Билеты по анатомии. анатомия. 1. Анатомо физиологическое строение желудка Желудок
 Скачать 3.93 Mb.
|
|
В результате специальных тренировок (бодибилдинг) может развиться мышечная гипертрофия. У спортсменов высокого уровня подготовки кроме мышечной гипертрофии, ярко выражен и мышечный рельеф, на рис.8 в качестве примера показан Чемпион России по бодибилдингу 2002 года Данила Братишка. 63. Составьте анатомо – физиологическую характеристику пищеварительной системы. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА • ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА РЕБЕНКА РАННЕГО ВОЗРАСТА ИМЕЕТ МАЛЕНЬКИЕ РАЗМЕРЫ. У НОВОРОЖДЕННОГО ЭТО 5-6 САНТИМЕТРОВ. УЖЕ В 10 ЛЕТ ОНА ВЫРАСТЕТ ВТРОЕ. ЭТОТ ОРГАН ОТЛИЧНО СНАБЖЕН КРОВЕНОСНЫМИ СОСУДАМИ. ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА ВЫРАБАТЫВАЕТ ПОДЖЕЛУДОЧНЫЙ СОК. • САМЫМ БОЛЬШИМ ОРГАНОМ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ РЕБЕНКА РАННЕГО ВОЗРАСТА, ЗАНИМАЮЩИМ ТРЕТЬ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ, ЯВЛЯЕТСЯ ПЕЧЕНЬ. В 11 МЕСЯЦЕВ ЕЕ МАССА УДВАИВАЕТСЯ, К 2-3 ГОДАМ УТРАИВАЕТСЯ. ВОЗМОЖНОСТИ ПЕЧЕНИ РЕБЕНКА В ТАКОМ ВОЗРАСТЕ НИЗКИЕ. • ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ В РАННЕМ ВОЗРАСТЕ ДОСТИГАЕТ РАЗМЕРА 3 САНТИМЕТРА. ГРУШЕВИДНУЮ ФОРМУ ОН ОБРЕТАЕТ К 7 МЕСЯЦАМ. УЖЕ В 2 ГОДА ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ РЕБЕНКА ДОСТИГАЕТ КРАЯ ПЕЧЕНИ. • ДЛЯ ДЕТОК ДО ГОДА БОЛЬШОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИМЕЮТ ВЕЩЕСТВА, ПОСТУПАЮЩИЕ С МОЛОКОМ МАТЕРИ. С ВВЕДЕНИЕМ ПРИКОРМА РЕБЕНКУ АКТИВИЗИРУЮТСЯ МЕХАНИЗМЫ СИСТЕМ ФЕРМЕНТОВ РЕБЕНКА. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ У ДЕТЕЙ ДОШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТ В ДОШКОЛЬНОМ ВОЗРАСТЕ У ДЕТОК ПРОДОЛЖАЕТСЯ РОСТ И РАЗВИТИЕ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ. ОДНАКО ПО ПРИЧИНЕ РАЗНЫХ ТЕМПОВ ОБЩЕГО РОСТА И РАЗВИТИЯ ДО 3 ЛЕТ КРАЙ ПЕЧЕНИ ВЫХОДИТ ИЗ ЗОНЫ ПРАВОГО ПОДРЕБЕРЬЯ, БЕЗ ТРУДА ПАЛЬПИРУЕТСЯ НА 1-2 СМ НИЖЕ ДУГИ РЕБЕР. • ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА МАЛЫША ОЧЕНЬ АКТИВНО РАЗВИВАЕТСЯ ДО 1 ГОДА, А ЗАТЕМ СКАЧОК В ЕЕ РАЗВИТИИ ПРОИСХОДИТ В 5-7 ЛЕТ. ПО СВОИМ ПАРАМЕТРАМ ЭТОТ ОРГАН ДОСТИГАЕТ УРОВНЯ ВЗРОСЛОГО ЛИШЬ К 16 ГОДАМ. ТАКИЕ ЖЕ ТЕМПЫ РАЗВИТИЯ ХАРАКТЕРНЫ ПЕЧЕНИ РЕБЕНКА И ВСЕМ ОТДЕЛАМ КИШЕЧНИКА. • В СВЯЗИ С РАЗВИТИЕМ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ ДЕТКАМ ДО 3 ЛЕТ НУЖНЫ ОГРАНИЧЕНИЯ В ПИТАНИИ У ПОДРОСТКОВ: В ПОДРОСТКОВОМ ВОЗРАСТЕ ОРГАНЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ УЖЕ РАЗВИТЫ ХОРОШО. ОНИ АКТИВНО ФУНКЦИОНИРУЮТ, А САМ ПРОЦЕСС ПИЩЕВАРЕНИЯ ПОЧТИ НЕ ОТЛИЧАЕТСЯ ОТ ВЗРОСЛЫХ. ЧАСТОТА ОПОРОЖНЕНИЯ КИШЕЧНИКА В ПОДРОСТКОВОМ ВОЗРАСТЕ СОСТАВЛЯЕТ 1-2 РАЗА В ДЕНЬ. • В 12 ЛЕТ НА ГЛАДКОЙ РАНЕЕ ПОВЕРХНОСТИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПОЯВЛЯЕТСЯ БУГРИСТОСТЬ. ЭТИ БУГОРОЧКИ ОБУСЛОВЛЕНЫ ВЫДЕЛЕНИЕМ ДОЛЕК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. • ПЕЧЕНЬ ДЕТЕЙ ТОЖЕ АКТИВНО УВЕЛИЧИВАЕТСЯ. ТАК, К 8 ГОДАМ ОНА ВЫРАСТАЕТ В 5 РАЗ ПО СРАВНЕНИЮ С РАЗМЕРОМ ПРИ РОЖДЕНИИ, К 16-17 ГОДАМ ЕЕ МАССА ВОЗРАСТАЕТ В 10 РАЗ. СЛЕДУЕТ ОТМЕТИТЬ, ЧТО УЖЕ С 7 ЛЕТ НИЖНИЙ КРАЙ ЭТОГО ОРГАНА РЕБЕНКА НЕ ПАЛЬПИРУЕТСЯ В ПОЛОЖЕНИИ ЛЕЖА. К 8 ГОДАМ ЖИЗНИ ГИСТОЛОГИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ ПЕЧЕНИ РЕБЕНКА ТАКОЕ ЖЕ, КАК И У ВЗРОСЛЫХ. • ЖЁЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ К 10-12 ГОДАМ ВОЗРАСТАЕТ В РАЗМЕРАХ ПОЧТИ В 2 РАЗА. 64. Составьте анатомо – физиологическую характеристику системы крови. Для кроветворной системы ребенка характерна крайняя неустойчивость и незатруднительная ранимость самыми незначительными внешними факторами. Такие отклонения от нормы, как уменьшение количества гемоглобина, эритроцитов, увеличение числа лейкоцитов, появление незрелых элементов крови, образование большого количества молодых клеток, наблюдаются у детей значительно чаще и развиваются быстрее, чем у взрослых. У детей может наблюдаться образование очагов кроветворения вне костного мозга, а иногда и полный возврат к эмбриональному типу кроветворения (печеночному). Если у взрослых это возможно только на фоне тяжелой анемии и лейкемии, то у детей это может развиться и под влиянием любой интоксикации, инфекции или болезнеи, например, бронхопневмонии, пиелонефрита, отита и др. Причем такие патологические изменения гемопоэза у детей встречаются тем чаще и выражены тем резче, чем младше ребенок. 65. Составьте анатомо – физиологическую характеристику системы кровообращения. 1. Регуляция местного кровотока а) Электролитные изменения в клетках эндотелия, эластических и мышечных волокнах оказывают влияние на базальный тонус сосудов. Накопление Nа внутри клеток эндотелия и отек их (с увеличением высоты клеток направленным внутрь сосуда) уменьшают внутренний диаметр сосуда, величину кровотока, увеличивают сосудистое сопротивление. Направление Mg в мышечных волокнах и вытеснение им Са в соответствии с законом Шайна Закон Шайна уменьшает напряжение мышечных волокон, сопротивление сосудов, увеличивает их внутренний диаметр, кровоток. б) Метаболические факторы: АТФ, АДФ, АМФ, особенно аденозин и молочная кислота, а также накопление Н+ оказывают выраженное местное сосудорасширяющее действие. 2. Нейрогуморальная регуляция. При этой регуляции импульсы с афферентных волокон на эфферентные переключаются в сосудодвигательных центрах продолговатого мозга. С этим видом регуляции связывают: - механизмы кратковременного действия; - механизмы промежуточного действия; - механизмы длительного действия. 1) К механизмам кратковременного действия относят: а) барорецепторные рефлексы; б) хеморецепторные рефлексы: в) рефлекс на ишемию ЦНС. Все эти рефлексы могут реализовываться в течение нескольких секунд. Однако при постоянном раздражении (в течение нескольких дней) они либо полностью исчезают (барорецепторные рефлексы), либо ослабевают (хеморецепторные рефлексы, рефлекс на ишемию ЦНС). Барорецепторные рефлексы. А) Это рефлексы с аорты и ее верхних ветвей. Рецепторы, активизирующие эти рефлексы, расположены в стенке дуги аорты (связаны с левым депрессорным нервом), плечеголовного ствола и общих сонных артерий (связаны с правым и левым депрессорным нервом), в каротидном синусе (связаны с правым и левым синокаротидным нервом). Депрессорные нервы связаны с Х парой, а синокаротидные нервы с IX парой черепно-мозговых нервов. Рецепторы возбуждаются при увеличении напряжения и растяжения стенки сосуда при повышении внутрисосудистого давления или механическом воздействии (хирургические манипуляции). Частота импульсов с этих рецепторов прямо пропорциональна изменению систолического артериального давления (САД) от 80 до 180 ммНg. Импульсы поступают к сосудодвигательному и кардио-депрессному центрам. При этом тормозятся симпатические и возбуждаются парасимпатические центры, уменьшается сужение сосудов преимущественно скелетных мышц, а также сила и частота сердечных сокращений. Барорецепторы обладают свойством адаптироваться к повышенному давлению. Однако при этом их функция не нарушается, то есть при еще большем повышении давления они реагируют, по окончанию их раздражения давление возвращается не на исходный, а на предыдущий, уровень и т.