1. Общая нозология это наука о болезни. Болезнь
 Скачать 39.37 Kb.
|
|
1. Общая нозология – это наука о болезни. Болезнь – это нарушение нормальной жизнедеятельности организма повреждением структуры и функций под действием внешних или внутренних факторов при реактивной мобилизации компенсаторно-приспособительных механизмов, проявляющаяся частичной или полной утратой способности к адаптации, нарушением гомеостаза и ограничением свободы жизнедеятельности больного. Патологическая реакция - кратковременная, необычная реакция организма, являющаяся неадекватной по отношению к вызвавшему ее патологическому фактору и сопровождающаяся нарушением адаптации и гомеостаза. Например: Непроизвольное мочеиспускание при испуге. Обморок при неприятном запахе. Патологический процесс – это закономерно возникающая последовательность реакций на повреждающее действие патогенного фактора. Например: воспаление, гипоксия, стресс, лихорадка. Патологическое состояние – устойчивое отклонение от нормы, выходящее за пределы ее возрастных и иных вариантов и имеющее отрицательное биологическое значение для организма. Может возникать в исходе патологического процесса или как проявление генных и хромосомных болезней. Например: культя конечности, отсутствие органа, рубец, шрам, расщелина губы и неба (заячья губа и волчья пасть). Варианты заболевания по продолжительности течения: Молниеносные (от нескольких минут до нескольких часов) Острейшие (от нескольких часов до 3-4 суток) Острые (от 5 до 14 суток) Подострые (от 15 до 35-40 суток) Хронические (несколько месяцев и лет) Стадии болезни. Латентная (инкубационная) Продромальная Разгара заболевания Стадия исходов: выздоровление (полное и неполное) осложнение рецидив ремиссия переход в хроническую форму смерть Благоприятные исходы: Полное выздоровление характеризуется полным восстановление структуры и функций. Неполное выздоровление – остаётся структурный дефект в виде патологического состояния, которое снижает резервы адаптации организма. Неблагоприятные исходы:Рецидив- возврат клинических симптомов болезни после их временного исчезновения. Хроническое течение болезни – медленное прогрессирующее заболевание с чередованиями периодов ремиссии и рецидивов, после которых усугубляет структурный дефект. терминальные состояния: преагония – грубое нарушение жизненно важных функций (кровообращения и дыхания) агония – угасание жизненно важных функций ( кровообращения и дыхания) Клиническая смерть – отсутствие видимых признаков жизни (дыхание, сердцебиение), но сохранение обмена веществ с возможностью восстановления функций организма. Биологическая смерть – Необратимое прекращение обмена веществ с отсутствием возможности его восстановления. 2. Этиология и патогенез. Этиология — учение о причинах и условиях возникновения и развития заболеваний и патологических процессов. Этиологический фактор (ЭФ) — главный, ведущий, вызывающий фактор, без наличия которого не было бы заболевания (например, палочка Коха при туберкулезе). Этиологический фактор бывает простым (механическое воздействие) или комплексным (поражающие факторы ядерного взрыва), действующим длительно, в течение всего заболевания (микробы, вирусы, токсины), или только запускающим патологический процесс (тепловой фактор при ожоге). Организм обладает фундаментальным свойством — реактивностью, под которой понимают способность организма определенным образом реагировать на воздействие факторов среды. Реактивность является интегральной характеристикой целого организма, определяющей возможность и характер развития заболевания и претерпевающей изменения в процессе болезни. Можно говорить о местной (локальной) реактивности и общей реактивности, определяющей целостную реакцию организма на воздействие. Следует различать нормальную реактивность организма (когда реакция адекватна раздражителю) и патологически измененную реактивность (например, формирование повышенной чувствительности к аллергену при сенсибилизации). Одним из важнейших свойств организма является резистентность, т. е. способность противостоять воздействию патогенных факторов. Различают неспецифическую и специфическую резистентность (иммунитет). Неспецифическая