?
2. Токсичность — это:
+ способность химических веществ вызывать механическим путем повреждение или гибель биосистем;
- высокая чувствительность организма к действию отравляющего вещества;
- вероятность неблагоприятного воздействия химического вещества на организм.
?
3. Формирование и развитие реакций биосистемы на действие токсиканта, приводящих к ее повреждению или гибели, — это:
+ токсический процесс;
- механизм действия токсиканта;
- токсический эффект.
?
8. Стойкие изменения реактивности организма на воздействие патогенных факторов окружающей среды, в том числе и химических, имеют название:
- транзиторная токсическая реакция;
+ аллобиоз;
- заболевания;
- функциональные реакции.
?
11. Раздел токсикологии, который изучает систему принципов и методов количественной оценки токсичности, называется:
- токсикодинамика;
- токсикокинетика;
+ токсикометрия.
?
12. В основе методов определения токсичности лежит нахождение зависимости:
- время — доза;
+ доза — эффект.
?
13. Центральная точка кривой «доза — эффект» отражает:
- значение максимальной дозы;
+ величину среднеэффективной дозы;
- величину пороговой дозы.
?
14. Количество вещества, попавшее во внутренние среды организма и вызвавшее токсический эффект, называется:
- токсической концентрацией (С);
- токсодозой (W);
+ токсической дозой (D).
?
15. Количество вещества, находящееся в единице объема (массы) объекта окружающей среды, при контакте с которым развивается токсический эффект, называется:
+ токсической концентрацией (С);
- токсодозой (W);
- токсической дозой (D).
?
16. Количество вещества, вызывающее нарушение дееспособности (транзиторные токсические реакции), — это:
- пороговая доза;
- смертельная доза;
+ непереносимая (выводящая из строя) доза;
- максимальная несмертельная токсодоза.
?
17. Характер наклона кривой «доза — эффект» свидетельствует о:
- величине токсической дозы;
+ разбросе доз, вызывающих изучаемый эффект;
- характере распределения вещества в организме.
?
21. Пороговыми дозами (концентрациями) называются:
- дозы (концентрации), не вызывающие эффектов, выяв ляемых современными методами исследования;
+ наименьшие дозы (концентрации), вызывающие началь ные проявления токсического процесса;
- наименьшие дозы (концентрации), вызывающие гибель животных в эксперименте.
?
22. Токсикокинетика — это раздел токсикологии, который изучает:
- электронное строение химических соединений;
+ поступление химических веществ в организм;
- природу связей в химических соединениях;
- транспортировку химических веществ;
+ распределение в организме химических веществ;
+ превращение и выведение химических веществ из орга низма.
?
26. Какие характеристики биологических барьеров влияют на токсикокинетику веществ:
+ суммарная площадь и толщина;
+ размеры имеющихся пор;
+ наличие механизмов активного и облегченного транс порта.
?
27. Наиболее высокую специфичность в переносе токсикантов через биологические мембраны обеспечивает:
- простая диффузия;
- осмос;
- фильтрация;
- активный транспорт;
+ рецептор-обусловленный эндоцитоз.
?
28. Наличие сравнительно большого количества пор делает мембрану капилляров хорошо проницаемой:
- для липофильных веществ;
+ для водорастворимых веществ.
?
32. Процесс проникновения токсикантов из внешней среды в кровь или лимфу — это:
- элиминация;
- экскреция;
+ резорбция;
- биотрансформация.
?
35. Через кожные покровы плохо проникают вещества:
- липофильные;
+ гидрофильные.
?
37. Алкалоиды (слабые основания) лучше всасываются:
- в желудке;
+ в тонкой кишке;
- одинаково проникают через слизистые оболочки желудка и тонкой кишки.
?
38. Вещества, хорошо растворимые в липидах:
- с трудом проникают через гематоэнцефалический барьер;
+ хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер.
?
39. Распределение ксенобиотиков в организме — это:
- метаболические превращения ядовитых веществ;
- элиминация токсических веществ;
+ процесс перехода токсикантов из крови в ткани и органы и обратно.
?
41. Процесс увеличения активности токсиканта в ходе его метаболизма называется:
- детоксикацией;
- трансформацией;
+ биоактивацией (токсификацией).
?