д. Б) Это рефлексы с крупных вен и предсердий. Рецепторы расположены в стенке около устья вен и в стенке обоих предсердий. Различают два типа рецепторов: - А-типа возбуждаются при сокращении предсердий и усиливают влияние симпатического отдела нервной системы. При усилении напряжения и растяжения стенки предсердия, обусловленные его перегрузкой объемом крови, при сокращении предсердия часто (но не всегда) возникает приступ тахикардии - рефлекс Бейнбриджа. - В-типа возбуждаются при чрезмерном растяжении предсердия до начала его сокращения. При этом усиливается влияние парасимпатического отдела сосудодвигательного центра, которое приводит к брадикардии. Одновременно с ней (особенность реакции) возникает сужение сосудов почек. Кроме всего этого, раздражение рецепторов крупных вен и предсердий через центры осморегуляции в гипоталамусе уменьшает секрецию гормона вазопрессина. Рефлексы с артериальных хеморецепторов. Они расположены в дуге аорты, синокаротидных зонах. Их раздражителями являются снижение напряжения кислорода в артериальной крови (РаО2) и повышение напряжения углекислоты (РаСО2) или увеличение концентрации Н+ в артериальной крови. От этих рецепторов импульсы поступают и в сосудодвигательный, и в дыхательный центры в продолговатом мозге. В итоге возникают прямо противоположные реакции. Если исключить влияние изменения механики дыхания на кровообращение посредством ИВЛ, то возбуждение хеморецепторов приводит к сужению сосудов и уменьшению ЧСС. При этом эффект сужения сосудов преобладает над эффектом уменьшения ЧСС. Реакция на ишемию ЦНС Заключается в возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга. Она сопровождается сужением сосудов и повышением АД. Она возникает при снижении кровоснабжения головного мозга, нарушениях при сосудистой патологии головного мозга, при снижении содержания кислорода в артериальной крови и повышении содержания СО2 и Н+. При этом повышение содержания СО2 и Н+ возбуждает центры продолговатого мозга либо через ретикулярную формацию, либо путем раздражения внеклеточно расположенными Н+ хеморецепторов поверхности ствола мозга (увеличение кислотности ликвора). Эта реакция (по наблюдениям у пилотов) кратковременна и быстро становится не эффективной при не устранении причины. 2). К механизмам промежуточного действия относят: а) Изменения транскапиллярного обмена; б) Реакцию ренин-ангиотензивной системы; в) Релаксацию напряжения. Последнее мало известно врачам. Различают прямую релаксацию напряжения. Суть её состоит в следующем: при внезапном увеличении объёма крови в сосуде, давление крови вначале резко повышается. При этом эластические волокна сосуда растягиваются, а мышечные волокна сокращаются. Затем, хотя объём крови в сосуде не изменяется и эластические волокна остаются в прежнем состоянии, мышечные волокна расслабляются, приводя свой тонус в соответствие со степенью растяжения эластических