Главная страница
Навигация по странице:

  • 1. Гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев почки.

  • 2. Жировая дистрофия гепатоцитов.

  • 3. Гиалиноз белого тела и сосудов яичника.

  • 4. Ожирение сердца.

  • 5. Гемосидероз стенки кисты мозга.

  • 6. Гемосидероз стенки кисты мозга (реакция Перлса)

  • 7. Пигментный невус.

  • 8. Ишемический инфаркт селезёнки.

  • 9. Геморрагический инфаркт легкого.

  • 10. Мускатная печень.

  • 11. Бурая индурация легких.

  • 12. Очаговое кровоизлияние в мозг

  • 13. Красный тромб с началом организации (2 картинка), на 1 – канализация тромба.

  • 14. Эмболия опухолевыми клетками сосудов лёгкого

  • 15. Жировая эмболия лёгких.

  • 1. Гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев почки


    Скачать 4.86 Mb.
    Название1. Гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев почки
    Анкорmikropreparaty.docx
    Дата11.02.2017
    Размер4.86 Mb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаmikropreparaty.docx
    ТипДокументы
    #2565

    c:\documents and settings\cooper\рабочий стол\новая папка (3)\препараты по пат ану\снимки 009.jpgc:\documents and settings\cooper\рабочий стол\новая папка (3)\препараты по пат ану\снимки 001.jpg
    1. Гидропическая дистрофия эпителия извитых канальцев почки.
    Просвет канальца резко сужен, ядра эпителиальных клеток смещены на периферию, сморщиваются, возможна их вакуолизация. В цитоплазме эпит. клеток наблюдается большое количество вакуолей, заполненных цитоплазматической жидкостью. Из-за вакуолизации цитоплазмы эпит. клетки значительно увеличены в размерах.


    c:\documents and settings\cooper\рабочий стол\новая папка (3)\препараты по пат ану\снимки 007.jpg

    2. Жировая дистрофия гепатоцитов.
    В гепатоцитах наблюдается многочисленное содержание крупных капель жира, которые сливаются в одну жировую вакуоль, заполняющую практически всю цитоплазму. Эта «вакуоль» отодвигает ядро на периферию. Гепатоциты напоминают жировые клетки и располагаются на периферии печеночной дольки. Жировые капли оптически пусты из-за предварительной фиксации препарата в спирте.

    c:\documents and settings\cooper\рабочий стол\новая папка (3)\препараты по пат ану\снимки 014.jpg
    3. Гиалиноз белого тела и сосудов яичника.
    При гиалинозе сосудов гиалин расположен в субэндотелиальном слое, мышечная оболочка истончена. Стенка сосудов резко утолщена, а просвет сильно сужен. В поле зрения Обнаруживаются гиалинизированные белые тела – обширные гомогенные образования бледно-розового цвета.

    c:\documents and settings\cooper\рабочий стол\новая папка (3)\препараты по пат ану\снимки 011.jpg
    4. Ожирение сердца.
    При ожирении сердца жировая ткань достигает в эпикарде значительной толщины и проникает вглубь миокарда.
    Миокард утрачивает обычное строение: мышечные волокна разъединяются тяжами жировых клеток. В отдельных мышечных пучках можно обнаружить явления атрофии.

    c:\documents and settings\cooper\рабочий стол\новая папка (3)\препараты по пат ану\снимки 015.jpg
    5. Гемосидероз стенки кисты мозга.
    В стенке кисты наблюдается скопление крупных клеток (гемосидерофагов), в цитоплазме которых обнаруживается большое количество бурого пигмента – гемосидерина. В центе кисты, вдалеке от неповрежденных клеток обнаруживает пигмент гематоидин (желтого цвета).
    c:\documents and settings\cooper\рабочий стол\новая папка (3)\препараты по пат ану\снимки 018.jpgc:\documents and settings\cooper\рабочий стол\новая папка (3)\препараты по пат ану\снимки 019.jpg
    6. Гемосидероз стенки кисты мозга (реакция Перлса) – самый бледный препарат.
    Гемосидерин окрашивается в сине-голубой цвет (образование берлинской лазури).
    c:\documents and settings\cooper\рабочий стол\новая папка (3)\препараты по пат ану\снимки 020.jpg

