Главная страница

1. Что такое кислородная емкость крови


Скачать 83.06 Kb.
Название1. Что такое кислородная емкость крови
Дата31.05.2021
Размер83.06 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаGotovy_test.docx
ТипДокументы
#212167
страница4 из 4
1   2   3   4





  1. К клеточным преформированным (предсуществующим) медиаторам воспаления НЕ относятся:

  • Фактор некроза опухолей

  1. На формирование индивидуальной реактивности человека НЕ влияет:

  • ?Естественный отбор

  1. Для стадии иммунных реакций гиперчувствительности 1 типа НЕ характерна:

  • Кооперация антигенпрезентирующих клеток с Т-хелперами и В-лимфоцитами

  • Стимуляция и селекция В-лимфоцитов

  • Образование плазматических клеток

  • Аутокринная стимуляция ThII, всплеск их пролиферации с выделением цитокинов: IL 4,5,10,13

  • Сенсибилизация клеток-мишеней, рецепторов сосудов и/или гладких мышц

  • Дегрануляция тучных клеток и базофилов

  1. К факторам, вызывающим развитие приобретённых гемолитических анемий, НЕ относится

  • Доминирование процесса пролиферации над гемоглобинизацией

  • Протезирование сосудов или клапанов сердца

  • Гиперспленизм

  • Гемолитические яды

  • Иммунный, аутоиммунный гемолиз

  • Тяжёлая и длительная маршевая нагрузка

  1. Изменения лейкоцитарной формулы при миелотоксическом агранулоцитозе характеризуются:

  • Выраженной общей лейкопенией, относительной и абсолютной эозинофилией, относительной и абсолютной нйтропений с дегенеративным сдвигом влево, относительным лимфомоноцитозом

  • Тяжелой общей лейкопенией, ИЯС=0, отсутствием эозинофилов и созревающих форм нейтрофильных гранулоцитов, крайне тяжелой сегментоядерной нейтропенией (С/я нетрофилов< 750 клеток в мкл), относительным лимфомоноцитозом. Анемией 3-й степени тяжести, тяжелой тромбоцитопенией.

  • Умеренным общим лейкоцитозом, незначительной абсолютной нейтрофилией с гипорегенеративным-дегенеративным сдвигом влево

  • Общей лейкопенией, ИЯС=0,03, отсутствием метамиелоцитов, выраженной сегметоядернойнейтропенией (С/я нейтрофилов – 1300 клеток в мкл), относительным лифомоноцитозом, умеренной анемией.

  1. К механизму, вызывающему развитие патологической лейкопении, относится:

  • Выделительный

  • Лимфопродуктивный

  • Миелопродуктивный

  • Аутокринный путь стимуляции

  • Гемоконцентрационный

  1. Характерные изменения в гемограмме при хронических лейкозах:

  • Небольшой процент бластов, наличие клеток 5 класса созревания лейкоцитов

  1. Какое изменение микроциркуляторного русла НЕ характерно при развившемся шоке

  • Снижение скорости капиллярного кровотока

  • Повышение проницаемости стенки сосудов

  • Снижение тонуса венул

  • Повышение тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров

  1. На формирование приобретенной специфической резистентности не влияет:

  • Особенности условий внешней среды.

  • Высокий титр иммуноглобулинов класса М и G4 к патогену.

  • Тип иммунного повреждения при антителозависимой аллергии.

  • Выраженность защитных механизмов естественной резистентности организм

  1. Виды экспериментальных неврозов, за исключением

  • Невроз с патологической подвижностью основных подкорковых нервных процессов

  1. Что не является клиническим признаком глюкокортикоидной избыточности?

  • Аллергия

  • Снижение резистентности к инфекции

  • Подавление воспаления

  • Артериальная гипертензия

  1. Специфический иммунный ответ обеспечивается:

  • Т-лимфоцитами

  1. Дегенеративный ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы вправо характеризуется:

  • Выраженной общей лейкопенией, ИЯС « 0,06, отсутствием эозинофилов и созревающих форм нейтрофильных гранулоцитов, выраженной
    сегментоядерной нейтропенией, относительным лимфомоноцитозом


  • Умеренным общим лейкоцитозом, относительной и абсолютной нейтрофилией с гипорегенеративным-дегенеративным сдвигом влево

  • Общей лейкопенией, относительной и абсолютной эозинопенией, относительной и абсолютной нейтропенией с дегенеративным сдвигом влево, относительным лимфомоноцитозом