волокон. Давление в сосуде понижается. Различают обратную релаксацию напряжения. При внезапном снижении объёма крови в сосуде давление крови вначале резко понижается. При этом усиливается напряжение эластических волокон сосуда, а мышечные волокна расслабляются. Затем хотя объём крови в сосуде не изменяется и эластические волокна остаются в прежнем состоянии, мышечные волокна сокращаются, приводя свой тонус в соответствие со степенью напряжения эластических волокон. Давление в сосуде повышается. 3). Механизмы длительного действия касаются регуляции связи: внутрисосудистый объём - ёмкость сосудистой системы - внеклеточный объём жидкости. Эта сложная регуляция осуществляется посредством: а) почечной регуляции объема жидкости; б) вазопрессина; в) альдостерона. В центральной регуляции кровообращения выделяют три уровня регуляции: 1. Стволовые "центры". В ретикулярной формации продолговатого мозга, бульбарных отделах моста имеются образования, объединяющиеся в так называемые медуллярные и ромбэнцефальные центры. От них начинаются симпатические сосудосуживающие, сердечные положительно хроно- и инотропные нервы. Здесь же берёт начало блуждающий нерв. 2. "Центры" гипоталамуса. В каудальных отделах "эрготропные зоны". Раздражение сопровождается ↑ АД, ↑ ЧСС, ↑ СВ, ↑ активности других отделов ЦНС, вызывающих "состояние тревоги" (возбуждение и настороженность) и в крайних случаях - ярость, агрессию, страх. В ростральных отделах располагаются "трофотропные зоны". Раздражение сопровождается торможением сердечно-сосудистой системы и реакциями внутренних органов, способствующими восстановлению организма (потребление и переваривание пищи, активизируются меридианы: желудка - поджелудочной железы - селезенки, тонкого кишечника - сердца, печени - желчного пузыря). 3. Влияние коры. Здесь две области: А. Палеокортекс: медиальные поверхности полушарий и базальные поверхности лобных и теменных долей. Их раздражение вызывает разнонаправленные сердечно-сосудистые реакции (прессорные, депрессорные). Б. Неокортекс: наружная поверхность полушарий, особенно премоторная и моторная зоны. Их раздражение вызывает также разнонаправленные сердечно- сосудистые реакции (прессорные, депрессорные). Преимущественно прессорные. При раздражении двигательных зон возникает "состояние тревоги", но без аффективных проявлений (без ярости, агрессии, страха). В целом исследования центральной регуляции кровообращения труднодоступны, поэтому мало изучены. 66. Составьте анатомо – физиологическую характеристику слуховой сенсорной системы. Слуховая система является одной из важнейших дистантных сенсорных систем человека, так как она является средством межличностного общения. Акустические (звуковые) сигналы, представляющие собой колебания воздуха с разной частотой и силой, возбуждают слуховые рецепторы, которые находятся в улитке внутреннего уха. Эти рецепторы активируют первые слуховые нейроны, после чего сенсорная информация передается в слуховую область коры большого мозга[1]. Наружное ухо. Наружный слуховой проход проводит звуковые колебания к барабанной перепонке, которая отделяет наружное ухо от барабанной полости, или среднего уха. Она представляет собой тонкую (0,1 мм) перегородку и имеет форму направленной внутрь воронки. После того, как через наружный слуховой проход действуют звуковые колебания, перепонка начинает