Физиология сердца. 1 занятие сердце физио. 1. Общий план строения системы органов кровообращения. Системный и легочный круги кровообращения. Кровообращение
 Скачать 280.61 Kb.
|
|
1.Общий план строения системы органов кровообращения. Системный и легочный круги кровообращения. Кровообращение - это непрерывное движение крови по замкнутой сердечно-сосудистой системе, обеспечивающее обмен газов в легких и тканях тела. Помимо обеспечения тканей и органов кислородом и удаления из них углекислоты, кровообращение доставляет к клеткам питательные вещества, воду, соли, витамины, гормоны и удаляет конечные продукты обмена веществ, а также поддерживает постоянство температуры тела, обеспечивает гуморальную регуляцию и взаимосвязь органов и систем органов в организме. Система органов кровообращения состоит из сердца и кровеносных сосудов, пронизывающих все органы и ткани тела. Кровообращение начинается в тканях, где совершается обмен веществ через стенки капилляров. Кровь, отдавшая кислород органам и тканям, поступает в правую половину сердца и направляется им в малый (легочной) круг кровообращения, где кровь насыщается кислородом, возвращается к сердцу, поступая в левую его половину, и вновь разносится по всему организму (большому кругу кровообращения). Сердце - главный орган системы кровообращения. Оно представляет собой полый мышечный орган, состоящий из четырех камер: двух предсердий (правого и левого), разделенных межпредсердной перегородкой, и двух желудочков (правого и левого), разделенных межжелудочковой перегородкой. Правое предсердие сообщается с правым желудочком через трехстворчатый, а левое предсердие с левым желудочком - через двустворчатый клапан. Масса сердца взрослого человека в среднем около 250 г у женщин и около 330 г у мужчин. Длина сердца 10-15 см, поперечный размер 8-11 см и переднезадний - 6-8,5 см. Объем сердца у мужчин в среднем равен 700-900 см3, а у женщин - 500-600 см3. Наружные стенки сердца образованы сердечной мышцей, которая по структуре сходна с поперечнополосатыми мышцами. Однако сердечная мышца отличается способностью автоматически ритмично сокращаться благодаря импульсам, возникающим в самом сердце независимо от внешних воздействий (автоматия сердца). Функция сердца состоит в ритмичном нагнетании в артерии крови, приходящей к нему по венам. Сердце сокращается около 70-75 раз в минуту в состоянии покоя организма (1 раз за 0,8 с). Более половины этого времени оно отдыхает - расслабляется. Непрерывная деятельность сердца складывается из циклов, каждый из которых состоит из сокращения (систола) и расслабления (диастола). Различают три фазы сердечной деятельности: сокращение предсердий - систола предсердий - занимает 0,1 с сокращение желудочков - систола желудочков - занимает 0,3 с общая пауза - диастола (одновременное расслабление предсердий и желудочков) - занимает 0,4 с Таким образом, в течение всего цикла предсердия работают 0,1 с и отдыхают 0,7 с, желудочки работают 0,3 с и отдыхают 0,5 с. Этим объясняется способность сердечной мышцы работать, не утомляясь, в течение всей жизни. Высокая работоспособность сердечной мышцы обусловлена усиленным кровоснабжением сердца. Примерно 10 % крови, выбрасываемой левым желудочком в аорту, поступает в отходящие от нее артерии, которые питают сердце. Артерии - кровеносные сосуды, несущие обогащенную кислородом кровь от сердца к органам и тканям (лишь легочная артерия несет венозную кровь). Стенка артерии представлена тремя слоями: наружной соединительнотканной оболочкой; средней, состоящей из эластических волокон и гладких мышц; внутренней, образованной эндотелием и соединительной тканью. У человека диаметр артерий колеблется от 0,4 до 2,5 см. Общий объем крови в артериальной системе составляет в среднем 950 мл. Артерии постепенно древовидно ветвятся на все более мелкие сосуды - артериолы, которые переходят в капилляры. Капилляры (от лат. "капиллюс" - волос) - мельчайшие сосуды (средний диаметр не превышает 0,005 мм, или 5 мкм), пронизывающие органы и ткани животных и человека, имеющих замкнутую кровеносную систему. Они соединяют мелкие артерии - артериолы с мелкими венами - венулами. Через стенки капилляров, состоящие из клеток эндотелия, происходит обмен газов и других веществ между кровью и различными тканями. Вены - кровеносные сосуды, несущие насыщенную углекислым газом, продуктами обмена веществ, гормонами и другими веществами кровь от тканей и органов к сердцу (исключение легочные вены, несущие артериальную кровь). Стенка вены значительно тоньше и эластичнее стенки артерии. Мелкие и средние вены снабжены клапанами, препятствующими обратному току крови в этих сосудах. У человека объем крови в венозной системе составляет в среднем 3200 мл. Кровообращение человека — замкнутый сосудистый путь, обеспечивающий непрерывный ток крови, несущий клеткам кислород и питание, уносящий углекислоту и продукты метаболизма. Состоит из двух последовательно соединённых кругов (петель), начинающихся желудочками сердца и впадающих в предсердия: 1. большой