42. Чем обусловлено плохое выделение с мочой жирорастворимых веществ:
- изменением рН;
+ плохой растворимостью в воде;
- снижением образования первичной мочи;
- нарушением реабсорбции натрия;
- всем перечисленным.
?
43. Слабые кислоты лучше выделяются, если реакция мочи:
- кислая;
+ щелочная;
- нейтральная;
- не влияет.
?
44. Токсикодинамика — это раздел токсикологии, который изучает:
- способы нейтрализации отравляющих веществ;
+ механизмы токсического действия и закономерности формирования токсического процесса;
- способы дезактивации зараженных территорий;
- методологию оценки токсичности.
?
45. Механизм токсического действия — это:
+ взаимодействие на молекулярном уровне токсиканта с биосубстратом, приводящее к развитию токсического процесса;
- развитие патологических процессов в органах и системах.
?
48. Нарушение свойств белка при действии токсиканта могут явиться результатом:
- денатурации белка;
- блокады активных центров белковой молекулы;
- связывания активаторов молекул белка;
- инактивации молекул, стабилизирующих протеин;
+ все перечисленное.
?
54. Отравляющие вещества (ОВ) — это:
- ядовитые вещества, применяемые в качестве инсекти цидов;
- пестициды боевого применения;
+ токсиканты, применяемые в боевых условиях с целью поражения живой силы, заражения местности и боевой техники.
?
56. Вещества, которые могут быть использованы для заражения воды, продовольствия, обмундирования и иных предметов, — это:
- гербициды военного предназначения;
- боевые отравляющие вещества;
+ диверсионные яды;
- акарициды.
?
58. Вещества, способные формировать очаги массовых санитарных потерь при авариях и катастрофах на промышленных объектах, называются:
- боевые отравляющие вещества;
- диверсионные агенты;
+ сильнодействующие ядовитые вещества (СДЯВ).
?
60. Площадь, в пределах которой существует вероятность сверхнормативного воздействия ОВТВ, называется:
- район химического заражения;
+ зона химического заражения;
- область выпадения ОВТВ;
- район техногенной аварии.
?
61. Вещества, обладающие высокой избирательностью в действии на чувствительные нервные окончания покровных тканей организма, называются:
- канцерогенами;
+ раздражающими;
- пульмонотоксикантами;
- нейротоксикантами.
?
64. Среднеэффективная концентрация раздражающих ОВ:
+ в 1000 раз меньше среднесмертельной;
- в 1000 раз больше среднесмертельной;
- равна среднесмертельной.
?
65. Ароматические мышьякорганические соединения:
+ обладают высокой раздражающей активностью;
- не обладают раздражающим действием.
?
66. Токсиканты раздражающего действия:
+ способны вызывать отравления за счет явления десорб ции;
- не способны вызывать раздражение за счет сорбировавшихся на одежде токсикантов.
?
67. Если вещества вызывают преимущественное раздражение органа зрения, они относятся к:
- стернитам;
+ лакриматорам;
- дерматотоксикантам.
?
69. Свойствами лакриматоров обладают:
- мышьяксодержащие органические соединения;
+ галогеиированные кетоны и нитрилы.
?
70. Большинство ОВ раздражающего типа:
- жидкости;
+ твердые вещества;
- газы.
?
71. Большинство ОВ раздражающего типа при обычной температуре окружающей среды:
- летучие вещества;
+ нелетучие вещества.
?
74. Боевое состояние ОВ раздражающего действия:
- газ;
- жидкость;
+ аэрозоль.
?
75. ОВ раздражающего действия создают на местности:
+ стойкий очаг;
- нестойкий очаг.
?
77. При воздействии лакриматоров токсический эффект проявляется:
+ через I—2 минуты;
- через I—2 часа;
- через 1 сутки;
- к концу 1 недели.
?
78. При действии лакриматоров длительность скрытого периода составляет:
+ практически отсутствует;
- 1—2 часа;
- 10—12 часов;
- 1—2 суток.
?
80. При длительной экспозиции лакриматоров в высоких концентрациях причиной смерти может стать:
- острый гломерулонефрит;
+ токсический отек легких;
- острая сердечная недостаточность;
- артериальная гипертензия.
?
81. Явление раздражения кожи более характерно для:
+ действия CR;
- действия CS.