    7. Пигментный невус.
    В дерме наблюдается скопление меланоцитов, содержащих черно-коричневый пигмент – меланин.


    c:\documents and settings\cooper\рабочий стол\новая папка (3)\препараты по пат ану\снимки 025.jpg
    8. Ишемический инфаркт селезёнки.
    В поле зрения клиновидный участок ткани селезенки, в котором видны тени некротизированных клеток с лизированными ядрами. По периферии инфаркта наблюдается выраженное полнокровие сосудов – демаркационная зона.
    c:\documents and settings\cooper\рабочий стол\новая папка (3)\препараты по пат ану\снимки 027.jpg

    9. Геморрагический инфаркт легкого.
    Зона инфаркта выглядит в виде бледно окрашенных межальвеолярных перегородок и наблюдается множество бледных эритроцитов в просветах альвеол. После распада эритроцитов возможно выявление гемосидерофагов, окружающих участок некроза.

    c:\documents and settings\cooper\рабочий стол\новая папка (3)\препараты по пат ану\снимки 029.jpgc:\documents and settings\cooper\рабочий стол\новая папка (3)\препараты по пат ану\снимки 031.jpg

    10. Мускатная печень.
    Центральная вена полнокровна, в центре дольки (центролобулярно) – кровоизлияние и некроз гепатоцитов. Печеночные балки изменены. На периферии дольки – жировая дистрофия гепатоцитов. При продолжительном венозном застое – фиброз печени, а затем цирроз.

    c:\documents and settings\cooper\рабочий стол\новая папка (3)\препараты по пат ану\снимки 032.jpg
    11. Бурая индурация легких.
    В просвете альвеол и в утолщенных межальвеолярных перегородках (из-за разрастания соединительной ткани) наблюдается скопление «клеток сердечных пороков», содержащих гемосидерин, который образуется из разрушенных эритроцитов, вышедших из просвета сосуда из-за повышенной проницаемости последнего.


    c:\documents and settings\cooper\рабочий стол\новая папка (3)\препараты по пат ану\снимки 039.jpg

    12. Очаговое кровоизлияние в мозг.
    Вокруг переполненного кровью сосуда расположено скопление эритроцитов – диапедезное кровоизлияние в вещество мозга. Ткань по соседству с геморрагическим очагом изменена: отёк, воспаление, дегенеративные изменения в нервных элементах.


    c:\documents and settings\cooper\рабочий стол\новая папка (3)\препараты по пат ану\снимки 040.jpgc:\documents and settings\cooper\рабочий стол\новая папка (3)\препараты по пат ану\снимки 041.jpg
    13. Красный тромб с началом организации (2 картинка), на 1 – канализация тромба.
    В просвете вены – пристеночный красный тромб, образованный эритроцитами, тромбоцитами и фибрином. Со стороны эндотелия сосуда наблюдается прорастание соединительнотканных пучков в толщу тромба в области головки. В дальнейшем весь тромб замещается соединительной тканью, в которой появляются щели и каналы – канализация тромба. Затем эти каналы выстилаются эндотелием и превращаются в «сосуды» - васкуляризация тромба.


    c:\documents and settings\cooper\рабочий стол\новая папка (3)\препараты по пат ану\снимки 042.jpg

    14. Эмболия опухолевыми клетками сосудов лёгкого.
    В поле зрения видна вена, просвет которой заполнен клетками атипичной формы, с большим гиперхромным ядром. Опухолевые клетки наблюдаются так же и в межальвеолярных перегородках.

    c:\documents and settings\cooper\рабочий стол\новая папка (3)\препараты по пат ану\снимки 043.jpg

    15. Жировая эмболия лёгких.
    Просветы сосудов заполнены каплями жира, окрашенными в красно-оранжевый цвет суданом ІІI. Величина и форма жировых капель разнообразны в зависимости от калибра сосуда, в котором они располагаются. Характерных изменений в лёгочной ткани не наблюдается, т.к. из-за жировой эмболии быстро наступает смерть. Но при этом некоторые сосуды лёгкого совершенно спадаются и лишаются крови, в то время как сосуды, расположенные выше эмбола – переполняются кровью.


    написать администратору сайта