  • Крайне тяжелой общей лейкопенией, ИЯС = 0, отсутствием эозинофилов и созревающих форм нейтрофильных гранулоцитов, крайне тяжелой сегментоядерной нейтропенией (С/я нейтрофилов < 750 клеток в мкл), относительным лимфомоноцитозом

  1. К типовому нарушению поздней стадии эритропоэза при тяжелой приобретенной гемолитической анемии относится

  • Метаболический ацидоз с уремией и гемоглобинурией

  • Усиление элиминации клеток из кровотока и их фагоцитоз

  • Утрата способности клеток к обратимой деформации

  • Гемосидероз печени

  1. Укажите клеточные органеллы ,которые, как правило, в первую очередь и в наибольшей мере реагируют на повреждающее действие:

  • Митохондрии

  1. Оптимальное течение стресса:

  • Эустресс

  1. Не является биохимическим критерием общего адаптационного синдрома:

  • Гипогликемия

  1. Примером неспецифической патологической реактивности является реактивность при:

  • Сывороточной болезни

  • Кардиогенном шоке

  • Аутоиммунном агранулоцитозе

  • Анафилактическом шоке

  • Первичных иммунодефицитных состояниях

  1. Что не является общебиологическим признаком болезни?

  • Компенсаторная гипертрофия органа

  1. Для туберкулиновой клеточно-опосредованной аллергии не характерно, что:

  • В механизмах развития процесса основную роль играют IgE и IgG4

  • Кожная реакция на специфический антиген выражена через 48- 72 часа

  • Главными медиаторами являются лимфокины

  • Происходит активация тромбоцитов и плазменных факторов свертывания с локальным образованием микротромбов

  • В механизмах развития основную роль играют Th1 и макрофаги






НЕ ЗНАЮ/СОМНЕВАЮСЬ

  1. Что относится к характеристике центрального паралича. Выберите правильную комбинацию ответов. 
    Выберите один ответ: 
    Наблюдается при поражении паллидонигральной системы, по характеру изменения тонуса мышц является спастическим. 
    Развивается в результате органического поражения центрального двигательного нейрона на любом участке корково-спинального пути, по характеру изменения тонуса мышц обычно бывает спастическим. 


  2. Антитромбиногенное свойство эндотелия обусловлено выработкой – варианты ответов: протеина С, молекулы NO, ангиотензина 2; простациклина, протеина С, молекулы NO; антитромбина 3, молекулы NO, ангиотензина 2

  3. Вазодилатирующую функцию обеспечивает

Эндотелиальный вазодилатирующий фактор

  1. !Следует считать пищевое голодание этиологическим фактором или условием возникновений заболевания? 
    Условием возникновения заболевания 


  2. Дегенеративный ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы вправо характеризуется: Выберите один ответ:

Выраженной общей лейкопенией, ИЯС « 0,06, отсутствием эозинофилов и созревающих форм нейтрофильных гранулоцитов, выраженной сегментоядерной нейтропенией, относительным лимфомоноцитозом

Умеренным общим лейкоцитозом, относительной и абсолютной нейтрофилией с гипорегенеративным-дегенеративным сдвигом влево (НЕ ТОЧНО!)

Общей лейкопенией, относительной и абсолютной эозинопенией, относительной и абсолютной нейтропенией с дегенеративным сдвигом влево, относительным лимфомоноцитозом

Крайне тяжелой общей лейкопенией, ИЯС = 0, отсутствием эозинофилов и созревающих форм нейтрофильных гранулоцитов, крайне тяжелой сегментоядерной нейтропенией (С/я нейтрофилов < 750 клеток в мкл), относительным лимфомоноцитозом

  1. К типовому нарушению поздней стадии эритропоэза при тяжелой приобретенной гемолитической анемии относится Выберите один ответ:

Метаболический ацидоз с уремией и гемоглобинурией

Усиление элиминации клеток из кровотока и их фагоцитоз

Утрата способности клеток к обратимой деформации

Гемосидероз печени

  1. Дефицит протромбина приводит к нарушению: Выберите один ответ:

Тромбоцитопоэза

Образования протромбина

Фибринолиза

Образования тромбина

  1. Ведущим механизмом нарушения ранне-средней стадии эритропоэза с развитием диспластических анемий является:
    -Задержка пролиферации эритроидных клеток I, II классов на стадии G2- клеточного цикла
    -Тотальное облучение стволовых клеток
    -Врожденный и приобретенный дефект утилизации железа
    -Нарушение синтеза ДНК при сохранении синтеза РНК и белков
    -Угнетение активности внутриклеточных ферментов гемопоэтической ткани