колебаться[1]. Среднее ухо. В среднем ухе находятся три косточки: молоточек, наковальня и стремечко. Они последовательно передают колебания барабанной перепонки во внутреннее ухо. Рукоятка молоточка вплетена в барабанную перепонку, а другая его сторона соединена с наковальней. Сама наковальня передаёт колебания стремечку, которое передаёт колебания барабанной перепонки уменьшенной амплитуды, но увеличенной силы. В среднем ухе расположены две мышцы: стременная (m. stapedius) и напрягающая барабанную перепонку (m. tensor tympani). Первая из них, фиксирует стремечко, ограничивая тем самым его движения, а вторая сокращается и усиливает натяжение барабанной перепонки. Сокращаясь примерно через 10 мс, эти мышцы автоматически предохраняют внутреннее ухо от перегрузок[1]. Строение улитки. Во внутреннем ухе находится улитка, представляющая собой костный спиральный канал с диаметром у основания 0,04 мм, а на вершине — 0,5 мм. Костный канал разделен двумя перепонками: преддверной (вестибулярной) мембраной и основной мембраной. На вершине улитки обе эти мембраны соединяются. Верхний канал улитки сообщается с нижним каналом улитки через овальное отверстие улитки барабанной лестницей. Оба канала улитки заполнены перилимфой, которая напоминает по составу цереброспинальную жидкость. Между верхним и нижним каналами проходит средний — перепончатый канал, заполненный эндолимфой. Внутри среднего канала улитки на основной мембране расположен звуковоспринимающий аппарат, который содержит рецепторные волосковые клетки, трансформирующие механические колебания в электрические потенциалы[1]. Расположение и структура рецепторных клеток спирального органа. Расположенные на основной мембране внутренние и наружные рецепторные волосковые клетки отделенные друг от друга кортиевыми дугами. Внутренние волосковые клетки располагаются в один ряд, а наружные — в 3—4 ряда. Общее число этих клеток от 12 000 до 20 000. Один полюс удлинённой волосковой клетки фиксирован на основной мембране, а второй находится в полости перепончатого канала улитки[1]. Механизмы слуховой рецепции. При действии звука основная мембрана начинает колебаться, а наиболее длинные волоски рецепторных клеток, наклоняясь, касаются покровной мембраны. Отклонение волоска на несколько градусов приводит к натяжению тончайших вертикальных нитей (микрофиламент) и открытию от 1 до 5 ионных каналов в мембране рецепторных клеток. После чего через открытый канал в волосок начинает течь калиевый ионный ток. Деполяризация пресинаптического окончания волосковой клетки приводит к выходу в синаптическую щель нейромедиатора, который воздействует на постсинаптическую мембрану афферентного волокна и вызывает генерацию в нём возбуждающего постсинаптического потенциала, после чего в нервные центры генерируются импульсы. Рецепторные клетки связаны между собой в пучок тонкими поперечными нитями. При сгибании одного или нескольких более длинных волосков, они тянут за собой все остальные волоски. По этой причине открываются ионные каналы всех волосков и обеспечивается достаточная величина рецепторного потенциала[1]. Электрические явления в улитке. При отведении электрических потенциалов от разных частей улитки обнаружено пять различных феноменов: микрофонный потенциал улитки суммационный потенциал потенциалы слухового нерва мембранный потенциал слуховой рецепторной клетки |