круг кровообращения начинается в левом желудочке и оканчивается в правом предсердии; 2. малый круг кровообращения начинается в правом желудочке и оканчивается в левом предсердии. Большой (системный) круг кровообращения Начинается из левого желудочка, выбрасывающего во время систолы кровь в аорту. От аорты отходят многочисленные артерии, в результате кровоток распределяется согласно сегментарному строению по сосудистым сетям, обеспечивая подачу кислорода и питательных веществ всем органам и тканям. Дальнейшее деление артерий происходит на артериолы и капилляры. Общая площадь поверхности всех капилляров в организме человека примерно 1500 м2[1]. Через тонкие стенки капилляров артериальная кровь отдаёт клеткам тела питательные вещества и кислород, а забирает от них углекислый газ и продукты метаболизма, попадает в венулы становясь венозной. Венулы собираются в вены. К правому предсердию подходят две полые вены: верхняя и нижняя, которыми заканчивается большой круг кровообращения. Время прохождения крови по большому кругу кровообращения составляет 24 секунды. Функции Кровоснабжение всех органов организма человека, в том числе лёгких. Малый (лёгочный) круг кровообращения Структура Начинается в правом желудочке, выбрасывающем венозную кровь в лёгочный ствол. Лёгочный ствол делится на правую и левую лёгочные артерии. Лёгочные артерии дихотомически делятся на долевые, сегментарные и субсегментарные артерии. Субсегментарные артерии делятся на артериолы, распадающиеся на капилляры. Отток крови идет по венам, которые собираются в обратном порядке и в количестве четырёх штук впадают в левое предсердие, где заканчивается малый круг кровообращения. Кругооборот крови в малом круге кровообращения происходит за 4-5 секунд. Функции Основная задача малого круга газообмен в лёгочных альвеолах и теплоотдача. Распределение крови через сосудистую сеть по всему телу регулируется нервной системой. Между клетками человеческого тела находятся незначительные промежутки, заполненные тканевой жидкостью, называемой тканевой лимфой. Из тканевой жидкости, клетки и ткани непрерывно получают необходимые им кислород и питательные вещества. В нее же поступают выделяемые клетками и тканями углекислота и продукты распада. Для того чтобы обмен веществ происходил нормально, в тканевую жидкость должны все время поступать кислород и питательные вещества, а углекислота и продукты обмена веществ должны из нее непрерывно удаляться. Такое постоянство состава тканевой жидкости имеет место благодаря кровообращению и непрерывному обмену, происходящему между кровью и тканевой жидкостью. 2.Физиологические свойства и особенности сердечной мышцы. Кровь может выполнять свои многочисленные функции, только находясь в постоянном движении. Обеспечение движения крови является главной функцией сердца и сосудов, формирующих кровеносную систему. Сердечно-сосудистая система совместно с кровью участвует также в транспорте веществ, терморегуляции, реализации иммунных реакций и гуморальной регуляции функций организма. Движущая сила кровотока создастся за счет работы сердца, которое выполняет функцию насоса. Способность сердца сокращаться в течение всей жизни без остановки обусловлена рядом специфических физических и физиологических свойств сердечной мышцы. Сердечная мышца уникальным образом сочетает в себе качества скелетной и гладкой мускулатуры. Так же как и скелетные мышцы, миокард способен интенсивно работать и быстро сокращаться. Так же как и гладкие мышцы, он практически неутомим и не зависит от волевого усилия человека.  Физические свойства Растяжимость — способность увеличивать длину без нарушения структуры под влиянием растягивающей силы. Такой силой является кровь, наполняющая полости сердца во время диастолы. От степени растяжения мышечных волокон сердца в диастолу зависит сила их сокращения в систолу. Эластичность - способность восстанавливать исходное положение после прекращения действия деформирующей силы. Эластичность сердечной мышцы является полной, т.е. она полностью восстанавливает исходные показатели. Способность развивать силу в процессе сокращения мышцы. Физиологические свойства Сокращения сердца происходят вследствие периодически возникающих процессов возбуждения в сердечной мышце, которая обладает рядом физиологических свойств: автоматизмом, возбудимостью, проводимостью, сократимостью. Способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, возникающих в нем самом, носит название автоматизм. В сердце различают сократительную мускулатуру, представленную поперечно-полосатой мышцей, и атипическую, или специальную ткань, в которой возникает и проводится возбуждение. Атипическая мышечная ткань содержит малое количество миофибрилл, много саркоплазмы и не способна к сокращению. Она представлена скоплениями в определенных участках миокарда, которые образуют проводящую систему сердца, состоящую из синоатриального узла, располагающегося на задней стенке правого предсердия у места впадения полых вен; атриовентрикулярного, или предсердно-желудочкового