?
83. При крайне тяжелой степени отравления адамситом прогностическим признаком наступления отека легких является не стихающая загрудинная боль:
- в течение 10 минут;
+ в течение 2 часов.
?
84. Повышенная влажность и высокая температура окружающего воздуха в момент действия ирритантов:
+ усиливает поражение кожи;
- уменьшает поражение кожи;
- не изменяет картину поражения.
?
85. Для раздражающих веществ способность сенсибилизировать организм к повторным воздействиям:
+ характерна;
- не характерна.
?
86. В большинстве случаев ирританты избирательно действуют на:
- чувствительные миелинизированные крупные волокна;
+ тонкие миелинизированные Аз-волокна и мелкие немиелинизированные С-волокна.
?
89. Для оказания само- и взаимопомощи в очаге поражения раздражающими веществами используют:
- глюконат кальция;
- унитиол;
- афин;
+ противодымную смесь.
?
90. Для прерывания афферентной ноцицептивной импульсации при поражении раздражающими веществами используют:
- центральные холинолитики;
+ местные анестетики;
- сердечные гликозиды;
- спазмолитики.
?
92. Вещества, способные при местном и резорбтивном действии вызывать структурно-функциональные нарушения в органах дыхания, называются:
- цитотоксиканты;
- нейротоксиканты;
+ пульмонотоксиканты.
?
94. Пульмонотоксиканты действуют, попадая в организм:
- только ингаляционным путем;
+ ингаляционным и неингаляционным путями.
?
97. Поражения пульмонотоксикантами на уровне целостного организма проявляются:
- воспалительными процессами в дыхательных путях и паренхиме легких;
- токсическим отеком легких;
- явлениями раздражения слизистых оболочек дыхательных путей;
+ всеми перечисленными формами.
?
98. Вероятность развития токсического отека легких выше при воздействии:
+ липофильными веществами;
- гидрофильными веществами.
?
101. Токсичность пульмонотоксикантов в условиях высокогорья:
- уменьшается;
+ увеличивается.
?
106. Токсический отек легких развивается вследствие:
- нарушения регуляции давления в малом круге кровооб ращения;
- повреждения токсикантом клеток аэрогематического ба рьера;
+ обоих вышеуказанных причин.
?
108. Отек легких вследствие повреждения токсикантом миокарда называется:
- нефротический;
- собственно токсический;
+ гемодинамический;
г) центральный.
?
109. Отек легких, возникающий вследствие повреждения токсикантом клеток альвеолярно-капиллярного барьера, называется:
- гемодинамический;
- центральный;
+ токсический.
?
112. Одним из ранних симптомов развития токсического отека легких является:
- выделение пены из верхних дыхательных путей;
+ учащение частоты дыхания с уменьшением его глубины;
- резкое снижение артериального давления;
- появление влажных хрипов в легких.
?
114. Пульмонотоксиканты быстрого действия повреждают преимущественно:
+ альвеолярный эпителий;
+ эндотелий капилляров легких;
- клетки интерстиция.
?
115. Пульмонотоксиканты замедленного действия повреждают преимущественно:
- альвеолярный эпителий;
+ эндотелий капилляров легких;
- клетки интерстиция.
?
116. Для пульмонотоксикантов с выраженным раздражающим действием характерно:
- медленное формирование токсического процесса;
+ быстрое развитие токсического процесса.
?
117. Для пульмонотоксикантов, обладающих слабым раздражающим действием, характерно:
+ медленное развитие токсического отека легких;
- стремительное развитие картины отека легких.
?
119. Хлор и оксиды азота преимущественно повреждают:
+ альвеолоциты;
- миоциты;
- эндотелиоциты капилляров;
- нейроны.
?
120. Паракват преимущественно повреждает:
+ альвеолоциты;
- миоциты;
- эпдотелиоциты капилляров;
- нейроны.
?
121. В обычных условиях фосген — это:
- желтая маслянистая жидкость с чесночным запахом;
- белое кристаллическое вещество без запаха;
+ бесцветный газ с запахом прелого сена;
- зеленоватый газ с запахом герани.
?
122. Основной путь поступления фосгена в организм:
- перкутанный;
- пероральный;
+ ингаляционный;
- парентеральный.
?