резистентность обеспечивается барьерными системами, защитными белками, фагоцитирующими клетками, интегральными сосудисто-тканевыми реакциями (воспалением), системными нейрогуморальными механизмами. Системной неспецифической защитной реакцией является лихорадка. Иммунитет как способ специфической защиты внутренней среды организма от веществ и агентов, несущих признаки чужеродной генетической информации, реализуется за счет гуморальных механизмов (выработки защитных антител) и при участии специализированных клеток (Т-лимфоцитов). Третий элемент причинного взаимодействия - условия среды (внешней и внутренней), которые могут существенно модифицировать процесс взаимодействия этиологического фактора с организмом. Сюда относятся влияние климато-географических факторов (например, "болезни жарких стран"), характер питания, сезонность, социальные факторы, стрессорные ситуации, температура, влажность, радиационный фон и др. В основе любого заболевания лежит повреждение каких-либо структур живого организма, приводящее к нарушению его нормального функционирования. В роли повреждающих (альтерирующих) агентов могут выступать разнообразные экзо-и эндогенные факторы Патогенез заболевания – диалектически противоречивый процесс, включающий в себя две противоположные тенденции: с одной стороны, это механизмы полома, повреждения, отклонения от нормы, а с другой – механизмы защиты, адаптации, компенсации и репарации. Борьба этих двух тенденций составляет основу и определяет направление развития болезни. Если преобладают механизмы повреждения, то имеет место прогрессирование патологического процесса, если верх берут саногенетические механизмы – начинается процесс выздоровления. Порочный круг – это замкнутая цепь причинно –следственных отношений или положительная обратная связь. Пример: воспаление желчного пузыря приводит к сгущению желчи , что способствует образованию камней, которые вызывают повреждение слизистой оболочки пузыря, что усиливает воспаление. Основное звено патогенеза – это ключевое звено причинно – следственных отношений, которое совершенно необходимо для запуска всех звеньев патогенеза и предшествует им. Пример: При гипоксии основным звеном патогенеза является дефицит АТФ, при шоке основным звеном патогенеза являются генерализованные нарушения микроциркуляции. 3. Повреждение – это нарушение анатомической целостности структуры тканей или органов, повлекшее за собой расстройство их функций. Повреждение является начальным звеном патогенеза. Повреждение может локализоваться на любом уровне развития живой материи: молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном, системном, организменном. На молекулярном уровне повреждение может быть обратимым – модификация структуры и необратимым – деструкция структуры. На тканевом уровне повреждение может быть обратимым – дистрофия и необратимым – некроз. Повреждение может быть первичным, если возникает под действием повреждающего фактора и вторичным – возникшим в результате ответной реакции организма на действие повреждающего фактора. Например: воздействие соляной кислоты на кожу приводит к некрозу ткани (первичное повреждение), в ответ на это выделяются медиаторы воспаления, которые вызывают нарушения микроциркуляции, что приводит к гипоксии и гипоксическому некрозу (вторичное повреждение). Повреждение бывает неспецифическим – когда повреждаются все биологические структуры, независимо от их строения. Например: кислоты вызывают коагуляцию белка независимо от вида органа или ткани. Специфическим – повреждаются конкретные биологические структуры определенным фактором. Например: мутагены повреждают только ДНК. Повреждение бывает прямое, когда вызывается повреждающим фактором. Например: воздействие соляной кислоты на кожу приводит к некрозу ткани. И непрямое – когда нетоксический фактор может видоизменяться в организме, превращаясь в повреждающий. Например СО (угарный газ) сначала связывается с гемоглобином, а потом нарушается транспорт кислорода тканям. ПРИЧИНЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ: Бывают экзогенные и эндогенные. ЭКЗОГЕННЫЕ: 1.