узла, находящегося в правом предсердии вблизи перегородки между предсердиями и желудочками; предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса), отходящего от атриовентрикулярного узла одним стволом. Пучок Гиса, пройдя через перегородку между предсердиями и желудочками, разветвляется на две ножки, идущие к правому и левому желудочкам. Заканчивается пучок Гиса в толще мышц волокнами Пуркинье. Синоатриальныи узел является водителем ритма первого порядка. В нем возникают импульсы, которые определяют частоту сокращений сердца. Он генерирует импульсы со средней частотой 70-80 импульсов в 1 мин. Атриовентрикулярный узел - водитель ритма второго порядка. Пучок Гиса - водитель ритма третьего порядка. Волокна Пуркинье — водители ритма четвертого порядка. Частота возбуждения, возникающая в клетках волокон Пуркинье, очень низкая. В норме атриовентрикулярный узел и пучок Гиса являются только передатчиками возбуждений из ведущего узла к сердечной мышце. Однако и они обладают автоматизмом, только в меньшей степени, и этот автоматизм проявляется лишь при патологии. Дополнительно К основным особенностям сердечной мышцы относятся автоматия, возбудимость, проводимость, сократимость, рефрактерность. Автоматия сердца — способность к ритмическому сокращению миокарда под влиянием импульсов, которые появляются в самом органе. В состав сердечной поперечнополосатой мышечной ткани входят типичные сократительные мышечные клетки — кардиомиоциты и атипические сердечные миоциты (пейсмекеры), формирующие проводящую систему сердца, которая обеспечивает автоматизм сердечных сокращений и координацию сократительной функции миокарда предсердий и желудочков сердца. Первый синусно-предсердный узел проводящей системы является главным центром автоматизма сердца — пейсмекером первого порядка. От этого узла возбуждение распространяется на рабочие клетки миокарда предсердий и по специальным внутрисердечным проводящим пучкам достигает второго узла — предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного), который также способен генерировать импульсы. Этот узел является пейсмекером второго порядка. Возбуждение через предсердно-желудо-ковый узел в нормальных условиях возможно только в одном направлении. Ретроградное проведение импульсов невозможно. Третий уровень, который обеспечивает ритмичную деятельность сердца, расположен в пучке Гиса и волокнах Пуркине. Центры автоматики, расположенные в проводящей системе желудочков, называются пейсмекерами третьего порядка. В обычных условиях частоту активности миокарда всего сердца в целом определяет синусно-предсердный узел. Он подчиняет себе все нижележащие образования проводящей системы, навязывает свой ритм. Необходимым условием для обеспечения работы сердца является анатомическая целостность его проводящей системы. Если в пейсмекере первого порядка возбудимость не возникает или блокируется его передача, роль водителя ритма берет на себя пейсмекер второго порядка. Если же передача возбудимости к желудочкам невозможна, они начинают сокращаться в ритме пейсмекеров третьего порядка. При поперечной блокаде предсердия и желудочки сокращаются каждый в своем ритме, а повреждение водителей ритма приводит к полной остановке сердца. Возбудимость сердечной мышцы возникает под влиянием электрических, химических, термических и других раздражителей мышцы сердца, которая способна переходить в состояние возбуждения. В основе этого явления лежит отрицательный электрический потенциал в первоначальном возбужденном участке. Как и в любой возбудимой ткани, мембрана рабочих клеток сердца поляризована. Снаружи она заряжена положительно, а внутри отрицательно. Это состояние возникает в результате разной концентрации Na+ и К+ по обе стороны мембраны, а также в результате разной проницаемости мембраны для этих ионов. В состоянии покоя через мембрану кардиомиоцитов не проникают ионы Na+, а только частично проникают ионы К+. Вследствие диффузии ионы К+, выходя из клетки, увеличивают положительный заряд на ее поверхности. Внутренняя сторона мембраны при этом становится отрицательной. Под влиянием раздражителя любой природы в клетку поступает Na+. В этот момент на поверхности мембраны возникает отрицательный электрический заряд и развивается реверсия потенциала. Амплитуда потенциала действия для сердечных мышечных волокон составляет около 100 мВ и более. Возникший потенциал деполяризует мембраны соседних клеток, в них появляются собственные потенциалы действия — происходит распространение возбуждения по клеткам миокарда. Потенциал действия клетки рабочего миокарда во много раз продолжительнее, чем в скелетной мышце. Во время развития потенциала действия клетка не возбуждается на очередные стимулы. Эта особенность важна для функции сердца как органа, так как миокард может отвечать только одним потенциалом действия и одним сокращением на повторные его раздражения. Все это создает условия для ритмичного сокращения органа. Таким образом происходит распространение возбуждения в целом органе. Этот процесс