1. Живое характеризуется негэнтропией, метаболизмом, размножением, наследственностью и изменчивостью. 2
 Скачать 183 Kb.
|
|
139. Гены, локализованные в одной хромосоме, наследуются: сцепленно. 140. Расстояние между генами, согласно теории Моргана, определяется: процентом кроссоверных организмов, полученных при анализирующем скрещивании. 141. Частота кроссинговера зависит: от расстояния между генами в хромосоме. 142. Чем дальше находятся друг от друга гены в хромосоме, тем кроссоверных форм: больше. 143. Возможное число кроссоверных форм: всегда меньше 50%. 144. Если расстояние между генами А-В составляет 15 морганид, генами А-С 25 морганид, а генами В-С 10 морганид, то гены в хромосоме расположены в порядке: А-В-С. 145. Число кроссоверных гамет будет больше, если расстояние между генами, контролирующими исследуемые признаки, будет равно: 25 морганид. 146. Если мужчина с полученными от матери полидактилией и катарактой, гены которых доминантны, локализованы в одной аутосоме и сцеплены абсолютно, женится на здоровой женщине, то дети унаследуют более вероятно: оба порока одновременно, будут здоровы. 147. Если расстояние между генами А и В в аутосоме составляет 40 морганид, то в дигетерозиготном организме образуется гамет: 30% каждого сорта некроссоверных, 20% каждого сорта кроссоверных. 148. Гомогаметность характерна для самок: млекопитающих, дрозофил. 149. Сцепленно с полом наследуются признаки, контролируемые генами, локализованными: в Х-хромосомах, в Y-хромосо-мах. 150. Полностью сцепленно с полом наследуются признаки, контролируемые генами, находящимися: в негомологичном участке Х-хромосомы, в негомологичном участке Y-хромосомы. 151. В брак вступают женщина-носитель гемофилии и здоровый мужчина. Возможность фенотипического проявления этого признака у детей составляет: 50% среди мальчиков. 152. Если мужчина, страдающий дальтонизмом, женится на женщине-носитель-нице этого же гена, вероятность проявления этого признака у детей составит: 50% среди девочек и 50% среди мальчиков. 153. В брак вступает мужчина, имеющий гипертрихоз, наследуемый как признак, сцепленный с Y-хромосомой. Вероятность проявления этого признака у детей: 100% среди мальчиков. 154. Основные понятия и их определения: Признаки, сцепленные с полом – признаки контролируются генами, локализованными в половых хромосомах. Признаки, зависимые от пола – характер проявления доминантного гена зависит от пола. Признаки, ограниченные полом – гены имеются у обоих полов, но признаки проявляются у одного пола. 155. Модификационная изменчивость связана: с изменением активности ферментов. 156. Методом изучения модификационной изменчивости является: вариационно-стстаический. 157. Диапазон модификационной изменчивости является: нормой реакции. 158. Значения признака образуют вариационный ряд при изменчивости: модификационной. 159. Вариационная кривая, отражающая изменение признака в пределахнормы реакции, показывает, что организмы: со средним значением признака встречаются с высокой частотой, с крайними значениями признака встречаются редко. 160. Норма реакции признака: наследуется, носит приспособительный характер, может изменяться под влиянием факторов среды. 161. Нестабильные условия среды способствуют сохранению организмов: с широкой нормой реакции. 162. Степень выраженности признака называется: экспрессивностью. 163. Пробиваемость гена в признак называется: пенетрантностью. 164. Новые сочетания признаков у потомства обусловлены: комбинацией генов. 165. Механизмы комбинативной изменчивости: кроссинговер, случайный подбор родительских пар, случайная встреча гамет при оплодотворении, вегетативное размножение. 166. Рекомбинация наследственной информации осуществляется: при коньюгации. 167. Новые сочетания признаков у организмов возможны в результате: независимого расхождения хромосом, кроссинговера, случайной встречи гамет при оплодотворении, случайного подбора родительских пар. 168. Мутации и их характеристика: Гетероплоидия – увеличение или уменьшение кариотипа на одну хромосому. Полиплоидия – увеличение числа хромосом, кратное гаплоидному набору. Инверсия – поворот участка хромосомы на 180 . Дупликация – удвоение участка хромосомы. Делеция – утрата части хромосомы. 