123. Фосген слабо задерживается в воздухоносных путях, так как он:
+ плохо растворяется в воде;
- хорошо растворяется в воде.
?
124. При отравлении фосгеном скрытый период:
- отсутствует;
+ продолжается в среднем 4—6 часов;
- продолжается в среднем I—2 суток.
?
125. Максимальная длительность скрытого периода при тяжелом отравлении фосгеном составляет:
- 1—2 минуты;
- 1—2 часа;
+ суток;
- недели;
- месяца.
?
126. Основные симптомы поражения фосгеном в период воздействия:
+ легкое раздражение слизистой оболочки глаз и верхних дыхательных путей;
- резко выраженный конъюнктивит, блефароспазм, ла рингит;
- ринит, осиплость голоса, афония;
- затруднение дыхания, кашель.
?
128. В патогенезе интоксикации фосгеном ведущую роль играет нарушение функции:
- альвеолоцитов I типа;
- альвеолоцитов П типа;
+ эндотелиоцитов.
?
129. Слабый прижигающий эффект характерен для:
- аммиака;
- хлора;
+ фосгена;
- фтора;
- хлорпикрина.
?
130. Для нейтрализации хлора применяют:
- раствор альбуцида (сульфаиила натрия);
+ водный раствор гипосульфита натрия;
- 10% этиловый спирт.
?
131. Выраженное раздражающее действие хлора обусловлено его:
+ высокой гидрофилыюстью;
- высокой липофильностыо.
?
133. Основной путь поступления хлора в организм:
- парентеральный;
- перкутанный;
+ ингаляционный;
- пероральный.
?
134. Хлор и оксиды азота преимущественно повреждают:
+ альвеолоциты;
- миоциты;
- эндотелиоциты капилляров;
- нейроны.
?
138. Укажите антидот при отравлении хлором:
- афин;
- будаксим;
- унитиол;
- цистамин;
- диксафен;
+ отсутствует.
?
140. Роль метгемоглобинообразования в патогенезе интоксикации возрастает при отравлениях:
+ высокими концентрациями оксидов азота;
- низкими концентрациями оксидов азота.
?
141. Если в газовой среде преобладает монооксид азота, то:
- развивается токсический отек легких;
+ клиника проявляется обратимым угнетением нервной и сердечно-сосудистой систем.
?
142. Если в газовой смеси преобладает диоксид азота, то:
- развивается обратимая форма отравления нитрогазами;
+ развивается асфиксическая форма отравления, проявля ющаяся токсическим отеком легких в сочетании с вы раженным метгемоглобинообразованием и угнетением гемодинамики.
?
143. В основе развития нитритного шока при ингаляции высоких доз диоксида азота лежит массированное образование в крови:
- карбоксигемоглобина;
- метгемоглобина;
+ метгемоглобина в сочетании с явлениями ожога легких.
?
144. Падение артериального давления при ингаляции монооксида азота объясняется:
+ его сосудорасширяющим действием;
- образованием большого количества метгемоглобина;
- резким снижением температуры тела;
- развитием кровотечений.
?
145. Скрытый период короче при действии:
- фосгена;
+ диоксида азота.
?
146. При поражении пульмонотоксикантами первоначально возникает гипоксия:
- смешанного типа;
+ гипоксическая;
- циркуляторная;
- гемическая;
- тканевая.
?
147. Паракват (дикват) применяется в качестве:
- горючих компонентов ракетных топлив;
- универсального растворителя;
+ контактного универсального гербицида.
?
148. Паракват представляет собой:
- желтую маслянистую жидкость с запахом чеснока;
- желтое кристаллическое вещество с запахом черемухи;
- бесцветный газ с запахом прелого сена;
- зеленоватый газ с запахом герани;
+ белое кристаллическое вещество без запаха.
?
149. Паракват:
- медленно разрушается в окружающей среде, создавая высокие концентрации в почве и воде;
+ быстро разрушается в окружающей среде с образовани ем малотоксичных соединений;
- быстро разрушается в окружающей среде с образовани ем более токсичных соединений, создавая очаги длите льного экологического неблагополучия.
?
150. Наиболее часто отравления паракватом наступают при его попадании в организм:
- ингаляционно;
+ перорально;
- перкутанно.
?