одинаков в рабочем миокарде и в водителях ритма. Возможность вызвать возбуждение сердца электрическим током нашла практическое применение в медицине. Под влиянием электрических импульсов, источником которых являются электростимуляторы, сердце начинает возбуждаться и сокращаться в заданном ритме. При нанесении электрических раздражении независимо от величины и силы раздражения работающее сердце не ответит, если это раздражение будет нанесено в период систолы, что соответствует времени абсолютного рефракторного периода. А в период диастолы сердце отвечает новым внеочередным сокращением — экстрасистолой, после которой возникает продолжительная пауза, называемая компенсаторной. Проводимость сердечной мышцы заключается в том, что волны возбуждения проходят по ее волокнам с неодинаковой скоростью. Возбуждение по волокнам мышц предсердий распространяется со скоростью 0,8—1,0 м/с, по волокнам мышц желудочков — 0,8—0,9 м/с, а по специальной ткани сердца — 2,0—4,2 м/с. По волокнам скелетной мышцы возбуждение распространяется со скоростью 4,7—5,0 м/с. Сократимость сердечной мышцы имеет свои особенности в результате строения органа. Первыми сокращаются мышцы предсердий, затем сосочковые мышцы и субэндокардиальный слой мышц желудочков. Далее сокращение охватывает и внутренний слой желудочков, которое обеспечивает тем самым движение крови из полостей желудочков в аорту и легочный ствол. Изменения сократительной силы мышцы сердца, возникающие периодически, осуществляются при помощи двух механизмов саморегуляции: гетерометрического и гомеометрического. В основе гетерометрического механизма лежит изменение исходных размеров длины волокон миокарда, которое возникает при изменении притока венозной крови: чем сильнее сердце расширено во время диастолы, тем оно сильнее сокращается во время систолы (закон Франка— Старлинга). Объясняется этот закон следующим образом. Сердечное волокно состоит из двух частей: сократительной и эластической. Во время возбуждения первая сокращается, а вторая растягивается в зависимости от нагрузки. Гомеометрический механизм основан на непосредственном действии биологически активных веществ (таких, как адреналин) на метаболизм мышечных волокон, выработку в них энергии. Адреналин и норадреналин увеличивают вход Са^ в клетку в момент развития потенциала действия, вызывая тем самым усиление сердечных сокращений. Рефрактерность сердечной мышцы характеризуется резким снижением возбудимости ткани на протяжении ее активности. Различают абсолютный и относительный рефракторный период. В абсолютном рефракторном периоде, при нанесении электрических раздражении, сердце не ответит на них раздражением и сокращением. Период рефрактерности продолжается столько, сколько продолжается систола. Во время относительного рефракторного периода возбудимость сердечной мышцы постепенно возвращается к первоначальному уровню. В этот период сердечная мышца может ответить на раздражитель сокращением сильнее порогового. Относительный рефракторный период обнаруживается во время диастолы предсердий и желудочков сердца. После фазы относительной рефрактерности наступает период повышенной возбудимости, который по времени совпадает с диастолическим расслаблением и характеризуется тем, что мышца сердца отвечает вспышкой возбуждения и на импульсы небольшой силы. 3.Автоматия сердца и ее природа.Структурно-функциональные особенности атипических мышечных клеток. Возбуждение в сердце возникает периодически под влиянием процессов, протекающих в нем самом. Эта способность сердца сокращаться под действием импульсов, возникающих в самой ткани без внешних воздействий, получила название автоматии. Показателем автоматии сердечной мышцы может быть тот факт, что изолированное сердце лягушки, удаленное из организма и помещенное в физиологический раствор, может в течение длительного времени ритмически сокращаться. Способностью к автоматии обладают определенные участки миокарда, состоящие из специфической (атипической) мышечной ткани, бедной миофибриллами, богатой саркоплазмой и напоминающей эмбриональную мышечную ткань. Специфическая (атипическая) мускулатура образует в сердце проводящую систему. Помимо специфической ткани, в миокарде сердца есть и неспецифическая (типическая) мышечная ткань. По строению она сходна с поперечно-полосатой скелетной мышечной тканью и образует рабочую часть миокарда. В клетках специфической ткани находится большое количество межклеточных контактов - нексусов. Эти контакты являются местом перехода возбуждения с одной клетки на другую. Такие же контакты имеются и между клетками атипической ткани и рабочего миокарда. Благодаря наличию контактов миокард, состоящий из отдельных клеток, работает как единое целое. Существование большого количества межклеточных контактов увеличивает надежность проведения возбуждения в миокарде. По атипическим клеткам мало материала! В миокарде различают два вида сократительных элементов - типическую и атипическую мускулатуры. Типическая мускулатура обеспечивают сократительную функцию