  2. Укажите изменения в лейкоцитарной формуле при остром бактериальном инфекционном процессе в соответствии с полинуклеарной стадией клеточной реакции при воспалении:

  3. К механизму, вызываещему развитие патологической лейкопении, относится

Аутокринный путь стимуляции

Выделительный

Миелопродуктивный

Лимфопродуктивный

Гемоконцентрационный (Возможно это)

  1. Укажите форму участия нервной системы, которая не способствует формированию нормергической реактивности

Высокая трофическая функция с адекватной стимуляцией обменных процессов

Начальное генерализованное возбуждение

Защитно-приспособительное доминантное возбуждение

Неадекватные кортико-висцеральные отношения

Активное корковое торможение

  1. Заболевание, вызываемое недостатком йодсодержащих гормонов щитовидной железы в детском возрасте

Эндемический зоб (Либо это)

Гипофизарный нанизм

Базедов болезнь

Кретинизм (Либо это)


  1. К механизму вызывающему развитие патологической лейкопении относится:

Гемоконцентрационный

Аутокринный путь стимуляции

Выделительный

Миелопродуктивный

Лимфопродукттивный

  1. Укажите защитно- приспособительный механизм, не характерный для стадии костно-мозговой компенсации острой кровопотери:

Стимуляция выработки эритропоэтина в ЮГА

Увеличение пролиферации клеток 3-5 классов эритропоэза

Стимуляция лейкопоэза и мегакариоцитопоэза

Повышение и перераспределение сосудистого тонуса – повышение АД

Увеличение регенераторной способности костного мозга

  1. Летальность при злокачественной гипертермии:

90-95%

20-30%

До 5%

50%

  1. На формирование индивидуальной реактивности человека не влияет:

!!Приобретенный жизненный опыт

Естественный отбор

Наследственное закрепление конституциональных признаков

Мышление, сознание и вторая сигнальная система

Индивидуальная изменчивость в ходе мутаций

Воздействие факторов внешней среды


  1. К проявлениям патофизиологической стадии аллергии замедленного типа относится:

Хронический воспалительный процесс с образованием эпителиоидных и гигантских клеток

Нарушение анатомической изоляции «забарьерных» органов и тканей

Комплексирование гаптена с белковыми, липидными компонентами клеточных мембран

Иммунологический конфликт с локальным повреждением антигена и его носителей

  1. Повреждение клеток, тканей с развитием системных нарушений, сопровождающихся острой переферической вазодилатацией в результате действия медиаторов аллергии


К причинам, вызывающим нарушения ранней стадии эритропоэза с развитием апластических анемий, не относятся:

Дефициты гуморальных регуляторов эритропоэза: стволовоклеточного факторы, Г-КСФ, ГМ-КСФ, ИЛ-3

Ген аномалии гемопоэтических клеток 1 и 2 класса

Врожденные и приобретенные дефекты утилизации железа

Высокие дозы радиации, тотальное облучение стволовых клеток



  1. Не является формой острой сердечной недостаточности:
    -Кардиосклероз




  1. Роль ретикулярной фармации среднего мозга в патогенезе тонической судороги:

  1. Подавляет активность симпатических центров спинного мозга

  2. Подавляет активность гамма – мотонейронов спинного мозга

  3. Оказывает тормозящее действие на клетки Реншоу

  4. Оказывает возбуждающее действие на клетки Реншоу

К какой категории патологии относится родинка?

  1. Не является формой дистресса:

Избыток гонадотропного гормона

Эмоциональный дистресс

Минералокортикоидная недостаточность

Глюкокортикоидная недостаточность

Глюкокортикоидная избыточность

  1. ?Примером неспецифической патологической реактивности является реактивность при:

Сывороточной болезни

Кардиогенном шоке

Аутоиммунном агранулоцитозе

Анафилактическом шоке

Первичных иммунодефицитных состояниях

  1. К эффекторным механизмам иммунного ответа при аллергии не относятся:

А. Физиологическая толерантность;

Б. Цитотоксичность, цитолиз;

В. Экзоцитоз;

Г. Нейтрализация, преципитация;

Д. Образование гранулем;

Е. Фагоцитоз, эндоцитоз.

  1. К типовым реактивным изменениям в системе лейкоцитов не относятся:

Г. Системные повреждения лейкона;

Д. Лейкемоидные реакции миелоидного типа.




1   2   3   4


написать администратору сайта