Физические факторы – ионизирующая радиация, высокие и низкие температуры, механическое повреждение, электрическим током и барометрическим давлением. 2.Химические факторы– под действием кислот, щелочей, окислителей и реагентов. 3.Биологические факторы – бактерии, простейшие, вирусы, грибы. 4.Может возникать при дефиците поступления кислорода, питательных веществ, витаминов, микроэлементов, воды, электролитов. ЭНДОГЕННЫЕ: 1.Нарушение кровообращения любой этиологии 2.Опухоль 3.Камни 4.Аутоиммунные реакции. 1. Вид клеток Высокоспециализированные клетки (нервные и мышечные) с высоким уровнем внутриклеточной регенерации устойчивы к повреждению 2. Состояние гликокалекса Нарушение образования гликокалекса уменьшает устойчивость клетки к повреждению. 3. Микроокружение клеток (состояния соединительной ткани) Макрофаги, фибробласты соединительной ткани выделяют цитокины, регулирующие дифференцировку и пролиферацию клеток. 4. Состояния нервной и эндокринной регуляции 5. Состояние организма Авитаминозы, белковая недостаточность снижают резистентность клетки к повреждению. 6. Фазы жизненного цикла клетки G0 G1 S G2 M G0 - состояние покоя клетки; G1- пресинтетическая фаза, подготовка к синтезу ДНК; S - синтез ДНК; G2 - премитотическая фаза, подготовка к митозу, M – митоз. К различным воздействиям клетка по-разному чувствительна в разные фазы цикла. (ионизирующая радиация повреждает клетку в фазах G1и G2 ) Стадии острого повреждения клетки 1. Первичное специфическое воздействие повреждающего фактора 2. Неспецифическая реакция клетки 3. Паранекроз (обратимое повреждение) 4. Некробиоз («агония» клетки) 5. Некроз ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТКИ Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки Нарушение энергетического обеспечения процессов, протекающих в клетке Дисбаланс ионов и жидкости в клетке Нарушение генетической программы клетки Расстройство внутриклеточных механизмов регуляции функции клеток 4. НАРУШЕНИЕ ВОДНО - ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА. Все процессы протекают в водной среде. В организме взрослого человека содержится от 57 – 60% воды. Вся жидкость делится на внутриклеточную (2/3) и внеклеточную (1/3). Внеклеточная жидкость представлена кровью, лимфой, интерстициальной жидкостью, трансцеллюлярной жидкостью, к которой относится спинномозговая жидкость, внутриглазная, внутрисуставная, жидкость серозных полостей и ЖКТ. Электролитный состав внутри и вне клетки отличается. Внутриклеточная – много К+, Mg, фосфатов, мало натрия, хлоридов, кальция. Во внеклеточной много натрия, хлоридов, мало калия, магния. Регуляция осуществляется с помощью антидиуретического горона и альдостерона. АДГ синтезируется в гипоталамусе в супраоптических и паравентрикулярных ядрах в ответ на изменение осмотической концентрации плазмы. Выделяется из нейрогипофиза, действует на рецепторы дистальных почечных канальцев и собирательных трубочек, вызывая реабсорбцию воды. Альдостерон секретируется в клубочковой зоне коры надпочечников в ответ на активацию ренин – ангиотензиновой системы и повышение в крови концентрации ангиотензина 2. Альдостерон действует на рецепторы почечных канальцев, вызывая реабсорбцию натрия, вместе с которым пассивно задерживается вода, также вызывает секрецию и выведение из организма ионов калия и водорода. Нарушения ВЭБ. Гипогидротация – это недостаток воды в организме, развивающийся вследствии ее недостаточного поступления или чрезмерной потери. Крайняя степень обезвоживания называется эксикозом. Бывает: изоосмолярная, гипоосмолярная, гиперосмолярная. ИЗООСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРАТАЦИЯ. Возникает при потере воды и солей в пропорциональных количествах, т.е при потере изотонической жидкости. Причины: Острая кровопотеря, Высокая кишечная непроходимость, Полиурия изотонической мочой ( при нарушении концентрационной функции канальцев). Патогенез: снижается объём циркулирующей крови, что приводит к развитию гиповолемического шока. Из-за потери жидкости увеличивается вязкость крови, это приводит к нарушению микроциркуляции и ещё больше усугубляет нарушение кровообращения, способствующего развитию гипоксии. ГИПООСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРОТАЦИ Возникает, когда потери натрия превышают потери воды, т.