миокарда, атипическая обладают сократительными способностями значительно в меньшей степени, так как главная функция последней – это проведение возбуждения в сердце. Структурно она отличается от типической мускулатуры тем, что в ней мало сократительных элементов, но она богата различными включеньями (гликоген и др.) Структурно атипические волокна напоминают эмбриональную мышечную ткань. Они обеспечивают сердцу очень важное свойство, которое называется автоматией. Клетки атипической мускулатуры, способные к самовозбуждению, называются пейсмеккеры, что в переводе обозначает “водитель”. Атипические мышечные волокна находятся в сердце в виде скоплений - узлов и пучков, а также разбросаны диффузно по всему миокарду Так у млекопитающих, у человека между впадением полых вен в правое предсердие находится скопление атипических клеток в виде узла, называемый синоатриальным узлом (или узел Кисс-Флякка). Его ещё называют узлом I-го порядка или ведущим, потому что в нем периодически самопроизвольно генерирует потенциал действия, вызывающий возбуждение сердечной мышцы. Размеры узла: длина - 2-3 см, толщина - 2-3 мм. Второй узел находится на правой предсердно-желудочной перегородке. Это атривентрикулярный узел или узел Ашоф-Тавара. Функционально он рассматривается как узел II-го порядка. В норме он только проводит возбуждение, поступающее от синоатриального узла. В случае же выключения ведущего узла генераторную функцию берет на себя атривентрикулярный узел, который обеспечивает автоматические возбуждения и сокращения миокарда. Синоатриальный и атривентрикулярный узлы связаны друг с другом тремя основными пучками, состоящими из атипической мускулатуры (пучки Бахмана, Венкебаха, Торелла). 4.Проводящая система сердца,ее структура,функции.Представление об убывающем градиенте автоматии. Проводящая система сердца представлена тремя узлами — водителями ритма (рис. 1): синусно-предсердный, или синоатриальный, узел расположен в стенке правого предсердия в устье полых вен; предсердно-желудочковый узел, атриовентрикулярный узел, расположенный в нижней трети правого предсердия и межжелудочковой перегородке; от этого узла берет начало предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса), прободающий предсердно-желудочковую перегородку и делящийся на правую и левую ножки, следующие в межжелудочковой перегородке. В области верхушки сердца ножки пучка Гиса загибаются вверх и переходят в сеть сердечных проводящих миоцитов (волокна Пуркинье), погруженных в рабочий (сократительный) миокард желудочков. Проводящая система сердца, как уже говорилось, обладает автоматиеи. Особенностью проводящей системы сердца является способность каждой клетки самостоятельно генерировать возбуждение. Существует так называемый градиент автоматии, выражающийся в убывающей способности к автоматии различных участков проводящей системы по мере их удаления от синусно-предсердного узла, генерирующего импульсы с частотой до 60-80 в минуту.  Рис. 1. Строение проводящей системы сердца и хронотопография распространения возбуждения: SA — синоатриальный узел. AV- атриовентрикулярный узел. Цифры обозначают охват возбуждением отделов сердца в секундах от момента зарождения импульса в синоатриальном узле В обычных условиях автоматия всех ниже расположенных участков проводящей системы подавляется более частыми импульсами, поступающими из синусно-предсердного узла. В случае поражения и выхода из строя этого узла водителем ритма может стать предсердно-желудочковый узел. Импульсы при этом будут возникать с частотой 40-50 в минуту. Если окажется выключенным и этот узел, водителем ритма могут стать волокна пучка Гиса. Частота сердечных сокращений в этом случае не превысит 30-40 в минуту. Если выйдут из строя и эти водители ритма, то процесс возбуждения спонтанно может возникнуть в клетках волокон Пуркинье. Ритм сердца при этом будет очень редким — примерно 20 в минуту. Доказательством разной активности водителей ритма является опыт Станниуса с наложением лигатур — перевязок (рис. 2). В опыте на лягушке с помощью лигатуры отделяется часть предсердия вместе с синоатриальным узлом от остальной части сердца. После этого все сердце перестает сокращаться, а отделенный участок предсердия продолжает сокращаться в том же ритме, что и до наложения лигатуры. Это свидетельствует о том, что синоатриальный узел является ведущим, от него зависит частота сердечных сокращений. Станниус назвал этот узел водителем ритма 1-го порядка.  