Физа сердце. 1. Физиологические свойства сердечной мышцы. Возбудимость сердечной мышцы, её характеристика. Потенциал действия кардиомиоцитов. Особенности возбудимости сердечной мышцы.
 Скачать 282.8 Kb.
|
|
Система мониторинга АД и ОЦК В организме существует система монито ринга АД и ОЦК. Эта система обеспечивает постоянную информацию ЦНС об уровне этих показателей и является важнейшим звеном в функциональной системе, обеспечивающей гомеостатирование (поддержание на постоянном уровне) важнейших параметров внутренней среды. Мониторинг осуществляется афферентными системами, нервные окончания которых способны воспринимать изме нение давления, а некоторые из них - изменение объема цир кулирующей крови. Обозначаются общим термином - барорецепторы. Барорецепторыимеются во всех отделах сосудистого русла, в том числе и в сердце. Зоны скопления этих рецепто ров обозначают термином рефлексогенные зоны. Важную роль в регуляции этих параметров играют некоторые 1) со судистые рефлексогенные зоны: аортальная, каротидная, устьев полых вен и др. и 2) рефлексогенные зоны сердца. Рефлексогенные зоны сердца - барорецепторы в сердце. Информируют о растяжении сердца кровью, т.е. о степени наполнения. Рефлексогенные зоны, их характеристика Существуют три группы рецепторов: Первая группа - барорецепторы, воспринимающие ритмические колебания артериального давления, обуслов ленные систолой и диастолой. Вторая группа- представлена барорецепторами низкого давления, ко торые расположены в устьях полых вен, в устье легочных вен, в правом и левом предсердии. Это - волюморецепторы. Они информируют об изменениях объема крови. Третья группа- вибрационные рецепторы, воспри нимают изменения давления, связанные с вихревым движе ние крови (турбулентностью потока). Все три группы рецепторов меняют импульсацию при изменении давления. Система гомеостатирования АД, закономерности функционирования Импульсация от барорецепторов идет по афферентным волокнам в ЦНС, прежде всего к структурам продолговатого мозга. Импульсация, возникающая при повышении АД, при водит к: а)торможению прессорной части сосудодвигательного центра и сопряженной активации его депрессорной части. Это вызывает торможение симпатических цен тров спинного мозга, т.е:
б)повышению тонуса центров блуждающих нервов и это: 1) оказывает на сердце отрицательный хроно- и инотропные эффекты; 2) уменьшает систолический выброс; 3) снижает частоту сердцебиений; 4) уменьшает МОК. Результат торможения симпатических влияний и активации парасимпатических влияний на ССС: снижение венозного возврата крови к сердцу. Это наряду со снижением ОПС, уменьшением УО и ЧСС, нормализует АД. При снижении (падении) давления - напротив:
Это вызывает: а) констрикцию (сужение) кровеносных сосудов (артериол); б) повышение ОПС; в) учащение сердцебиений; г) усиление работы сердца; д) увеличение венозного возврата крови к сердцу; е) увеличение МОК. Все это повышает снизившееся артериальное давление, нормализует его. Гомеостатирование АД – золотое правило гемодинамики. Объем циркулирующей крови (ОЦК), факторы его определяющие У мужчин он составляет в среднем 5,5 л (75-80 мл/кг), у женщин - 4,5 л (около 70 мл/кг). ОЦК делится в соотношении 1:1 на: 1) непосредственно циркулирующую по сосудам, 2) депонированную (селезенка, печень, легкие, подкож ные сосудистые сплетения - депо крови). Некоторая часть депонированной крови постоянно об новляется. Под действием нервных и гуморальных факторов большая часть депонированной крови легко мобилизуется в кровоток. При этом увеличивается венозный возврат, возрастает МОК, а также повышается АД, в большей степени диастолическое. Факторы, определяющие ОЦК: 1. Факторы, регулирующие обмен воды и веществ меж ду кровью и интерстициальным пространством. 2. Факторы, регулирующую работу почек. 3. Факторы, регулирующие объем эритроцитарной массы. Система гомеостатирования ОЦК, закономерности функционирования Увеличение объема циркулирующей крови (гиперволюмия). При гиперволюмии возникает избыточное растяжение предсердий. Это вызывает: 1) рефлекторное расширение артериол большого круга кровообращения (рефлекс Бецольда-Яриша); 2) из предсердий выделяется большое количество предсердного натрийуретического гормона (атриопептида), который снижает активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, т.к он: - тормозит выделение ренина => уменьшает образование ангиотензина => идет дилятация сосудов и увеличение объема сосудистого русла; - тормозит действие альдостерона в почках => способствует выделению натрия и воды из организма; - уменьшает выделение вазопрессина (АДГ) => способствует выведению воды из организма. Все это нормализует объем циркулирующей крови и обеспечивает соответствие его объему кровеносного русла, т.