169. Генными мутациями обусловлены: серповидноклеточная анемия, фенил клетонурия. 170. Генеративные мутации наследуются, носят ненаправленный характер, у генетически близких видов сходны. 171. Закон гомологических рядов наследственной изменчивости был открыт в 1932 году: Н.И.Вавиловым. 172. Роль мутации в эволюционном процессе заключается: в увеличении генетического разнообразия особей популяций, в увеличении резерва для наследственной изменчивости. 173. К антимутационным механизмам относятся: репарация ДНК, многократные повторы генов, парность хромосом, вырожденность генетического кода. 174. Периоды воздействия на человека повышенной солнечной активности сопровождаются: увеличением частоты мутаций, ростом частоты генетически обусловленных заболеваний, увеличением частоты появления злокачественных опухолей. 175. Генеалогический метод позволяет установить: тип наследования заболевания или признака, прогноз риска заболевания для потомства. 176. При аутосомно-доминантном типе наследования: признак обнаруживается в каждом поколении, вероятность проявления редкого признака у ребенка, если этот признак имеет один из родителей, равен 50%, потомки мужского и женского пола наследуют признаки с одинаковой частотой. 177. Основным методом диагностики хромосомных болезней человека является: цитогенетический. 178. Генные мутации можно выявить с помощью метода: биохимического. 179. Цитогенетический метод выявляет мутации: хромосомные, геномные. 180. Для прямого способа изучения кариотипа человека используется: делящиеся клетки костного мозга. 181. Материал для непрямого способа изучения кариотипа: культура клеток из амниотической жидкости. 182. Денверская классификация хромосом основана: на дифференциальном окрашивании хромосом. 183. Парижская классификация хромосом основана: на дифференциальном окрашивании метафазных хромосом. 184. Геномными мутациями обусловлены: синдром Дауна, синдром Патау. 185. Нарушение числа аутосом обуславливает синдромы: Патау, Дауна. 186. Связаны с нарушением структуры хромосом синдромы: Вольфа, “Кошачьего крика”. 187. Кариотип и хромосомные болезни: 47.21+ -- синдром Вольфа 47.ХХХ -- синдром женской трисомии 47.ХХУ -- синдром Кляйнфельтера 188. Экспресс метод определения полового хроматина может быть использован для диагностики синдромов: Шерешевского-Тернера, Кляйнфельтера. 189. Х-половой хроматин (тельце Барра) отсутствует при синдроме: Шерешевского-Тернера. 190. Х-половой хроматин определяется: в соматических клетках на стадии интерфазы. 191. Для установления соотносительной роли генотипа и среды в развитии заболеваний у человека применяется метод: близнецовый. 192. Ведущий фактор для развития признака или заболевания - Признаки или заболевания. Коэффициент наследуемости Хольцингера Среда – паротит (свинка) Н=1.0, незаращение верхней губы Н=0.3, эндемический зоб Н=0.4. Генотип – форма носа Н=1.0 Среда и генотип – сахарный диабет Н=0.6 193. Популяционная генетика человека изучает: генетическую структуру популяций, частоту встречаемости аллелей, обуславливающих заболевания человека. 194. Частота встречаемости генетически обусловленных заболеваний человека распределяется по закону: Харди-Вайнберга. 195. Увеличение риска рождения детей с наследственными аномалиями обусловлено: географическими изолятами, родственными браками. 196. Географические и социальные изоляты увеличивают риск рождения детей с наследственной патологией вследствии: гомогенезации популяций. 197. Нарушение панмиксии в популяциях приводит: к увеличению наследственных патологий, к вероятности перехода рецессивных генов в гомозиготное состояние. 198-199. Степень родства и доля общих генов: Монозиготные близнецы – 100% Сибсы – 50% Дядя и племянник – 25% Родитель и ребенок – 50% дед и внук – 25% 200. Коэффициент родства определяет: долю общих генов, полученных от предков 201. Родственные браки увеличиваюь вероятность: перехода рецессивных генов в гомозиготное состояние. 