151. В легкие паракват попадает:
- при вдыхании загрязненного воздуха;
+ путем активного захвата через механизмы аккумуляции биогенных аминов;
- путем синтеза альвеолоцитами II типа и секреции в альвеолы.
?
155. Наиболее чувствительными к действию параквата являются:
- эндотелиоциты;
+ альвеолоциты I типа;
- альвеолоциты II типа.
?
157. В поздние периоды интоксикации паракватом поражение легких протекает в виде:
- бронхоэктатической болезни;
- токсической пневмонии;
+ фиброзирующего альвеолита.
?
158. Оксигенотерапия при отравлениях паракватом:
- необходима во всех случаях;
- возможна только в ранние сроки интоксикации;
+ противопоказана.
?
159. Перечислите показания к госпитализации пораженных, доставленных из зон заражения пульмонотоксикантами:
- нарушение сознания;
- нарушение функции внешнего дыхания;
- ожог кожи лица;
- сохранение признаков поражения более 4 часов;
- загрудинные боли;
+ все перечисленное.
?
160. Диагностика поражений ОВТВ удущающего действия включает:
- сбор анамнеза (уточнение факта воздействия токсиканта);
- физикальное обследование;
- рентгенодиагиостические исследования;
- лабораторные исследования;
+ все перечисленное.
?
161. Оказание помощи при развивающемся отеке легких включает:
- снижение потребления кислорода;
- борьбу с гипоксией;
- профилактику отека;
- снижение объема крови, циркулирующей в малом круге кровообращения;
- стимуляцию сердечной деятельности;
- борьбу с осложнениями;
+ все перечисленное.
?
163. После действия сильных прижигающих агентов (типа хлора) оказание помощи для устранения гипоксии целесообразно начинать:
- с ингаляции чистого кислорода;
+ с ликвидации бронхоспазма и устранения болевого синдрома.
?
164. При оказании помощи пораженным пульмонотоксикантами необходимо в кратчайшие сроки вне зоны заражения:
- снять костюм, защищающий кожные покровы;
+ снять противогаз;
- одеть респиратор;
- ввести 5 мл 5% раствора унитиола.
?
167. Лечебным действием при отравлении диоксидом азота обладает:
- кислород;
- хлор;
- метанол;
+ аскорбиновая кислота.
?
169. Содержание мероприятий медицинской помощи при токсическом отеке легких:
+ зависит от периода отека;
- не зависит от периода отека.
?
276. Действие химических веществ, сопровождающееся формированием глубоких структурных и функциональных изменений в клетках, приводящих к их гибели, называется:
+ цитотоксическим;
- общеядовитым;
- раздражающим.
?
277. Вещества, взаимодействующие непосредственно со структурными элементами клеток и приводящие к их повреждению и гибели, относятся к:
- токсикантам общеядовитого действия;
- ирритантам;
+ цитотоксикантам.
?
281. Процессы репликации нарушаются при действии цитотоксикантов:
+ взаимодействующих с нуклеиновыми кислотами клеточного ядра;
- влияющих на процессы синтеза белка в цитозоле.
?
282. ОВТВ, образующие аддукты нуклеиновых кислот, преимущественно поражают клетки:
+ делящиеся;
- неделящиеся.
?
284. Наибольшей чувствительностью к цитотоксикантам, образующим аддукты нуклеиновых кислот, обладают:
- органы с высокой интенсивностью энергетического об мена;
+ органы и системы с большим потенциалом к клеточному делению.
?
285. Цитотоксиканты, образующие аддукты нуклеиновых кислот:
+ соединяются с азотистыми основаниями нуклеиновых кислот ковалеитно;
б) образуют обратимые комплексы с нуклеиновыми кислотами;
- соединяются с нуклеиновыми кислотами за счет ионных и Ван-дер-Ваальсовых сил.
?
286. Комплексы молекулы цитотоксиканта с пуриновыми (пиримидиновыми) основаниями нуклеиновых кислот получили название:
- телец Гейнца;
- токсической зернистости;
- вакуолей;
+ аддуктов;
- микросом.
?
293. Растворимость азотистого иприта в воде:
- хорошая;
+ плохая.
?
296. Характерно ли при контакте с ипритом раздражающее действие:
- да;
+ нет.
?