е. нормализуется не только объем, но и АД. Кроме того, увеличение объема циркулирующей крови вызывает дополнительное раздражение волюморецепторов устий полых вен. что приводит к увеличению частоты сердцебиений (рефлекс Бейнбриджа). Это ускоряет перекачива ние крови из венозной системы в артериальную, разгружает левое сердце, предотвращает застой крови в малом круге кровообращения. При снижении объема циркулирующей крови (гиповолюмия) импульсация от волюморецепторов поступает в центральную нервную систему и достигает супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса, их возбуждение запускает две цепочки. Первая - гипоталамус - передняя доля гипофиза (уси ление секреции АКТГ) - кора надпочечников (усиление сек реции альдостерона) и как следствие: 1) усиление реабсорбции натрия, а следом и 2) усиление реабсорбции воды в почках. 3) ускорение всасывания воды в ЖКТ; 4) формирование чувства жажды; 5) увеличение потребления воды. Вторая - гипоталамус - задняя доля гипофиза (усили вается выработка вазопрессина (антидиуретического гормо на)), увеличивается выделение вазопрессина задней долей гипофиза и, как следствие, усиление реабсорбции воды в почках. И первое, и второе воздействия ведут к задержке во ды в организме, к усилению ее потребления, а значит в конечном итоге к восстановлению объема циркулирую щей крови. Дополнительные механизмы. 1. Дополнительноснижение кровотока через почки активирует выброс ренина, который стимулируется образованием ангиотензина II, что, с одной стороны, еще более стимулирует выброс альдостерона корой надпочечников, задерживает воду в организме, с другой - вызывает констрикцию мелких сосудов. Это является одним из факторов обеспечения соот ветствия объему циркулирующей крови и сосу дов. 2. Снижение объема циркулирующей крови приводит к падению АД, и это включает механизмы гомеостатирования АД (учащение сердцебиений, сокра щение сосудов и т.д.), которые направлены на то, чтобы привести в соответствие объем циркули рующей крови и объем кровеносного русла. Регуляция ОЦК через осморецепторы. Важную роль в поддержании объема циркулирующей крови играет механизм, обеспечиваю щий постоянство осмотического давления. Увеличение (гиперосмолярность) или снижение (гипоосмолярность) осмотического давления воспринимает ся осморецепторами гипоталамуса. Нейроны супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса обладают высокой осмочувствительностью (В этой зоне гематоэнцефалический барьер отсутствует). Гиперосмолярность, возникающая при потере жидко сти (уменьшении объема циркулирующей крови) стимули рует выработку вазопрессина (антидеуретического гор мона), он действует на V2-рецепторы в почках: 1) изолированно усиливает реабсорбцию воды, 2) задерживает воду в организме, 3) формирует чувство жажды и тем самым способствует 4) нормализации объема циркулирующей крови. Гипоосмолярность, возникающая при избытке жидко сти в организме, вызывает торможение выделения вазо прессина (антидиуретического гормона) и, как следствие, обильное мочеотделение. Кроме того, первично на увеличение осмолярности мо гут среагировать осморецепторы воротной вены - реакция на увеличение суммы солей (сразу после еды - жажда, увеличе ние приема воды и т.д.) Реализация эффекта через гипотала мус и стимуляцию выделения АДГ (вазопрессина). При резком быстром снижении АД и уменьшении объема циркулирующей крови происходит: 1. Быстрое перераспределение жидкости между тка нями и кровью (жидкость идет на уровне капилля ров в кровеносное русло). 2. Компенсаторно усиливается венозный возврат крови к сердцу, для того чтобы сохранить хотя бы на минимальном уровне ударный объем, а также количе ство крови, находящейся в артериальной системе. 3. Происходит пополнение циркулирующей фракции крови за счет мобилизации крови из депо крови. 4. Усиливается сброс крови через сосудистые шунты. 5. Компенсаторно увеличивается ОПС, что позволяет удержать АД на минимально необходимом уровне. 6. Минимизируется кровоток через органы. 7. Происходит централизация кровообращения. 17. Регуляция работы сердца. Саморегуляция сердечной деятельности. Законы саморегуляции. Нервная регуляция деятельности сердца. Гуморальная регуляция деятельности сердца. Кардиальные рефлексы. Регуляция работы сердца 1.Саморегуляция. 2.Гуморальная регуляция. 3.Нервная регуляция. Задачи регуляции:
Законы саморегуляции 1.Закон Франка-Старлинга - сила сердечных сокраще ний пропорциональна степени растяжения миокарда в диастолу. Этот закон показывает, что сила каждого сердечного сокращения пропорциональна конечнодиастолическому объему, чем больше конечнодиастолический объем, тем сильнее сила сердечных со кращений. 2.Закон Анрепа - сила сердечных сокращений возрас тает пропорционально повышению сопротивления (давления крови) в артериальной системе. Сердце при каждом сокращении подстраивает силу сокра щения под уровень давления, который имеется в на чальной части аорты и легочной артерии, чем больше это давление, тем сильнее сердечное сокращение. 3.Закон Боудича - в определенных пределах возраста ние частоты сердечных сокращений сопровождается увеличением их силы. Существенно, что сопряжение частоты и силы сокра щения определяет эффективность насосной функции сердца при различных режимах функционирования. Таким образом, сердце само способно регулировать свою основную деятельность (сократительную, насосную) без прямого участия нейрогуморальной регуляции. Нервная регуляция деятельности сердца Эффекты, наблюдаемые при нервных или гуморальных влияниях на сердечную мышцу:
Влияние вегетативной нервной системы. 1. Парасимпатическая нервная система: а) перерезка волокон ПСНС, иннервирующих серд це - «+» хронотропный эффект (устранение тормо зящего вагусного влияния, центры n.vagus исходно находятся в тонусе); б) активация ПСНС, иннервирующих сердце - «-» хроно- и батмотропный эффект, вторичный «-» инотропный эффект. 2. Симпатическая нервная система: а) перерезка волокон СНС - нет изменений в деятельности сердца (симпатические центры, иннервирующие сердце, исходно не обладают спонтанной активностью); б) активация СНС - «+» хроно-, ино-, батмо- и дромо тропный эффекты. Гуморальная регуляция деятельности сердца Прямая (непосредственное влияние гуморальных фак торов на рецепторы миокарда). Основные гуморальные регуляторы деятельности сердца: 1. Ацетилхолин Действует на М2-холинорецепторы, что приводит к развитию отрицательного хронотропного и отрицательного ионотропного эффектов. Кроме того, АХ активирует калиевые каналы атипичных кардиомиоцитов, вызывает развитие гиперполяризации и снижает возбужимость этих клеток, вызывая урежение сердечных сокращений (отриц. хронотропный эффект) 2. Адреналин Действует на β1-адренорецепторы. Такое воздействие ускоряет сократительные процессы в миокарде и проявляется как положительные ино- и хронотропные эффекты. 3. Тироксин усиливает сердечные сокраще ния. 4. Глюкагон усиливает сердеч ные сокращения. 5. Глюкокортикоиды усиливают действие катехоламинов за счет того, что повышают чувствительность адренорецепторов к адреналину. 6. Вазопрессин усиливает сердечные сокращения. Простагландины I2, Е2 ослабляют симпатические влия ния на сердце. Аденозин. Влияет в миокарде на Р1-пуриновые рецеп торы, за счет этого снижается пейсмекерная активность синоатриального узла, уменьшается возбудимость других отделов проводящей системы сердца. Ионы калия. Избыток калия вызывает гиперполяриза цию мембран кардиомиоцитов и, как следствие, брадикардию. Малые дозы калия увеличивают возбудимость сердеч ной мышцы. Кардиальные рефлексы Особенность: изменение деятельности сердца происхо дит при воздействии раздражителя на любую рефлексоген ную зону. Это связано с тем, что сердце, как центральный, наиболее лабильный компонент системы кровообращения, принимает участие при любой срочной адаптации. Рефлекторная регуляция сердечной деятельности осу ществляется за счет собственных рефлексов, формируемых с рефлексогенных зон сердечно-сосудистой системы, и сопряженных рефлексов, формирование которых связано с воздействием на другие, не связанные с системой кровооб ращения рефлексогенные зоны. I.Основные рефлексогенные зоны сосудистого русла:
II. Внесосудистые рефлексогенные зоны. Основные рецепторы рефлексогенных зон сердечно сосудистой системы:
Барорефлексы. Повышение АД приводит к рефлекторному урежению сердечной деятельности, снижению ударного объема (парасимпатическое влияние). Падение давления вызывает рефлекторное увеличение ЧСС и повышение УО (симпатическое влияние). Рефлексы с волюморецепторов. Уменьшение ОЦК ведет к увеличению ЧСС (симпатическое влия ние). 2. Хеморецепторы, реагирующие на изменение концен трации кислорода и углекислого газа крови. При гипоксии и гиперкапнии ЧСС увеличива ется (симпатическое влияние). Избыток кислорода вызывает уменьшение ЧСС. 3. Рефлекс Бейнбриджа. Растяжение устий полых вен кровью вызывает рефлекторное увеличение ЧСС (торможение парасимпатического влияния). Рефлексы с внесосудистых рефлексогенных зон Классические рефлекторные влияния на сердце. 1.Рефлекс Гольца. Раздражение механорецепторов брюшины вызывает урежение сердечной деятельно сти. Такой же эффект при механическом воздейст вии на солнечное сплетение, сильном раздражении холодовых рецепторов кожи, сильных болевых воз действиях (парасимпатическое влияние). 2.Рефлекс Данини-Ашнера. Надавливание на глазные яблоки вызывает урежение сердечной деятельности (парасимпатическое влияние). 3. Двигательная активность, несильные болевые раз дражения, активация тепловых рецепторов вызывают увеличение ЧСС (симпатическое влияние). |