного действия тетраэтилсвинца возникают:

+ после скрытого периода;

- сразу после контакта.

?

553. Острое отравление тетраэтилсвинцом проявляется в виде:

- острого гастроэнтерита;

- токсического отека легких;

+ острого психоза.

?

554. Характерная триада симптомов в начальный период интоксикации тетраэтилсвинцом:

- ринит, фарингит, отит;

- тошнота, рвота, диарея;

+ гипотония, брадикардия, гипотермия.

?

467. Обладает ли гидразин раздражающим действием:

+ да;

- нет.

?

562. Гибель клеток печени при действии токсикантов является следствием:

- некроза;

- апоптоза;

+ обоих процессов.

?

565. При термическом разложении некоторые хлорированные углеводороды выделяют:

- синильную кислоту;

- соляную кислоту;

+ фосген.

?

567. Дихлорэтан представляет собой:

- темно-желтую, хорошо растворимую в воде, летучую жидкость;

+ бесцветную, нерастворимую в воде, умеренно летучую жидкость.

?

568. Пары дихлорэтана:

+ тяжелее воздуха;

- легче воздуха.

?

570. Среднесмертельная доза дихлорэтана при приеме внутрь составляет:

- 100 мл;

- 50 мл;

+ 10-20 мл.

?

571. В крови относительно высокие концентрации дихлорэтана сохраняются в течение:

- 24 часов;

+ 6—8 часов;

- 5 минут;

- 7 суток.

?

572. При биотрансформации дихлорэтана происходит:

- детоксикация;

+ биоактивация.

?

574. Во второй фазе метаболизма дихлорэтана принимают участие:

- метилтрансферазы и ферменты глюкуронизации;

+ глутатион-3-трансферазы, инициирующие образование активного циклического эписульфониум иона.

?

577. Исход тяжелых отравлений дихлорэтаном определяется в первые сутки заболевания степенью:

- гепатонефропатии;

+ энцефалопатии.

?

579. Ингаляционные и ингаляционно-перкутанные поражения дихлорэтаном чаще бывают:

- тяжелыми;

+ легкими.

?

580. При нахождении в атмосфере с высоким содержанием дихлорэтана характерно развитие внезапного тяжелого отравления:

+ да;

- нет.

?

581. При лечении острых отравлений дихлорэтаном решающее значение придается:

- применению антидотов;

+ раннему проведению экстракорпоральной детоксикации.

?

585. Средняя смертельная доза тетрахлорметана при приеме внутрь составляет:

- 100-150 мл;

+ 30-40 мл.

?

586. Какая особенность в клинических проявлениях интоксикации тетрахлорметаном резко затрудняет правильную диагностику:

- наличие ранней нефропатии;

- раннее появление признаков гепатопатии;

+ высокая лихорадка и симптомы общего недомогания, свойственные инфекционному заболеванию.

?

587. Органические соединения, содержащие гидроксильную группу, соединенную с каким-либо углеводородным радикалом, — это:

- щелочи;

- ароматические соединения;

+ спирты;

- кетоны.

?

588. В зависимости от структуры углеродной цепи спирты могут быть:

- циклическими;

- гетероциклическими;

- ароматическими;

- алифатическими;

+ могут принадлежать ко всем перечисленным группам.

?

589. В зависимости от особенностей связей между углеродными атомами спирты могут быть:

- предельными;

- непредельными;

+ теми и другими.

?

591. С увеличением количества углеродных атомов в углеродной цепи одноатомных спиртов температура кипения:

+ повышается;

- понижается.

?

592. С увеличением количества углеродных атомов в углеродной цепи одноатомных спиртов растворимость в воде:

+ понижается;

- повышается.

?

593. Спирты с числом углеродных атомов менее 16 являются:

+ бесцветными летучими жидкостями легче воды;

- твердыми веществами легко растворимыми в воде;

- газами.

?

594. Замыкание углеродной цепи (циклизация молекулы), ее ароматизация, введение в молекулу галогенов и аминогрупп делает спирты:

+ более токсичными;

- менее токсичными.

?

595. Разветвленные формы одноатомных спиртов:

- более токсичны, чем неразветвленные;

+ менее токсичны, чем неразветвленные.

?

596. Ингаляционные и перкутанные формы отравлений спиртами характерны:

- для однократного поступления ядов в организм;

+ для длительного (профессионального) контакта.

?

597. При пероральном поступлении спиртов наиболее активно всасывание происходит в:

- тонкой кишке;

+ желудке и верхних отделах тонкой кишки;

- толстой кишке.

?

599. Спирты растворяются:

+ лучше в воде, чем в жирах;

- лучше в жирах, чем в воде.

?

602. Окисление первичных алкоголей происходит по схеме:

- спирт — кислота — кетон;

- спирт — альдегид — кетон;

+ спирт — альдегид — кислота;

- спирт — кислота — альдегид.

?

603. Окисление вторичных алкоголей происходит по схеме:

+ спирт — кетон — кислота;

- спирт — альдегид — кислота.

?

604. Для этанола время полувыведения из крови составляет:

- 6 часов;

+ 1—2 часа;

- 12—16 часов.

?