202. Фаги могут осуществлять: трансдукцию. 203. Способами трансгенеза являются: трансформация, трансдукция. 204. Методом генной инженерии является: трансгеноз. 205. ПОЛУЧЕНИЕ - МЕТОДЫ Штаммов кишечной палочки, синтезирующей гормоны человека, является задачей – генной инженерии. Гормонов человека, синтезированных кишечной палочкой в промышленных масштабах, является задачей -- биотехнологии. 206. Генотерапия заключается: в репарации дефектного гена, в замене дефектного гена. ГОМЕОСТАЗ 207. Генетический гомеостаз – это: сохранение генетической индивидуальности. 208. Механизмы поддержания генетического гомеостаза: редупликация ДНК, репарация ДНК, точное распределение генетической информации при митозе. 209. При опухолевом росте: пролиферация клеток возрастает, способность к дифференцировке утрачивается. 210. Конституционный иммунитет обусловлен: отсутствием взаимодействия между клеточными рецепторами и антигеном. 211. К неспецифическим факторам иммунной защиты у млекопитающих относятся: барьерная функция эпителия кожи и слизистых оболочек, лизоцим, бактерицидные свойства желудочного и кишечного сока. 212. К неспецифическим факторам иммунной защиты у позвоночных относятся: тканевые барьеры и лизоцим. 213. К центральным органам иммунной системы амниот относятся: Пейеровы бляшки тонкого кишечника, сумка Фабрициуса, костный мозг, тимус. 214. Периферическими органами системы иммунитета являются: лимфатические узлы, селезенка, небные миндалины. 215. У человека органами иммунной системы являются: лимфатические узлы, Пейеровы бляшки, костный мозг. 216. Формы иммунитета и примеры: Специфический – антителообразование. Неспецифический – барьерные свойства кожи, антимикробные свойства лизоцима. 217. Антитела синтезируют: плазматические клетки. 218. Клеточный иммунитет не развивается: при аутотрансплантации. 219. Толерантность – это: отсутствие иммунного ответа на антиген. 220. Физиологическая регенерация обеспечивает: самообновление на тканевом уровне. 221. Основные способы репаративной регенерации внутренних органов млекопитающих: регенерационная гипертрофия, компенсаторная гипертрофия. 222. Восстановление структуры и функции оставшейся после резекции части паренхиматозного органа обусловлено: регенерационной гипертрофией. 223. Для регенерационной гипертрофии характерно: восстановление первоначальной массы поврежденного органа, увеличение числа и размеров клеток, образование рубца на месте травмы. 224. Регенерационная гипертрофия характеризуется: заживление раневой поверхности рубцом, восстановление массы органа за счет увеличения числа и размеров клеток. 225. Регенерация внутренних органов млекопитающих происходит путем: регенерационной и компенсаторной гипертрофии, эндоморфоза и вставочного роста. 226. Репаративная регенерация обеспечивает у млекопитающих: восстановление части утраченного органа в результате повреждения. 227. Компенсация массы и функции оставшегося органа при удалении парного обусловлено: компенсаторной гипертрофией. 228. Механизмы регенерации и примеры: Пролиферация клеток – эпителий кожи, эпителий желудочно-кишечного тракта. Увеличение числа внутриклеточных структур. Полиферация клеток отсутствует – нервная и мышечная ткани. 229. Атипичная регенерация называется: гетероморфозом. 230. Аллотрансплантация происходит наиболее успешно, если донор и реципиент: однояйцевые близнецы. 231. Предотвратить отторжение трансплантата возможно: медикаментозными методами подавления иммунитета, подбором донора и реципиента. 232. Причиной иммунологического конфликта при трансплантации является: гистонесовместимость. 233. Стресс-реакция характеризуется: изменением функционального состояния многих систем органов, изменением гормонального статуса организма, изменением общей сопротивляемости организма. Соотношение онто- и филогенеза. 234. Автором закона является: Зародышевого сходства – К.Бер Биогенетического – Э.Геккель, Ф.Мюллер О филэмбриогенезах – А.Северцов. 