298. Иприт плохо преодолевает гистогематические барьеры, поэтому для него характерно только местное действие:
- да;
+ нет.
?
299. Метаболизм иприта осуществляется при участии:
- гексокиназы;
+ микросомальных ферментов;
- роданазы;
- холинэстеразы.
?
300. Биотрансформация ипритов в организме:
- не сопровождается появлением токсичных продуктов;
+ сопровождается образованием активных сульфоний и иммоний катионов.
?
301. Учитывая особенности биотрансформации иприта, целесообразно назначать профилактически индукторы микросомальных ферментов:
- да;
+ нет.
?
304. Наиболее опасным при действии иприта является:
а) перкутанное поражение;
+ ингаляционное поражение;
- пероральмое поражение.
?
305. В легких случаях ингаляционного поражения ипритом отмечается:
- абсцесс легкого;
+ ринофаринголарингит;
- «псевдомембранозный» трахеобронхит;
- бронхопневмония.
?
308. В отдаленный период после перенесенного острого ингаляционного поражения ипритом могут наблюдаться:
- эмфизема легких;
- хронические воспалительные процессы;
- бронхоэктатическая болезнь и абсцессы;
- рецидивирующие бронхопневмонии;
- сердечно-легочная недостаточность;
+ все перечисленное.
?
309. Воздействие парообразными ипритами сопровождается:
- изолированными поражениями глаз, органов дыхания и кожи;
+ сочетанными поражениями глаз, органов дыхания и кожи.
?
310. Поражения капельно-жидким ипритом сопровождаются:
- сочетанием разных форм и степеней тяжести поражений глаз, кожи, органов дыхания, органов пищеварения;
+ формированием изолированных поражений глаз, кожи или органов пищеварения.
?
319. При действии паров иприта на кожу скрытый период:
- отсутствует;
+ продолжается 5—15 часов;
- продолжается 2—3 суток.
?
324. Более выраженным действием на систему крови обладает:
- сернистый иприт;
+ азотистый иприт.
?
327. В основе повреждающего действия ипритов на ДНК лежит образование ковалентных связей:
- с пиримидиновыми основаниями (тимидин, цитидин);
+ с пуриновыми основаниями (аденин, гуанин).
?
330. Вялость течения воспалительных процессов, скудность клеточных реакций, слабость репаративных механизмов и дисбаланс в продукции цитокинов характерны для действия:
- ФОВ;
- метгемоглобинообразователей;
+ ипритов;
- цианидов.
?
331. Для уменьшения общерезорбтивного действия ипритов внутривенно вводят:
+ 30% раствор гипосульфита натрия;
- 5% раствор хлорамина Б;
- 0,15% раствор калия маргаицевокислого;
- 1% раствор промедола;
- 20% раствор антициаиа.
?
332. Рицин содержится в бобах:
+ клещевины обыкновенной;
- какао;
- фасоли красной;
- горчицы.
?
333. Рицин — это:
- полисахарид;
- нуклеотид;
- сфинголипид;
+ гликопротеид, состоящий из двух полипептидных це пей, соединенных дисульфидной связью.
?
336. Рицин оказывает повреждающее действие на клетки тканей в месте аппликации яда:
- нет;
+ да.
?
338. В свободном состоянии рицин циркулирует в крови в течение:
- нескольких дней;
+ нескольких минут.
?
339. В динамике повреждающего действия рицина на клетки выделяют периоды:
+ проникновения в клетку;
+ повреждения клетки;
+ фиксации токсина на внутриклеточных мембранах;
- выведения из клетки.
?
340. В клетку рицин проникает путем:
- диффузии;
+ эндоцитоза;
- фильтрации.
?
342. Симптомы поражения после контакта с рицином появляются:
- сразу;
+ через 1—3 суток;
- через 13 часа.
?
343. Для действия рицина характерен аллергизирующий эффект:
- нет;
+ да.
?
344. Оказание помощи при отравлениях рицином:
+ производится по общим правилам лечения острых ин токсикаций;
- включает применение антидотов.
?
345. Все тиоловые яды:
- имеют одинаковое сродство к различным субстратам, содержащим SH-группы;
+ имеют разную степень сродства к SH-содержащим сое динениям;
- обладают одинаковыми параметрами токсикокинетики;
+ обладают разными параметрами токсикокинетики.
