1. Моделирование кариеса
 Скачать 14.96 Kb.
|
|
a.g.rusanova@mail.ru 1. Моделирование кариеса. При изучении кариеса на животных подтверждается этиологическая роль S. mutans и показано, что бактерия передается от одного хозяина к другому. Фундаментальные исследования Orland, а также Fitzgerald и Keyes, проведенные с использованием крыс и сирийских хомячков, на десятилетия определили подходы к изучению патогенеза заболевания, вызываемого S. mutans у человека. В этих работах исследователи не только изучали этиологию и распространение кариеса, но и предложили стандартизацию методов, оценок и понятийного аппарата при экспериментальном изучении кариеса. Подобные модели позволяют также применять молекулярные методы оценки участия тех или иных генов в патогенезе кариеса. Примечательно, что в оценках эффективности средств на животных и у человека (в тех же условиях) до сегодняшнего дня не зафиксировано ни одного расхождения. Экспериментальные модели позволяют не только отобрать перспективные средства, но и предсказать степень их профилактической эффективности. Экспериментальное моделирование кариеса у животных начали с 1920-х гг., однако стандартизировали эти исследования не так давно. Для воспроизведения кариеса пытались использовать все доступные виды грызунов и более крупных животных - собак, кошек, лошадей, свиней. В настоящее время крупных животных используют редко из-за высокой стоимости и недостаточной чувствительности к кариесу. Для разработки вакцины во многих исследованиях применяли приматов (чаще макак ввиду их сходства с человеком по физиологии и организации зубного ряда). Однако в обычных исследованиях по кариесу их стали применять значительно реже, так как с ними сложно работать, дорого содержать и непросто получить в лабораторию. За последние десятилетия крысиная модель стала наиболее распространенной. У нее есть ряд преимуществ. Ввиду небольшого размера животных легче содержать, но, главное, у них легко возникает кариес при кормлении пищей с преобладанием углеводов. 2. Гистогематические барьеры: их строение,виды, механизмы нарушений. Гистогем. барьеры– строение: гликокаликс, эндотелий, баз. мембр., глобул. фибрилл. волокна и межкл. жидк. Основ. комп. – эндотелий. Виды: непрерывный – в сос. н. сис.; перфориров. – ЖКТ, почки; прерывисто-перфорир. – костн. мозг, селезенка. Ф-ции: фагоцитарная, регуляторная, метаболич., синтетич., гомеостатич., тромборезист. Барьеры 1. гематоэнцеф. – наиб. низкопрониц. Имеет толстый гликокаликс, эндотелий непрерывный, баз. мемебр. в виде черепицы, присутств. нейроглия. 2. гематоофтальмич. – низкопрониц. 3. гематотестик. – низкопр. 4. гематоплац. – низкопр. 5. гематосалив. – высокопр. +6. печеноч. –высокопрониц., т.к. гликокаликс тоек., эндотелий перфориров., баз. мембр. местами отсутств. → патаг. легко проник. в паренхиму печ., где подверг. фагоцитозу (Купферовские кл.). |