е при потере жидкости, обогащённой электролитами. Причины: Интенсивное потоотделение, Диарея Неукротимая рвота, Гипоальдестеронизм, гипокортицизм Патогенез: осмотическое давление плазмы снижается, что приводит к переходу жидкости из внеклеточного пространства во внутриклеточное, развивается клеточный отёк, отёк головного мозга. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПОГИДРОТАЦИЯ. Возникает при потере воды из организма или недостаточном ее поступлении. Бывает при: Обширных ожогах Несахарном диабете (из- за недостаточной секреции АДГ) При нарушении поступления в организм воды При длительной гипервентиляции лёгких Патогенез: при этом из-за гиперосмолярной плазмы происходит перераспределение жидкости из внутриклеточного пространства во внеклеточное. Развивается клеточная дегидратация. Гипергидратация – развивается вследствие избыточного поступления воды в организм или нарушения ее выведения. ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ ИЗООСМОЛЯРНАЯ. Развивается при избыточном введении в организм изотонических растворов. В нормально функционирующем организме быстро устраняется, но когда есть нарушение функции почек может развиваться даже при незначительном переливании изотонического раствора. При этом увеличивается объём циркулирующей крови, происходит развитие сердечной недостаточности и отёков. ГИПООСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ (водное отравление). Возникает при увеличенном поступлении в организм воды, или нарушении ее выведения. Может быть При избыточном поступлении пресной воды через ЖКТ. При утоплении в пресной воде, с последующей реанимацией. При избыточной продукции АДГ. Патогенез: Из- за гипоосмолярности плазмы происходит перераспределение жидкости внутрь клетки с развитием клеточного отёка. Опасно развитие отёка головного мозга и лёгких. При утоплении в пресной воде гипоосмолярность плазмы может быть настолько выражена, что приводит к гемолизу эритроцитов. ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ. Возникает при избыточном поступлении в организм солей или нарушении их выведения. Причины: Гиперкортицизм, гиперальдестеронизм, Утопление в солёной воде с последующей реанимацией. Избыточный прием соли Патогенез: Из-за гиперосмолярности плазмы происходит перераспределение жидкости из клетки во внеклеточное пространство, в результате чего может возникнуть клеточная дегидратация. ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА КАЛИЯ. КАЛИЙ – основной внутриклеточный ион, участвующий в формировании потенциала действия. Нормальное его содержание вы плазме 3,8-4,8 ммоль/л ГИПОКАЛИЕМИЯ При его недостаточном поступлении в организм (голодание, его дефицит в пище) При его перераспределении из плазмы во внутриклеточное пространство – бывает при алкалозе, при передозировке глюкозо –инсулиновой смеси. При повышенной потере из организма – гиперальдостеронизм, гиперкортицизм, прием диуретиков. При гипокалиемии развивается тахикардия, аритмия, гипотония, судороги, полиурия. ГИПЕРКАЛИЕМИЯ. При повышенном поступлении (передозировка препаратов калия) При усиленном выходе его из тканей – при обширных некрозах, ацидозе. При нарушении выведения его из организма (ацидоз, гипоальдестеронизм, гипокортицизм, почечная недостаточность) При гиперкалиемии развивается брадикардия, вплоть до остановки сердца, артериальная гипотензия, мышечная слабость. ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ. Кальций – ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ. При недостаточном поступлении с пищей При гиперпротеинемии, гипефосфатемии, т.к. кальций в плазме связан с белком и фосфатами. При алкалозе При гипопаратиреозе Сопровождается судорожным синдромом, вплоть до тетании, ларингоспазмом, до асфиксии. ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ. Разрушение костей из-за опухолей костей или остеомиелита При избыточном приеме препаратов Са При ацидозе, гипопротениемии, гиперпаратиреозе. Возникает депрессия, артериальная гипотензия, мышечная гипотония, кальциноз сосудов и почечных канальцев. 