235. Закон и основной пастулат: Зародышевого сходства – зародыши родственных групп не отличимы друг от друга на ранних стадиях развития. Биогенетический – онтогенез есть краткое повторение филогенеза. О филэмбриогенезах – ранний онтогенез предков творит филогенез потомков. 236. Первыми закладываются у эмбрионов родственных групп признаки: типа. 237. Рекапитуляция – это: черты предков. 238. Изменение признаков эмбриона, имеющих эволюционное значение, называют: филэмбриогенезы. 239. Источником филогенетических преобразований являются новые признаки, возникающие в основном: в эмбриогенезе. 240. Новые признаки, имеющие эволюционное значение, согласно теории А. Н. Северцова, возникают: в эмбриогенезе. 241. Механизм появления филэмбриогенезов является: мутации. 242. Филэмбриогенезы и выраженность рекапитуляций: Анаболии – выражены максимально. Девиации – выражены частично. Архаллаксисы – отсутствуют. 243. Филэмбриогенезы возникают на стадиях эмбриогенеза: Анаболии – поздних. Девиации – средних. Архиллаксисы – ранних. 244. Наиболее полно филогенетическая обусловленность порока прослеживается: при архаллаксисе. 245. Способы преобразования органов в эволюции животных и примеры: Усиление главной функции – увеличение количества нефронов в ряду позвоночных, увеличение дыхательной поверхности в ряду позвоночных. Увеличение числа функций – дифференцировка конечностей у членистоногих. Смена главной функции – образование зубов у позвоночных из плакоидной чешуи. Замещение (субституция) органа – образование позвоночника на месте хорды. 246. Смена функций органов в процессе филогенеза прослеживается: у плавательного пузыря кистеперых рыб, у висцеральных дуг хордовых, у плакоидной чешуи хрящевых рыб. 247. Отличия рудиментарных органов от атавизмов: встречаются почти у всех особей популяции, всегда выполняют определенную функцию. 248. Признаки предков и характерные черты: Рудименты – встречаются почти у всех членов популяции, выполняют в организме определенную функцию, являются доказательством эволюции. Атавизмы – встречаются у многих особей популяции, не имеют специальных, важных для вида функций, являются доказательством эволюции. ЭВОЛЮЦИЯ СИСТЕМ ОРГАНОВ. 249. Производные эпидермиса хордовых: эмалевая часть плакоидной чешуи рыб, роговая чешуя рептилий, волосы, ногти, железы млекопитающих. 250. Производными дермы являются: костная чешуя и кожные кости рыб. 251. Отличительными морфологическими признаками покровов млекопитающих по сравнению с покровами рептилий являются: подкожная жировая клетчатка, волосяной покров, сальные железы, млечные железы, потовые железы. 252. Млечные железы млекопитающих являются производными желез: потовых. 253. В терморегуляции у млекопитающих участвуют структуры покровов: сосуды кожи, подкожная жировая клетчатка, потовые железы, волосяной покров. 254. Из врожденных покровов кожи человека филогенетически обусловленными могут быть: многососковость, недоразвитие кожи (аплазия), избыточное ороговение (гиперкератоз), отсутствие потовых желез (ангидрозия). 255. Пороки кожи человека и характеристика порока: Ангидрозия – отсутствие потовых желез. Гиперкератоз – повышенное ороговение. Гипертрихоз – повышенная волосатость. Аплазия кожи – отсутствие кожи в отдельных участках. 256. Направления эволюции скелета позвоночных: замена хорды позвоночником, увеличение числа отделов позвоночника, образование грудной клетки, преобразование парных плавников в скелет свободной конечности. 257. Хорда развивается: из энтодермы. 258. Скелет развивается: из склеротома. 259. К осевому скелету позвоночных относятся: мозговой череп, позвоночник. 260. Подбородочный выступ на челюсти человека является следствием: членораздельной речи. 261. Особенностями скелета человека, связанными с прямохождением, являются: S-образная форма позвоночника, своды стопы, широкие и развернутые кости таза. 262. Филогенетически обусловленными пороками скелета человека могут быть: хвостовой отдел позвоночника, добавочные позвонки в шейном, поясничном отделах, шейные, поясничные ребра. |