Патфиз опухль. 1. Определение понятия опухоль. Опухоль

• Название: 1. Определение понятия опухоль. Опухоль
• Дата: 28.11.2021
• Размер: 92.34 Kb.
• Имя файла: Патфиз опухль .docx
• Тип: Документы; #284648

1. Определение понятия «опухоль».

Опухоль – типовой патологический процесс, представляющий собой разрастание ткани, не связанное с функцией органа, с наследственно закрепленной способностью к неограниченному, неконтролируемому росту

2. Характеристика бластоматозного роста, его отличие от других видов тканевого роста.

Критерий	Доброкачественные	Злокачественнные
Поверхность	Гладкая, в капсуле	Неровня, без капсулы
Размер	Любой	Не могут быть очень большими
Скорость роста	Низкая	Высокая
Степень дифференцировки	Более высокая	Более низкая
Сосуды	Нормальные	Многочисленные, дефекты
Наличие некроза	Редко	Часто, наличие кровоизлияний
Метастазы	нет	Типичны

Патогенез опухолевого роста
1. Гиперэкспрессия онкогенов
2. Дефицит антионкогенов
3. Нарушения регуляции апоптоза

3. Этиологические факторы опухолевого роста: физические, химические, биологические.
1. Наследственные факторы (н-р, ретинобластома)
2. Физические факторы (ионизирующее излучение, ультрафиолет …)
3. Химические факторы
- генотоксические (прямое влияние на геном)
- эпигенетические (влияние на не геномную клеточную информацию)
4. Биологические факторы (вирусы)

4. Роль вирусов в механизме вирусного канцерогенеза.
Вирусный канцерогенез
В процессе интеграции в геном хозяина вирусы могут активировать клеточные онкогены
Онкогенные вирусы:

• 
  ДНК-содержащие: герпесвирусы вирус Эпштейна-Барр (лимфома Беркитта); вирус герпеса 2 типа (рак шейки матки); вирус гепатита B (гепатоцеллюлярная карцинома); папилломавирусы (различные доброкачественные и злокачественные папилломатозные опухоли)
  
• 
  РНК-содержащие (обратная транскриптаза): вирус человеческого Т-клеточного лейкоза
  

5. Роль клеточных онкогенов в опухолевой трансформации, Значение онкобелков - продуктов клеточных онкогенов (факторы роста, рецепторы к факторам роста).
В основе опухолевой трансформации лежат стойкие изменения ДНК. При этом программа опухолевого роста становится фрагментом общей реализуемой клеткой программы, закодированной в её геноме.
Единый конечный результат действия канцерогенов различной природы (химической, биологической, физической) на клетки и как результат — их опухолевая трансформация, обеспечивается нарушением взаимодействия в клеточном геноме онкогенов и антионкогенов.
Стимуляция канцерогенными агентами экспрессии онкогенов и/или депрессия антионкогенов и обеспечивает опухолевую трансформацию клеток.
Онкогены. Вирусные онкогены и контролирующие клеточный цикл и пролиферацию клеточные гены имеют как сходство, так и важные отличия. В связи с этим говорят о протоонкогенах и онкогенах.
Протоонкоген — ген нормального генома человека; участвует в регуляции пролиферации клеток. Продукты экспрессии протоонкогенов во многих случаях важны для нормальной дифференцировки клеток и межклеточных взаимодействий. В результате соматических мутаций протоонкоген может стать онкогенным.
Онкоген
• Онкоген — один из генов, в обычных условиях (т.е. в качестве протоонкогена) кодирующий белок, обеспечивающий пролиферацию и дифференцировку клеточных популяций. У опухолевых ДНК-вирусов онкогены кодируют нормальные вирусные белки; онкогены, однако, могут спровоцировать — в случае их мутаций или активации ретровирусами — злокачественный рост.
• Онкогены найдены в некоторых ДНКовых опухолевых вирусах. Они необходимы для репликации вируса (трансформирующий ген).
• К онкогенам относятся также гены вируса или ретровируса, вызывающие злокачественное перерождение клетки-хозяина, но необязательные для репликации вируса.
Типы:
1.Факторы роста
2.Рецепторы к факторам роста
3.Белки внутриклеточной сигнализации
4.Регуляторные ядерные белки
Онкосупрессоры. Трансформированные (опухолевые) клетки делятся бесконтрольно и неограниченно долго. Онкосупрессоры, или антионкогены тормозят их пролиферацию.
Онкобелки и их роль в опухолевой трансформации клеток
Онкобелки - опухолевые (раковые) белки. Синтез их в больших количествах (или малых, но с измененной структурой) программируется активными клеточными онкогенами. С их помощью опухолевая генетическая программа превращается в опухолевые признаки и их совокупности, проявляющиеся атипизмами. В следовых количествах онкобелки образуются в нормальных клетках по коду протонкогенов. Онкобелки в нормальных клетках предположительно функционируют как регуляторы чувствительности их рецепторов к факторам роста или как синергисты последних. Общее количество онкобелков - более 20.
6. Механизм опухолевой прогрессии по Фулдсу. Значение перехода моноклоновой опухоли в поликлоновую.
Теория опухолевой прогрессии (L. Foulds, 1969)

1. 
   Прогрессия различных опухолей у одного животного протекает независимо;
   
2. 
   Различные свойства опухоли прогрессируют независимо друг от друга;
   
3. 
   Прогрессия может быть, как внезапной, так и постепенной;
   
4. 
   Число альтернативных путей прогрессии бесконечно;
   
5. 
   Опухоль не достигает высшей точки своего развития из-за гибели ее носителя.
   

7. Влияние опухоли на организм (паранеопластический синдром).
Системное влияние опухоли на организм (паранеопластические синдромы)

1. 
   Раковая кахексия
   
2. 
   Изменения в системе крови
   
3. 
   Эндокринные расстройства: синдром Кушинга, карциноидный синдром, гиперкальциемия
   
4. 
   Неврологические расстройства (н-р, миастения)
   
5. 
   Дерматологические расстройства
   

Патогенез раковой кахексии
Анорексия и уменьшение потребления пищи

Раковая кахексия:

• 
  Понижение массы тела
  
• 
  Мышечная слабость
  
• 
  Выраженная утомляемость
  

Повышенное потребление Увеличенное опухолью образование цитокинов (ФНОα, ИЛ-1,
субстратов ИЛ-6)

Влияние опухоли на организм



Местная Системное
н-р, кишечная паранеопластические
непроходимость, синдромы (н-р, кахексия, анемия);
дыхательная не зависят от
недостаточность и т. д. локализации опухоли