5. Нарушение кислотно-основного состояния Одним из необходимых условий существования организма является поддержание постоянства кислотно-основного соотношения (КОС). Нарушение КОС неизбежно влечет за собой развитие патологических изменений в организме, вплоть до его гибели. Сдвиг рН - величины, характеризующей состояние КОС - даже на 0,1 уже вызывает выраженные нарушения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а смещение рН плазмы крови выше 7,8 или ниже 6,8 несовместимо с жизнью. Расстройства КОС могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. По направлению сдвига кислотно-основного баланса различают две формы нарушений КОС - ацидоз и алкалоз. Негазовый ацидоз характеризуется снижением рН крови и буферных оснований в плазме крови. Последнее связано с нейтрализующим действием бикарбонатов на нелетучие кислоты. Увеличение концентрации ионов водорода стимулирует вентиляцию легких, что приводит к компенсаторному снижению напряжения СО2. В компенсацию включаются также внутриклеточные буферные механизмы. Ионы водорода переходят, в частности, в эритроциты, из которых взамен в плазму выходят ионы натрия и кальция. Окончательная компенсация осуществляется почками, которые начинают усиленно удалять избыток водородных ионов с мочой. Газовый ацидоз, или респираторный, развивается при увеличении концентрации СО2 в крови. Это может быть обусловлено либо вдыханием воздуха с высоким содержанием СО2, либо нарушением выделения легкими углекислого газа вследствие нарушения проходимости воздухоносных путей, обширного поражения легочной паренхимы, подавления активности дыхательного центра или в результате недостаточности кровообращения, когда в силу резкого снижения скорости кровотока замедляется выведение СО2 из крови. Негазовый алкалоз характеризуется повышением концентрации буферных оснований в плазме, повышением значения рН. Респираторная компенсация приводит к снижению легочной вентиляции и повышению напряжения СО2. Однако такая компенсация не может быть длительной, так как накапливающаяся углекислота стимулирует дыхание. При негазовом алкалозе максимальное значение рСО2 обычно составляет 60 мм рт. ст. В процессе компенсации участвуют внутриклеточные буферные системы, которые отдают в плазму ионы водорода, связывая катионы натрия. Газовый алкалоз обусловлен усиленным выведением углекислого газа из крови через легкие при гипервентиляции. Это наблюдается во время одышки, возникающей в результате поражения мозга, при гипертермии, выраженной лихорадке, тяжелой анемии. Развитие газового алкалоза возможно при дыхании разреженным воздухом на большой высоте, при гипервентиляции во время искусственного дыхания. Главным нарушением при газовом алкалозе является снижение напряжения СО2 в крови. Начальная компенсаторная реакция на респираторный алкалоз заключается в выходе ионов водорода из клеток во внеклеточную жидкость, в усилении продукции молочной кислоты. 6. нарушения углеводного обмена выделяют 4 стадии:1. Нарушение переваривания2. Нарушение всасывания3. Нарушение промежуточного обмена4. Нарушение нейрогормональной регуляции Нарушение перевариванияПереваривание углеводов до дисахаридов начинается в ротовой полости под влиянием амилазы слюны. Уже на этой стадии могут возникать нарушения. Расстройства могут возникать при воспалительных процессах слизистой ротовой полости, воспалении слюнных желез, наличии камней в протоках слюнных желез, врожденном дефекте желез. Углеводы в виде дисахаридов из ротовой полости поступают в желудочно-кишечный тракт, и под влиянием ферментов поджелудочной железы (амилазы, лактазы, мальтазы, карбоангидразы) расщепляются до глюкозы. Нарушение переваривания углеводов в кишечнике может быть связано с воспалительными процессами в поджелудочной железе и ее протоках, закупоркой протоков камнями, сдавлении или спазме протоков, интоксикациях, инфекционных процессах, ишемии поджелудочной железы. Проявляются нарушения переваривания углеводов в виде синдрома бродильной диспепсии, спазма кишечника, метеоризма, болей, развития диарреи. Нарушение всасыванияВсасывание глюкозы тесно связано с процессами переваривания и происходит в тонком кишечнике. Ведущим механизмом всасывания являются процессы