?
347. К мышьяксодержащим ОВ, обладающим цитотоксическим действием, относятся:
- сернистый иприт;
- азотистые иприты;
+ люизит.
?
348. Отравляющие вещества, имеющие в структуре арильные производные трехвалентного мышьяка, относятся к:
- кожно-нарывным ОВ;
+ ирритантам.
?
349. Люизит является:
+ органическим соединением трехвалентного мышьяка;
- органическим соединением пятивалентного мышьяка.
?
352. Люизит относится к:
- нестойким ОВ;
+ стойким О В.
?
353. Воспаление, характеризующееся медленным началом и затяжным течением, слабой экссудацией, вялостью пролиферации, присуще поражениям:
- люизитом;
+ ипритом.
?
354. Воспаление, характеризующееся острым началом, бурным течением, выраженной экссудацией и пролиферацией, присуще поражениям:
- ипритом;
+ люизитом.
?
358. Такие проявления при попадании жидкого ОВ на кожу, как яркая эритема с четкими границами, выраженный отек кожи, быстрое появление пузырей, при больших дозах - глубокая, чистая язва без гнойного отделяемого с геморрагиями, характерны для:
- поражений ипритом;
+ поражений люизитом.
?
359. Неяркая эритема без отчетливых границ и признаков отека с появлением по краям мелких пузырей к концу первых суток, а при больших концентрациях ОВ — неглубокая язва с вялыми грануляциями, бледным дном, склонная к инфицированию, характерны для поражений кожи:
- люизитом;
+ ипритом.
?
360. Выраженные поражения сосудов с увеличением их проницаемости и выходом жидкой части крови в полости и межклеточные пространства, кровоизлияниями во внутренние органы характерны для:
- ипритной резорбции;
+ резорбтивного действия люизита.
?
361. Развитие токсического отека легких более вероятно при интоксикации:
- ипритом;
+ люизитом.
?
365. Выраженное гипотензивное действие мышьяксодержащих веществ объясняется:
- вызываемой ими гипокапнией;
- блокадой холинорецепторов;
+ образованием относительно стойких связей мышьяка с SH-группами сосудистых рецепторов оксида азота.
?
366. Соединения мышьяка считаются:
+ достоверными канцерогенами;
- сомнительными канцерогенами.
?
368. Применение окислителей для дегазации мышьяксодержащих соединений на покровных тканях основано на:
- способности окислителей к образованию с мышьяком комплексных соединений;
+ окислении трехвалентного мышьяка в пятивалентный.
?
369. Для ослабления поражений кожи люизитом рекомендуют использовать:
- спиртсодержащие жидкости;
- присыпание тальком;
+ мази с комплексообразователями из группы дитиолов.
?
370. Полигалогенированные ароматические углеводороды по механизму токсического действия относятся:
- к веществам общеядовитого действия;
+ к токсичным модификаторам пластического обмена;
- к ингибиторам синтеза белка, образующим аддуктынуклеиновых кислот.
?
375. Биотрансформация диоксина происходит:
- путем гидролитического распада в цитозоле;
+ при участии цитохром Р45о-зависимых оксидаз.
?
376. Диоксины относятся к:
- ингибиторам микросомального окисления;
+ индукторам микросомального окисления.
?
378. Дифференциально-диагностическим признаком несмертельных отравлений диоксином является:
- темный цвет мочи;
- желтуха;
- пигментация ладоней;
+ хлоракне.
?
379. Появление и распространенность хлоракне служит диагностическим признаком интоксикации:
+ диоксином;
- пропилыитритом;
- люизитом;
- фторацетатом.
?
380. Диоксины могут инициировать канцерогенез и другие специальные токсические процессы:
+ да;
- нет.
?
381. Специфические противоядия диоксинов:
- ингибиторы микросомального окисления;
- индукторы оксидаз смешанной функции;
+ отсутствуют.
?
170. Действие химических веществ на организм, сопровождающееся повреждением биологических механизмов энергетического обеспечения процессов жизнедеятельности, называется:
- удушающим;
- цитотоксическим;
+ общеядовитым;
- раздражающим.
?
