Главная страница

1 - копия (4). 1 Ритм синусты емес 2 Ритмді емес


Скачать 13.43 Kb.
Название1 Ритм синусты емес 2 Ритмді емес
Дата05.05.2021
Размер13.43 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файла1 - копия (4).docx
ТипДокументы
#201745

1. ЭКГ:

1) Ритм синусты емес

2) Ритмді емес

3) ЖСС – 65 тен 125 мин

4) вольтаж сақталған

5) жүректің электрлік осі оңға ығысқан.

6) Р тісшесі жоқ, олардың орнында f толқындары

7) РQ сегмент- Р тісше жоқ болуына байланысты есептелінбейді

8) Q - жоқ (қалыпты)

9) QRS- 0,08 сек (қалыпты)

10) R –кеуде тіркемелерінде дурыс өсуде(қалыпты)

11) S- кеуде тіркемелерде қысқарды (қалыпты)

12) Сегмент ST – изоэлектрлік сызықта (қалыпты)

13) QT - 0,16 қалыпты

14) T – қалыпты

15) U – жоқ

Қорытынды ЭКГ: Ритм синусты емес, ритмді емес. ЖСЖ 65тен 125 соққы минутына, волтаж сақталған, ЭОС оңға ығысқан. Жүрек ритм бұзылысы. Пароксизмальды жүрекше фибрилляциясы, тахисистолалық формасы.

Диагноз: ЖИА. Пароксизмальды жүрекше фибрилляциясы, тахисистолалық формасы. EHRA 2b, CHA2DS2VASC 3(жоғары қауіп). HAS-BLED бойынша жоғары қауіп. АГ 2 дәрежелі, қауіп 3. ЖЖЖ 3.

2. Жүрек ритмінің бұзылысы. Пароксизмальды жүрекшелік фибрилляция.

3. ЖЖЖ – 112 уд / мин. Пульс 88 мин. Пульс дефицитінің көрінісі бар, ЖЖЖ>Пульс

4. ИМТ=25, семіздік алды жағдай.

5. Асқынулары: инсульт, тромбоэмболия, кардиомиопатия, жүрек жеткіліксіздігі.

6. Антикоагулянттар тағайындау қажет: жүрекшелер фибрилляциясы бар науқастарда тромбоэмболиялық асқынулардың даму қаупін бағалау - CHA2DS2-VASc индексі бойынша - 3тен жоғары, тромбоэмболия қаупі жоғары- антикоагулянттар- варфарин,ЖОАК-жаңа оральды антикоагулянттар-Ривароксабан 20 мг 1 таб 1 рет күніне, Дабигатран этексилат таб 110 мг – 2 рет тәулігіне, Апиксабан таб 5 мг 2 рет тәулігіне, Эдоксабан таб 60 мг 1 рет тәулігіне.

Антикоагулянтты препараттарды тағайындау кезінде қан кету қаупіне қарай жіктеу (HAS-BLED шкаласы) бойынша науқаста қан кету дәрежесі жоғары, антикоагулянттарды тағайындағанда осыны ескеру шарт.

7. АГ, ЖИА, семіздік, жүрек ақаулары, СЖЖ, СБА, ӨСОА, алкоголь, қалқанша без аурулары, кардиомиопатия, КД, WPW, Бругада синдромы - осы себептер пароксизмальды жүрекшелік фибрилляциясына алып келуі мүмкін.

8. СКФ формула CKD-EPI бойынша: 86 мл/мин; СБЖ С2. КДИГО классификациясы бойынша.

9. Липидтік спектр: гиперлипидемия. ЛПНП жоғарылаған.

10. Патогенез: Жүректің органикалық ауруы жүрекшелер мен қарыншалардың құрылымдық қайта құрылуын тудыруы мүмкін. Жүрекшелерде бұл процесс фибробласттардың миофибробласттарға көбеюі мен дифференциациялануына, дәнекер тіннің шөгінділерінің жоғарылауына және фиброзға байланысты. Мұның бәрі бұлшықет шоғырларының электрлік диссоциациясына және өткізгіштіктің біртектілігіне әкеледі, осылайша ЖФ дамуына және қолдауына ықпал етеді. ЖФ даму механизмдері туралы көптеген гипотезалар бар, бірақ ең көп таралған теория - фокалды механизмдер және бірнеше кіші толқындардың гипотезасы. Оның үстіне, бұл механизмдерді бір-бірімен біріктіруге болады. Фокустық механизмдерге қоздырғыш белсенділігі мен қозудың micro-re-entry айналымы жатады. Бұл теорияға сәйкес ЖФ көбінесе өкпе тамырларының тесіктерінде немесе сол жақ атриумның артқы қабырғасы бойымен өкпе тамырымен түйісетін жерде орналасқан автономды ошақтардан болатын импульстар нәтижесінде пайда болады. Бұл аймақтардағы тіндердің төзімді кезеңі қысқа, бұл оларды қасиеттері бойынша синус түйінінің жасушаларына жақындатады. Пароксизмальды форма тұрақты түрге көшкенде, белсенділіктің жоғарылауы барлық жүрекшелерге таралады. Бірнеше ұсақ толқындардың гипотезасы бойынша ЖФ көптеген тәуелсіз шағын толқындардың хаостық өткізгіштігінің нәтижесінде сақталады.


написать администратору сайта