диффузии. Всасывание - процесс активный и энергозависимый. В процессе всасывания играют роль ионы натрия, белки-переносчики и Nа+ - К+ - зависимая АТФаза. Энергетическая недостаточность или дефицит ионов натрия отражается на активном транспорте глюкозы из кишечника в кровь. Основные причины нарушения всасывания: воспалительные процессы в кишечнике, энтериты, атрофия слизистой кишечника. Нарушение всасывания глюкозы сопровождается бродильной диспепсией, гипогликемией (снижение содержания глюкозы в крови менее 3,5-5,7 мМоль/литр), головной болью головокружением, слабостью. При уменьшении содержания глюкозы до 2,5 мМоль/литр и менее развивается гипогликемическая кома.Иногда при воспалении в связи с повышенной проницаемостью кишечника глюкоза в избытке поступает в кровь и способствует развитию гипергликемии. Нарушение промежуточного обменаНарушение этого этапа отражает расстройство тканевого обмена глюкозы. Выделяют 3 основных проявления нарушений: 1Глюкоза в цикле Кребса в присутствии кислорода окисляется до углекислого газа и воды с образованием энергии в виде АТФ. Если возникает дефицит кислорода, то образуются промежуточные продукты, такие как лактат: развивается внутриклеточный лактат-ацидоз. 2. Глюкоза при окислении проходит стадию образования пировиноградной кислоты и ацетил-коэнзима А (АцКоА). На стадии перехода пирувата в АцКоА играет роль фермент пируватдегидрогекназа. Активность этого фермента снижается при недостатке витамина В1. В организме накапливается пируват: он влияет на ЦНС, вызывая нарушение ее функции. Наблюдаются также расстройства функций периферической нервной системы в виде невритов, болей в мышцах, парезов, нарушений движений. На стадии промежуточного обмена нарушается процесс гликогенолиза (распада гликогена). В норме глюкоза при участии гексокиназы превращается в гликоген, который откладывается в печени. Гликоген под влиянием глюкозо-6-фосфатазы вновь распадается до глюкозы. При дефиците глюкозо-6-фосфатазы глюкоза в избытке переходит в гликоген и накапливается в печени. При этом содержание гликогена возрастает не только в клетках печени, гепатоцитах, но и в соединительной ткани, мышцах, миокарде, почках. Избыточное накопление гликогена приводит к развитию гликогеноза. При этом нарушаются функции различных систем. Дефицит глюкозо-6-фофатазы может быть наследственного характера. У детей в этом случае развивается болезнь Гирке. 3.Нарушение нейрогормональной регуляции- Нарушение на этой стадии проявляются в виде гипергликемии - увеличения содержания в крови глюкозы свыше 5,7 мМоль/литр. Основные формы гипергликемий: 1) алиментарная - при избыточном поступлении в организм углеводов, 2) эмоциональная - при стрессе, неврозах, 3) гормональная - при гиперсекреции большинства гормонов, 4) при дефиците инсулина, 5) при умеренной физической нагрузке, 6) при некоторых видах наркоза. Центральной патологией этой стадии является сахарный диабет. Основным симптомом заболевания является гипергликемия. 7.Гипоксия – типовой патологический процесс, возникающий в организме из-за недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушением его утилизации в процессах биологического окисления. ЭКЗОГЕННАЯ ГИПОБАРИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ. Развивается при подъём ев горы на высоту более 3,5 тысяч метров. Из-за снижения барометрического давления в воздухе снижается парциальное давление О2, что приводит к снижению кислорода в артериальной крови и развитию гипоксемии. В ответ на это активируются хеморецепторы, сигнал поступает в дыхательный центр и возникает гипервентиляция лёгких. При этом снижается Ра СО2 в артериальной крови, наступает гипокапния, развивается респираторный алкалоз. При алкалозе сродство Нв к О2 повышается, что делает связь между ними более прочной, кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево, что приводит к затруднению отдачи О2 тканям и ещё больше усугубляет гипоксическое состояние. Через некоторое время происходит активация гликолиза, накапливается молочная кислота и респираторный алкалоз сменяется метаболическим ацидозом. ЭКЗОГЕННАЯ НОРМОБАРИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ. Возникает при длительном пребывании людей в герметически замкнутых помещениях (в шахтах, под завалами, в бомбоубежищах). При этом в процессе дыхания люди поглощают О2, выделяют СО2 и в конечном итоге во вдыхаемом воздухе содержится мало О2 и много СО2, что приводит к снижению Ра О2 в артериальной крови( гипоксемия) и повышение давления СО2 ( гиперкапния), развивается респираторный ацидоз, кривая диссоциации оксигемоглобина смещена вправо, т.