175. Мышьяковистый водород относится к группе:
- разобщителей процессов окислительного фосфорилиро вания;
- ингибиторов ферментов цикла Кребса;
- веществ, образующих карбоксигемоглобин;
- метгемоглобиыообразователей;
+ гемолитиков.
?
178. Могут ли лентакарбонил железа и тетракарбонил никеля поступать в организм через кожу:
+ да;
- нет.
?
179. Оксид углерода относится к веществам:
- пульмонотоксического действия;
+ общеядовитого действия;
- раздражающего действия;
- психотомиметического действия;
- нервно-паралитического действия.
?
181. Укажите пути поступления оксида углерода в организм:
- перкутанпый;
- пероральный;
+ ингаляционный;
- через раневые и ожоговые поверхности.
?
182. Оксид углерода из организма выделяется:
+ в неизменном состоянии через легкие;
- в виде конъюгатов с глутатионом через почки и желудочно-кишечный тракт;
- в неизменном виде через потовые и сальные железы.
?
183. Оксид углерода обладает раздражающим действием на слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных путей:
- да;
+ нет.
?
184. Первые достоверные признаки отравления оксидом углерода у человека появляются при его концентрации в воздухе:
- 0,05 об.%;
+ 0,1 об.%;
- 0,3 об.%.
?
185. Абсорбция оксида углерода при дыхании:
- идет с постоянной скоростью;
- по мере насыщения крови ее скорость повышается;
+ прекращается при выравнивании парциального давления оксида углерода в воздухе и артериальной крови.
?
187. При отравлении оксидом углерода кожные покровы и слизистые оболочки приобретают:
- синюшный цвет;
- красный (алый) цвет;
+ розовый цвет;
- желтушный оттенок.
?
188. При отравлении оксидом углерода первично развивается следующий тип гипоксии:
+ гемическая;
- тканевая;
- циркуляторная;
- гипоксическая;
- смешанная.
?
190. Синкопальная форма отравления оксидом углерода имеет еще название:
- синяя гипоксия;
+ белая асфиксия;
- эйфорическая форма;
- апоплексическая форма.
?
191. Механизм токсического действия оксида углерода связан с его взаимодействием с биохимическими структурами, содержащими:
- Са2+;
+ Fe2+;
- Fe3+;
- К+;
- Na+.
?
192. Комплекс оксида углерода с гемоглобином называется:
- оксигемоглобином;
+ карбоксигемоглобином;
- карбогемоглобином;
- метгемоглобином.
?
193. Максимальное количество карбоксигемоглобина для данной концентрации оксида углерода во вдыхаемом воздухе остается постоянным, если в газовой смеси:
+ не меняется соотношение О2, СО2, СО;
- не меняется концентрация СО, а содержание О2 увели чивается;
- увеличивается содержание СО2 и не изменяется соот ношение О2 и СО.
?
194. Скорость диссоциации карбоксигемоглобина по сравнению с оксигемоглобином:
- в 3600 раз выше;
+ в 3600 раз ниже.
?
195. Степень сродства гемоглобина к оксиду углерода:
+ в 220—300 раз больше, чем к кислороду;
- в 100 раз меньше, чем к кислороду.
?
197. Интоксикация средней степени тяжести развивается при содержании у пострадавшего в крови карбоксигемоглобина около:
- 5-10%;
- 20-25%;
+ 30-50%;
- 60-70%;
- 80% и выше.
?
201. Механизм антидотного действия ацизола опосредован:
- прямым связыванием оксида углерода;
+ уменьшением сродства гемоглобина к оксиду углерода;
- ускорением связывания оксида углерода с миоглоби ном.
?
202. Использование активированного угля в качестве сорбента в противогазах позволяет защитить личный состав от токсического воздействия оксида углерода:
- да;
+ нет.
?
206. Цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек проявляется при содержании метгемоглобина в крови:
- 1%;
+ более 15%;
- более 50%.
?
207. Отравление нитритом натрия вызывает в крови:
- быстрое нарастание количества карбоксигемоглобина;
- медленное нарастание количества метгемоглобина;
+ быстрое нарастание количества метгемоглобина;
- медленное нарастание количества карбоксигемоглобина.
?
209. Резкое усиление цианоза на фоне отравления метгемоглобинообразователями связано:
- с развитием гипоксической гипоксии;
|
Скачать 68.2 Kb.