Рис. 2. Лигатуры Станниуса: А — работа сердца без лигатур; Б — лигатура отделяет синусный узел, предсердия и желудочки не сокращаются; В — вторая лигатура, желудочки сокращаются медленно; Г — третья лигатура, верхушка сердца не сокращается, в ней нет атипической ткани Через 20-30 мин после наложения лигатуры на сердце лягушки проявляется автоматия атриовентрикулярного узла: сердце начинает сокращаться, но в более редком ритме, чем до наложения лигатуры, причем предсердия и желудочки сокращаются одновременно. Атриовентрикулярный узел был назван водителем ритма 2-го порядка. Иногда для включения атриовентрикулярного узла требуется наложить вторую лигатуру, вызвав таким образом механическое раздражение водителя ритма 2-го порядка. Если на сердце теплокровного животного создать блок между атриовентрикулярным узлов и пучком Гиса, то верхушка сердца будет сокращаться в еще более редком ритме, который зависит от автоматам пучка Гиса или волокон Пуркинье. Наложение третьей лигатуры на верхушку сердца показывает, что в ней отсутствует атипическая ткань, следовательно, она не сокращается, не обладает автоматией. Свойства проводящей системы сердца обеспечивают: 1) автоматию сердца; 2) надежность работы сердца — при повреждении основного водителя ритма его в какой-то степени могут заменить другие отделы проводящей системы сердца, так как они тоже обладают автоматией; 3) последовательность сокращений предсердий и желудочков за счет атриовентрикулярной задержки; 4) синхронное сокращение всех отделов желудочков, что увеличивает их мощность. Градиент автоматии — это убывание частоты генерации возбуждения в проводящей системе сердца в направлении от предсердий к верхушке. Наличие градиента автоматии доказал Г. Станниус (1880) в опыте с накладыванием лигатур между различными отделами сердца лягушки и последующим подсчетом сокращений различных отделов сердца. Водителем ритма сердца является синоатриальный узел. Находясь под влиянием экстракардиальных нервов, он определяет ЧСС 60—80 в 1 мин. 5.Электрические явления в сердце.Характеристика потенциала покоя и потенциала действия кардиомиоцитов.Особенности проведения возбуждения по миокарду. Деятельность сердца, как и деятельность любой возбудимой ткани, сопровождается электрическими явлениями. Метод регистрации электрических явлений в работающем сердце получил название электрокардиографии. Чувствительный прибор, с помощью которого регистрируют электрические явления в возбужденном сердце, называют электрокардиографом. Разница потенциалов, возникающая в возбужденном сердце, регистрируется в виде электрокардиограммы (ЭКГ). В сердце здорового человека на электрокардиограмме отчетливо видны пять зубцов, из которых три обращены вверх (PRT), а два вниз (QS). Зубец Р отражает электрические явления в предсердиях, а зубцы QRST характеризуют движение волны возбуждения в желудочках сердца . Электрокардиография - один из наиболее важных методов объективной регистрации деятельности сердца у взрослых. Как в нервных клетках и в волокнах скелетных мышщ, потенциал действия(ПД) в кардиомиоцитах начинается с быстрой реверсии мембранного потенциала от уровня покоя (примерно —90 мВ) до пика ПД (примерно +30 мВ) . За этой фазой быстрой деполяризации, продолжительность которой составляет лишь 1-2 мс, следует более длительная фаза плато - специфическая особенность клеток миокарда. Затем наступает фаза реполяризации, по окончании которой восстанавливается потенциал покоя. Длительность потенциала действия кардиомиоцитов составляет 200-400 мс, т. е. более чем в 100 раз превышает соответствующую величину для скелетных мышц и нервных волокон. Как будет показано ниже, это имеет большое функциональное значение. Ионные механизмы возбуждения.Потенциал действия возникает в результате изменений мембранного потенциала, проницаемости для различных ионов и ионных потоков. Основы ионной теории возбуждения подробно рассмотрены в гл. 1; здесь же мы кратко остановимся на некоторых положениях этой теории применительно к особенностям клеток миокарда [2, 9, 20, 23]. Потенциал покоя этих клеток создается преимущественно за счет К+ -потенциала, поддерживаемого благодаря работе электрогенного натриевого насоса. Как и в нервных клетках, быстрая восходящая фаза ПД кардиомиоцитов обусловлена коротким, но значительным повышением проводимости для натрия (gNa), что приводит к лавинообразному входу Na+ . Однако этот начальный входящий ток Na+ быстро инактивируется (в этом кардиомиоциты также сходны с нервными клетками), поэтому значительное замедление реполяризации в клетках миокарда обусловлено иными механизмами. К ним относятся Π медленно развивающееся увеличение проводимости для Ca2+ (gCa), в результате которого возникает деполяризующий входящий ток кальция (медленный входящий ток) [21]; 2) снижение проводимости для К+ (gK), возникающее при деполяризации и уменьшающее реполя- ризуюший выходящий ток К+ [2, 23]. Реполяризация в клетках миокарда обусловлена постепенным уменьшением gCa, а также тем, что при увеличении отрицательного мембранного потенциала повышается gK. Уменьшение gCa приводит к снижению медленного входящего тока, а повышение gK - к увеличению выходящего тока К+. В состоянии покоя деполяризующие и реполяризующие токи находятся в равновесии. Механизмы, лежащие в основе этого медленного входящего тока Са2+ и быстрого входящего тока Na+, различаются по многим параметрам, в том числе по временному ходу, зависимости от потенциала и чувствительности к блокирующим агентам. Так называемый быстрый натриевый канал блокируется тетродотоксином, а медленный кальциевый ионами Cd2+ и органическими антагонистами Са2+ (например, верапамилом, нифедипином, дилтиаземом) [5]. Порог активации натриевого канала равен примерно —60 мВ, а кальциевого - около —30 мВ. При деполяризации мембраны до —40 мВ быстрый натриевый канал инактивируется. При этом под действием сверхпороговых раздражителей могут возникать так называемые кальциевые потенциалы действия, имеющие более пологий передний фронт (так как медленный входящий ток в этом случае обусловливает не только плато, но и передний фронт ПД) и меньшую скорость распространения («медленный ответ» [3]). Распространение возбуждения по миокарду.