к сродство Нв к О2 снижается, что затрудняет насыщение Нв кислородом в лёгких. В дальнейшем активируется гликолиз и респираторный ацидоз усугубляется метаболическим. ЭНДОГЕННЫЕ ГИПОКСИИ. Респираторная гипоксия возникает при нарушении процесса внешнего дыхания ( альвеолярной вентиляции, диффузии газов легких, перфузии крови по сосудам лёгких). При этом из-за нарушения работы органов дыхания нарушается поступление О2 и выведение СО2. Возникает гипоксемия и гиперкапния, развивается респираторный ацидоз, сродство Нв к О2 снижается, кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо, что ещё более затрудняет насыщение Нв кислородом в лёгких. В дальнейшем активируется гликолиз и развивается метаболический ацидоз. Циркуляторная гипоксия. Возникает при патологии ССС, это единственная форма гипоксии, которая может быть как генерализованной, так и локальной. Генерализованная развивается при всех видах шока, при сердечной недостаточности. Локальная – при ишемии, венозной гиперемии и нарушениях микроциркуляции. Основным звеном патогенеза циркуляторной гипоксии является резкое замедление кровотока, в результате чего ткани не получают достаточного количества О2, не выводится СО2, на уровне тканей возникает ацидоз из-за накопления СО2 и молочной кислоты, кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо только на уровне тканей, что облегчает отдачу О2 гемоглобинном и из крови утилизируется больше О2, чем в норме ( в норме около 30%). Из – за этого напряжение О2 в венозной крови снижается, а артериовенозная разница в напряжении кислорода возрастает. ГЕМИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ. Развивается в результате уменьшения кислородной емкости крови. Бывает 2х форм: 1.Анемическая – возникает при всех формах анемии из-за уменьшения эритроцитов и общего внутриэритроцитарного Нв . 2. Вследствие инактивации Нв. Выделяют 2 формы инактивированного Нв: 1) – карбоксигемоглобин , образуется при отравлении угарным газом ( СО). 2) – метгемоглобин содержит трехвалентное железо и образуется под действием метгемоглобинобразователей. Метгемоглобин и карбоксигемоглобин не способны связывать О2. Они также влияют на оставшийся неинактивированным гемоглобин увеличивая его сродство к О2 . Из – за чего связь неинактивированного гемоглобина с О2 становится более прочной и нарушается процесс отдачи кислорода тканям, поэтому при одинаковой степени уменьшения кислородной ёмкости крови анемическая форма гемической гипоксии протекает легче, чем форма вызванная инактивацией гемоглобина . Метгемоглобин образуется под действием метгемоглобино образователей, к которым относятся нитраты, нитриты, окислители ( перманганат калия), красители (метиленовая синь), лекарственные препараты(сульфаниламиды, противотуберкулезные средства). ТКАНЕВАЯ ГИПОКСИЯ. Возникает в результате нарушения утилизации О2 тканями. Причины: 1.Инактивация ферментов дыхательной цепи: цианидами может инактивироваться цитохромоксидаза, эфиром, алкоголем, барбитуратами инактивируется дегидрогеназы. 2.Нарушение синтеза дыхательных ферментов возникает при дефиците их коферментов , которыми являются витамины группы В. 3.Разобщение окисления и фосфорилирования возникает при отравлении динитрофенолом при гипертиреозе из-за утечки протонов водорода из трансмембранного пространства митохондрий и нарушения работы ферментов АТФ- синтетазы. 1 и 2 формы гипоксии характеризуются нарушением утилизации О2 тканями, из-за чего напряжение О2 в венозной крови увеличивается, а артериовенозная разница в напряжёнии О2 уменьшается. Разобщение окисления и фосфорилирования гипоксией можно назвать условно, поскольку ни доставка, ни утилизация О2 не нарушается, но энергодифицит возникает такой же, как при гипоксии |