605. Для метанола время полувыведения из крови составляет:

- 1—2 часа;

- 6 часов;

+ 12—16 часов.

?

607. Алкогольдегидрогеназа и микросомальная этанолокисляющая система более интенсивно окисляют:

+ этанол;

- метанол;

- гликоли.

?

608. Под влиянием высоких концентраций этанола или его длительного воздействия активность микросомальной этанолокисляющей системы:

+ возрастает;

- снижается

- не меняется.

?

609. Алкогольдегидрогеназа — это:

- один фермент;

+ система из двух ферментов.

?

610. НАД-зависимая алкогольдегидрогеназа и НАДФ-зависимая алкогольдегидрогеназа по-разному участвуют в биотрансформации алкоголей:

+ на долю НАД-зависимой алкогольдегидрогеназы приходится 90% окисляемого этанола;

- на долю НАДФ-зависимой алкогольдегидрогеназы приходится 90% окисляемого этанола.

?

611. При окислении экзогенных спиртов в системе алкогольдегидрогеназы происходит нарушение нормального соотношения НАД+/НАДН:

+ в пользу преобладания НАДН;

- в пользу преобладания НАД+.

?

612. В механизме токсического действия спиртов различают эффекты, связанные:

- с действием целой, неметаболизированной молекулы алкоголей;

- с избирательным действием на органы и системы высокотоксичных интермедиатов;

+ с обоими перечисленными процессами.

?

613. Образующиеся в процессе биотрансформации спиртов альдегиды:

- менее токсичны, чем исходные вещества;

+ более токсичны, чем исходные вещества.

?

614. Для тяжелых отравлений метанолом характерна триада симптомов:

- глухота — слепота — потеря памяти;

+ расстройство зрения — боли в животе — метаболический ацидоз;

- психомоторное возбуждение — галлюцинации — бронхорея.

?

616. Укажите пути поступления метанола в организм:

- пероральный;

- перкутанный;

- ингаляционный;

+ все перечисленные.

?

617. Наиболее частой причиной отравлений метанолом является его поступление в организм:

+ перорально;

- перкутанно;

- ингаляционно.

?

618. Средняя смертельная доза метанола при приеме внутрь составляет:

- 10-20 мл;

+ 100 мл;

- 250 мл;

- 500 мл.

?

624. Возможно ли полное восстановление утраченного зрения в результате отравления метанолом:

- да, так как эти нарушения всегда обратимы;

+ редко;

- нет.

?

625. Возможно ли временное восстановление зрения до нормы при интоксикации метанолом:

+ да;

- нет.

?

626. В качестве антидота при интоксикации метанолом применяется:

- фицилин;

- тиосульфат натрия;

+ этанол;

- хромосмон;

- калия перманганат.

?

628. Перорально этанол как антидот метанола вводят в виде:

+ 20—30% раствора;

- 40% раствора;

- 70% раствора;

- 96% раствора.

?

629. Внутривенно этанол как антидот метанола вводят:

- при легких степенях отравления;

+ при средних и тяжелых степенях отравления.

?

632. Этиленгликоль и его производные используются в составе:

- антифризов;

- тормозных жидкостей;

- антиобледенителей;

+ всех перечисленных технических жидкостей.

?

633. Отравления этиленгликолем у людей возможны:

+ при приеме внутрь;

- при накожной аппликации;

- при ингаляции;

- при всех перечисленных вариантах.

?

634. Смертельная доза этиленгликоля при приеме внутрь для человека составляет:

- 1—2 мл;

- 10-20 мл;

+ 100-200 мл;

- 1000-2000 мл.

?

636. Срок циркуляции этиленгликоля и его метаболитов в организме составляет:

- 1 сутки;

+ до 3 суток;

- свыше 10 суток;

- свыше 3 месяцев.

?

637. Проявления интоксикации этиленгликолем и его производными включают:

- явления токсической энцефалопатии;

- токсическую нефропатию;

- синдром острой почечной недостаточности;

- синдром острой сердечной и сосудистой недостаточности;

+ все перечисленное.

?

638. Для поражения почек при отравлении этиленгликолем характерно:

- билатеральный корковый некроз почек;

- поражение канальцевого аппарата;

- сдавление канальцев выпавшими в осадок оксалатами кальция (так называемая «глаукома почек»);

+ все перечисленное.

?

642. Этиленгликоль выводится из организма:

- в неизменном виде;

- в виде метаболитов;

+ как в неизменном виде, так и в виде метаболитов.

?

643. Индикация метилового спирта основана на реакциях обнаружения:

- йодоформа;

+ формальдегида;

- железоаскорбиновой кислоты.

?

645. Индикация этилегликоля основана на обнаружении:

- формальдегида;

+ оксалатов после окисления этиленгликоля до щавелевой кислоты;

- йодоформа после окисления спирта;

- диеновых конъюгатов.

?

623. При интоксикации метанолом нарушения в сетчатке и зрительном нерве наблюдаются:

- в одном глазу;

- в обоих глазах;

+ возможны оба варианта.

?

578. Исход тяжелых отравлений дихлорэтаном после первых-вторых суток определяется тяжестью:

- поражения нервной системы;

+ печеночно-почечной недостаточности.

?