АТМВ миокарда образуют так называемую проводящую систему. Она представляет собой совокупность узлов и пучков атипичной мышечной ткани, функцией которой является генерация ПД, служащих стимулами для ТМВ, то есть задание определенного ритма сердечных сокращений. Строение проводящей системы обеспечивает строго согласованное и последовательное возбуждение и сокращение различных отделов сердца.  В норме водителем ритма является синоатриальный узел, расположенный в стенке правого предсердия в месте впадения в него верхней полой вены. Частота разрядов СА в покое составляет около 70 1/мин. От этого узла возбуждение вначале распространяется по рабочему миокарду предсердий (со скоростью порядка 1 м/с).Единственный путь, по которому возбуждение может пройти к желудочкам, образует атриовентрикулярный узел (АВ), лежащий в предсердно-желудочковой перегородке (остальная часть атриовентрикулярного соединения образована невозбудимой соединительной тканью). В АВ узле скорость проведения значительно падает (в 20-50 раз; 0,02-0,05 м/с) за счет снижения диаметра волокон АВ-узла и поперечного их расположения Передача возбуждения - через боковые щелевые контакты. Это приводит к тому, что возбуждение "задерживается" в АВ-узле (АВ-задержка необходима для полного перехода крови из предсердий в желудочки во время сокращения предсердий). Далее возбуждение распространяется по пучку Гиса, ножкам пучка Гиса и волокнам Пуркинье к верхушке сердца со все возрастающей (до 4-5 м/с) скоростью (увеличение диаметра АТМВ), а затем переходит на рабочие волокна миокарда, по которым распространяется в обратном направлении – от верхушки сердца к основанию. За волной возбуждения следует сокращение ТМВ миокарда. Следует отметить, что при нарушении функции водителя ритма первого порядка (СА-узла) его роль могут выполнять другие отделы проводящей системы (им также присущ автоматизм), но направление распространения возбуждения по сердцу при этом будет нарушено (да и собственная частота генерации ПД у этих отделов проводящей системы ниже – 40-60 – у АВ-узла, у других отделов – еще меньше). Это приводит к тяжелым нарушениям насосной функции сердца (пример – полная поперечная блокада). 6.Фазы рефрактерности,их длительность и значение.Период экзальтации.Механизмы возникновения экстрасистолий(предсердной и желудочковой),компенсаторской паузы. Период рефрактерности.Определенным фазам цикла возбуждения в сердце, как и в других возбудимых тканях, соответствуют периоды невозбудимо-
сти (абсолютной рефрактерности) и сниженной возбудимости (относительной рефрактерности). На рис. 19.5 показаны эти периоды и их связь с различными фазами ПД. Во время периода абсолютной рефрактерности клетка невозбудима; затем следует период относительной рефрактерности, в течение которого возбудимость постепенно восстанавливается. Таким образом, чем больше сила повторного стимула, тем раньше можно вызвать очередной потенциал действия. ПД, возникающие в начальной стадии периода относительной рефрактерности, нарастают более полого, имеют меньшую амплитуду и длительность (рис. 19.5). Рефрактерность связанаглавным образом с инактивацией быстрых натриевых каналов, наступающей при длительной деполяризации (с. 33). Эти каналы начинают восстанавливаться лишь после того, как мембрана реполяризуется примерно до уровня —40 мВ. Таким образом, продолжительность рефрактерного периода, как правило, тесно связана с длительностью потенциала действия. Если ПД укорачивается или удлиняется, этому соответствуют такие же изменения периода рефрактерности. Однако препараты, обладающие местным анестезирующим действием, могут подавлять быстрые натриевые каналы и замедлять восстановление проницаемости после инактивации, вызывая тем самым удлинение рефрактерного периода, но не влияя на продолжительность потенциала действия. Функциональное значение периода рефрактерности. Длительный рефрактерный период предохраняет миокард от слишком быстрого повторного возбуждения. Такое возбуждение могло бы нарушить нагнетательную функцию сердца. Вместе с тем фаза рефрактерности препятствует круговому движению возбуждения по миокарду, которое привело бы к нарушению ритмичного чередования сокращения и расслабления. В норме рефрактерный период клеток миокарда больше, чем время распространения возбуждения по предсердиям или желудочкам. Поэтому после того, как волна возбуждения из САузла или гетеротопного очага охватит полностью весь миокард, она угасает; обратный вход этой волны невозможен, так как все сердце находится в состоянии рефрактерности. Зависимость длительности потенциала действия от частоты.Как показано на рис. 19.5, потенциал действия, возникающий сразу после окончания периода относительной рефрактерности предыдущего цикла возбуждения, характеризуется обычной крутизной переднего фронта и амплитудой. Однако длительность ПД значительно уменьшена. Таким образом, существует тесная связь между продолжительностью потенциала действия и длительностью интервала между началом этого ПД и концом предыдущего, т. е. между длительностью и частотой ПД. На рис. 19.6 приведена оригинальная запись для поло-
