1. Электрогенез миокарда серца пд миоцитов желудочков. Механизм их возникновения, форма кривой, фазы
 Скачать 195.49 Kb.
|
|
1.Электрогенез миокарда серца: ПД миоцитов желудочков. Механизм их возникновения, форма кривой, фазы. 1. Потенциал действия кардиомиоцитов (ПД) Клетка живого организма имеет два состояния: покой возбуждение Клетки миокарда обладают возбудимостью, но им не присуща автоматия. В период диастолы мембранный потенциал покоя этих клеток стабилен, и его величина выше (80--90 мВ), чем в клетках водителей ритма. Потенциал действия в этих клетках возникает под влиянием возбуждения клеток водителей ритма, которое достигает кардиомиоцитов, вызывая деполяризацию их мембран. Клетки сердечной мышцы, как и любой другой возбудимой ткани, поляризованы. Мембрана кардио-миоцитов снаружи заряжена поло-жительно, изнутри – отрицательно. Это обусловлено различным содержанием ионов натрия (Na+) и калия (K+) по обе стороны мембраны – внутри сердечных клеток больше K+, а снаружи - Na+(рисунок 9). В покое мембрана кардиомиоцитов непроницаема для ионов Na+, но частично пропускает ионы K+. В результате процесса диффузии в соответствии с концентрационным градиентом ионы K+выходят из кардиомиоцита, увеличивая положительный заряд на его поверхности У клеток рабочего миокарда потенциал покоя составляет – 90 мВ. В потенциале действия различают следующие фазы  Фаза 0 – деполяризация, которая характеризуется повышением натриевой проницаемости за счет активации быстрых натриевых каналов клеточных мембран. В этот период Na+лавинообразно входит в клетку. Эта фаза заканчивается достиже-нием критического уровня деполяризации, при котором происходит изменение знака мембранного потенциала (с -90 мВ до +30 мВ). Фаза 1 – быстрая начальная реполяризация – связана с активацией медленных натриевых и кальциевых каналов; Фаза 2 – медленная реполяризация (плато), характеризующееся дальнейшим повышением входа в клетку ионов кальция (Са2+). В период плато натриевые каналы инактивируются и клетка находится в состоянии абсолютной невозбудимости или рефрактерности. Фаза 3 – быстрая конечная реполяризация обусловлена активацией калиевых каналов. В период фазы 3 закрываются кальциевые каналы за счет чего падает кальциевый ток, дополнительно деполяризующий мембрану. Это ускоряет процесс реполяризации; Фаза 4 – потенциал покоя, в период которого за счет работы калий-натриевого насоса полностью восстанавливается градиент концентраций Na+ и K+ по обе стороны мембраны. Калий-натриевый насос представляет собой белок встроенный в мембрану, который работает таким образом, что выкачивает из клетки 3 иона Na+ и закачивает обратно 2 иона K+.            Электрическая активность типичных миокардиоцитов Миокардиоцитыимеют ряд противоположных особенностей: 1)Они имеют высокий уровень мембранного потенциала - до -80-90мВ. Он обусловлен главным образом градиентом ионов калия и выходом ионов калия из клетки. 2)Форма потенциала действия имеет характерную платообразную форму. 3)Общая амплитуда потенциала действия достигает - 120мВ. 4)Рабочие клетки миокарда в отличие от водителей ритма в состоянии покоя характеризуются чрезвычайно низкой проницаемостью для Na+ и Ca2+. Кроме того, в миокардиоцитах предсердий и желудочков существуют не только обычные, но и дополнительные каналы, открытие которых влияет на возникновение характерного потенциала действия. +1) Быстрые "классические" натриевые каналы. Открываются в момент действия раздражителя и пропускают ионы натрия по градиенту концентрации. 2) Медленные натрий-кальциевые каналы. 3) Хлорные каналы, по которым ионы хлора входят внутрь кардиомиоцитов по градиенту концентрации. 4) Калиевые каналы "задержанного выпрямления". При деполяризации повышают свою проницаемость, но с некоторой задержкой. Особенности возбудимости кардиомиоцитов мВ   Та    к как на протяжении всего потенциала действия быстрые натриевые каналы инактивированы, кардиомиоцит остается невозбудимым длительное время. У него наблюдается абсолютная рефрактерная фаза. Она длится около 270 мс.