Если принять уровень возбудимости клетки в состоянии физиологического покоя за норму, то в ходе развития цикла возбуждения можно наблюдать ее колебания. В зависимости от уровня возбудимости выделяют следующие состояния клетки . • Супернормальная возбудимость (экзальтация) – состояние клетки, в котором ее возбудимость выше нормальной. Супернормальная возбудимость наблюдается во время начальной деполяризации и во время фазы медленной реполяризации. Повышение возбудимости клетки в эти фазы ПД обусловлено снижением порогового потенциала по сравнению с нормой. Экстрасистолия - это преждевременное возбуждение и сокращение сердца под влиянием импульса, возникающего в проводящей системе сердца. В зависимости от места возникновения импульса экстрасистолы делятся на предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые. Расстояние от экстрасистолы до предшествующего комплекса называется интервалом сцепления. Так как экстрасистола является преждевременным сокращением, интервал сцепления укорочен по сравнению с обычным интервалом R - R (или Р - Р). При предсердных экстрасистолах интервал сцепления измеряют от начала зубца Р экстрасистолы до начала зубца Р основного комплекса. При желудочковых и атриовентрикулярных экстрасистолах интервал сцепления определяют от начала QRS экстрасистолы до начала QRS основного комплекса. По времени интервала сцепления определяют и множественность очагов возбуждения. Экстрасистолы, исходящие из одного места, имеют одинаковый интервал сцепления, а из разных - неодинаковый. Экстрасистолы, исходящие из одного места, называются монотопными, из разных мест - политопными. Экстрасистолы могут возникать в начале диастолы (ранние экстрасистолы), в середине и конце диастолы (поздние экстрасистолы). После экстрасистолы наблюдается удлиненная пауза - компенсаторная пауза, которая может быть полной (вместе с предшествующим циклом равна двум обычным циклам) и неполной (меньше 2 обычных циклов). Полную компенсаторную паузу обычно имеют желудочковые экстрасистолы, неполную - предсердные. Экстрасистолы могут быть единичными и множественными - более 5 в 1 минуту. Если несколько экстрасистол следуют подряд то их называют групповыми. Иногда экстрасистолы следуют закономерно. Такое явление называют аллоритмией. После каждого нормального - бигеминия, после 2 нормальных - тригеминия, после 3 - квадримения и др. Предсердные экстрасистолы Дополнительные импульсы возникают в предсердиях - правом или левом. При таких экстрасистолах нарушается ход возбуждения по предсердиям, тогда как по желудочкам возбуждение проходит нормально. Для предсердных экстрасистол характерна деформация зубца Р, изменение интервала PQ (чаще укорочение) и нормальный желудочковый комплекс. Компенсаторная пауза обычно неполная. Экстрасистолы из атриовентрикулярного узла Возбуждение возникает в атриовентрикулярном узле, распространяется ретроградно на предсердия и обычным путем на желудочки. Потому для таких экстрасистол характерен отрицательный зубец Р , укороченный сегмента P1Q (< 0.02) и нормальный желудочковый комплекс. Желудочковые экстрасистолы Импульсы могут возникать в разных частях проводящей системы желудочков. Вначале возникает возбуждение того желудочка, где возник импульс, а затем противоположного. Поэтому желудочковые комплексы деформированы и напоминают комплексы при блокаде пучка Гиса, но противоположной стороны. При возникновении импульса в правом желудочке желудочковые комплексы напоминают блокаду левой ножки, а при возникновении импульса в левом желудочке - блокаду правой ножки пучка Гиса. Компенсаторная пауза, как правило, полная. При резкой брадикардии могут встречаться интерполированные (вставочные) экстрасистолы. Эти экстрасистолы вставлены между двумя обычными комплексами. Экстрасистолы могут возникать как под влиянием внесердечных воздействий, так и при серьезных поражениях мышцы сердца. Функциональные экстрасистолы обычно у людей молодых, желудочковые, единичные, на фоне обычного ритма или брадикардии, проходят при физической нагрузки или приеме атропиноподобных препаратов. В таких случаях не должно быть признаков органической патологии сердца, сердечной недостаточности. Появление экстрасистол у людей старше 40 лет, тем более на фоне тахикардии всегда должно настораживать в плане органической патологии. |