По   сле этого наступаетфаза относительной рефрактерности (30 мс).t,мс Ее сменяет фаза супернормальной возбудимости (экзальтация). Наличие длительной абсолютной рефрактерной фазы чрезвычайно важно, благодаря ей миокардиоцит не способен к тетаническому сокращению, так как к моменту восстановления возбудимости миокардиоцит заканчивает процесс сокращения. ОСОБЕННОСТИ СОКРАЩЕНИЯ И СОКРАТИМОСТЬ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ Сократительный, или рабочий, миокард состоит из поперечно-полосатых мышечных волокон, примерно 60 мк в длину и 14 мк в диаметре. Саркоплазма включает митохондрии, центрально расположенные ядра и саркоплазматический ретикулум. Собственно сократительным аппаратом являются миофибриллы, состоящие из ряда чередующихся структур саркомеров. Каждый саркомер отграничен двумя темными линиями, отделенными друг от друга z линиями. Каждая миофибрилла состоит из из 200-1000 протофибрилл - собственно сократительных белков - миозина и актина. Кроме непосредственно сократительных белков в сердечной мышце имеется ряд вспомагательных белков: тропомиозин и тропонин. Каждое мышечное волокно содержит поверхностную мембрану - сарколемму, которая охватывает большое число продольно расположенных миофибрилл, имеющих исчерченность и состоящих из сократительных белков. Вглубь миокрадиоцита уходит Т-образное впячивание (Т-система), которое внутри клетки контактирует с цистернами саркоплазматического ретикулума. Механизм сокращения. По механизму сокращения существует несколько теорий, но наиболее приемлимой в настоящее время считается теория Хаксли. Теория Хаксли. Возбуждение, доходя до кардиомиоцита, вызывает деполяризацию мембраны кардиомиоцита. При этом происходит деполяризация мембраны конечных цистерн продольной системы канальцев и освобождение ионов кальция. Кроме того, при возбуждении ионы кальция поступают из внешней среды и из митохондрий. Кальций диффундирует в миофибриллы и взаимодействует с тропонином. Это меняет положение тропомиозина на актиновой нити, в результате открываются центры актиновой нити. В результате миозиновые мостики способны вступать в контакт с актином. Далее начинается мостиковый цикл: 1- взаимодействие, 2-тяга, 3- отщепление мостика при расщеплении АТФ. При чем, чем больше ионов кальция высвобождается из СПР, тем больше число взаимодействующих мостиков и тем выше сила сокращения. Особенности сократимости 1. Так как сердечная мышца сокращается дольше, чем скелетная (до 0,3 с) и период рефрактерности также продолжительный (0,27с). Поэтому сердце никогда не дает тетанических сокращений. Кроме этой особенности сократимости в сердечной мышце еще имеется ряд особенностей. 2. В скелетных мышцах чем больше сила раздражителя, тем больше сила сокращения (ответная реакция). В сердце такой зависимости нет. В сердечной мышце сила сокращения не зависит от силы раздражителя. Сердце работает по закону "все или ничего". 3. Если же сердечную мышцу раздражать различной частотой, то сила сокращения меняется. Чем больше частота раздражителя, тем больше сила сокращения (ответная реакция усиливается). Данная зависимость получила название закона лестницы Боудича (феномен). Объясняется тем, что при частом действии раздражителя кальциевый насос не успевает откачивать кальций из клетки, поэтому сила сердечных сокращений увеличивается. 4. Сила сердечных сокращений зависит от степени растяжения мышцы, т.е. зависит от количества притекающей крови. Чем больше приток, тем больше отток (закон Старлинга). В основе закона лежит: чем сильнее растянута сердечная мышца, тем сильнее растягивается мембрана и больше кальция, натрия и питательных веществ проникает в сердечную мышцу и сила сердечных сокращений увеличивается. Также при растяжении сердечной мышцы вобуждаются рецепторы и за счет интракардиальных рефлексов усиливается работа сердца. У спортсменов сердце сокращается реже (брадикардия), но сильнее, т.е. крови выбрасывается больше. Если крови из сердца выбрасывается мало, то сердцу надо сокращаться чаще (тахикардия). ОСОБЕННОСТИ ПРОВЕДЕНИЯ И ПРОВОДИМОСТЬ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ Скорость проведения возбуждения. В миокарде существует два механизма проведения возбуждения - с участием специализированной проводящей системы и без нее за счет передачи импульса с одного миокардиоцита на другой. Скорость проведения возбуждения от синусового узла к предсердно-желудочковому узлу колеблется в узких пределах, составляя 0,8 -1,0 м/c. С такой же скоростью распространяется импульс в мышечных волокнах предсердий и желудочков. По проводящей системе сердца скорость значительно возрастает, может достигать 4-5 м/с. В пучке Гиса - 1,0 - 1,5, в волокнах Пуркинье - 3,0 м/с. Лишь в волокнах атриовентрикулярного узла импульс задерживается и бежит с малой скоростью - 5 см/c (0,05 м/с). Вследствие чего систола предсердий успевает закончиться раньше, чем возбуждение распространится на миокард желудочков и вызовет их сокращение. +Быстрое проведение возбуждения в волокнах проводящей системы сердца определяет почти одновременное возбуждение всех участков желудочков. Время полного охвата составляет около 10-15 мс. В связи с этим возрастают мощность сокращения и эффективность работы, связанная с проталкиванием желудочком крови. |