вопрос ответ. 1. выберите правильное определение гормонов 1 гормоны это секреты эндокринных желез, поступающие
 Скачать 24.6 Kb.
|
|
1. ВЫБЕРИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ГОРМОНОВ 1) гормоны – это секреты эндокринных желез, поступающие непосредственно в кровь, и действующие дистантно на отдаленные органы-мишени 2) гормоны (в широком смысле) – это любые специализированные межклеточные регуляторы рецепторного действия 3) гормоны – это низкомолекулярные, биологически активные вещества эндогенного происхождения 4) гормоны – это гидрофобные вещества биологического происхождения 2. ДЛЯ ЦИРКУЛИРУЮЩИХ ГОРМОНОВ ХАРАКТЕРНА 1) эндокринная циркуляция 2) нейрокринная циркуляция 3) паракринная циркуляция 4) аутокринная 3. ВТОРЫЕ ПОСРЕДНИКИ ОБЕСПЕЧИВАЮТ ПЕРЕДАЧУ ГОРМОНАЛЬНОГО СИГНАЛА 1) медиаторов 2) стероидных гормонов 3) рецепторы которых находятся в ядре клетки 4) рецепторы которых находятся на наружной стороне плазматической мембраны 4. ОБЪЕДИНЕНИЕ ВСЕХ ЭЛЕМЕНТОВ (КЛЕТОК) В ОРГАНИЗМЕ НАЗЫВАЕТСЯ: 1) координация 2) интеграция 3) кооперация 4) систематизация 5. СЕНСИТИЗАЦИЯ – ЭТО 1) увеличение чувствительности к гормонам 2) уменьшение чувствительности к гормонам 3) денервация 4) гипогормоноз 6. КАКИЕ АМИНОКИСЛОТЫ ЯВЛЯЮТСЯ ВОЗБУЖДАЮЩИМИ МЕДИАТОРАМИ 1) аланин 72 2) глутамат 3) цистеин 4) тирозин 7. ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИЯ МЕМБРАН ПРИВОДИТ К 1) возбуждению клетки 2) торможению 3) десеситизации 4) пролиферации 8. цГМФ ОБРАЗУЕТСЯ ФЕРМЕНТОМ 1) аденилилциклазой 2) гуанилилциклазой 3) тирозинкиназой 4) протеинкиназой А 9. КОКЛЮШНЫЙ ТОКСИН ДЕЙСТВУЕТ ЧЕРЕЗ 1) Gs-белок 2) Gi-белок 3) Gt 4) Gq 10. БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ ДЕЙСТВУЮТ ЧЕРЕЗ 1) ионные каналы 2) ВП и ПК 3) G-белки 4) ФДЭ 11. ВЫРАБОТКА ГОРМОНОВ ПЕРЕДНЕЙ ДОЛИ ГИПОФИЗА РЕГУЛИРУЕТСЯ 1) задней долей гипофиза 2)гипоталамусом 3) периферической эндокринной железой 4) печенью 12. СТАТИНЫ ТОРМОЗЯТ ВЫРАБОТКУ ГОРМОНОВ 1) гипоталамуса 2) жировой ткани 3) аденогипофиза 4) щитовидной железы 13. ПРИ ДЕФИЦИТЕ ГОРМОНА РОСТА РАЗВИВАЕТСЯ: 1) нанизм Ларона 2) карликовость африканских пигмеев 3) гипофизарный нанизм 4) гипотиреоз 14. ИЗБЫТОК ГОРМОНА РОСТА У ВЗРОСЛЫХ ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ 73 1) акромегалии 2) гипотиреоза 3) СД 4) гипокортицизма 15. ТИРЕОТРОПНЫЙ ГОРМОН РЕГУЛИРУЕТ ВЫРАБОТКУ ГОРМОНОВ 1) поджелудочной железы 2) коры надпочечников 3) щитовидной железы 4) половых желез 16. КАКИЕ ЭФФЕКТЫ РЕАЛИЗУЕТ ИНСУЛИН В УГЛЕВОДНОМ ОБМЕНЕ 1) усиливает распад гликогена 2) усиливает синтез гликогена 3) усиливает глюконеогенез 4) тормозит гликолиз 17. ОСТРЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ САХАРНОГО ДИАБЕТА ЯВЛЯЮТСЯ 1) слепота 2) почечная недостаточность 3) выделение глюкозы с мочой 4) комы 18. ЦИТОКИНЫ ПОДДЕРЖИВАЮТ ПРОЛИФЕРАЦИЮ И ДИФФЕРЕНЦИРОВКУ 1) всех типов клеток 2) клеток иммунитета и воспаления 3) только клеток крови 4) только мышечных клеток 19. ИНСУЛИН СИНТЕЗИРУЕТСЯ В ВИДЕ ПРЕПРОИНСУЛИНА 1) в гипофизе 2) в гипоталамусе 3) в поджелудочной железе 4) в коре надпочечников 20. ЧЕРЕЗ КАКУЮ СТС ДЕЙСТВУЕТ ИНСУЛИН 1) цАМФ 2) цГМФ 3) рецепторную ТК 4) ионные каналы 21. ИНСУЛИН ВЫЗЫВАЕТ 1) гипогликемический эффект 2) гипергликемический эффект 3) проведение нервного импульса 4) закрытие калиевых каналов 74 22. ИНСУЛИН СИНТЕЗ АТЕРОГЕННЫХ ЛИПОПРОТЕИДОВ 1) тормозит 2) увеличивает 3) не изменяет 4) незначительно уменьшает 23. ИНСУЛИН СИНТЕЗ БЕЛКА И НУКЛЕИНОВЫХ КИСЛОТ 1) уменьшает 2) увеличивает 3) не изменяет 4) резко увеличивает 24. ИНСУЛИН – ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ ТКАНИ 1) мышцы 2) глаз 3) эритроциты 4) нейроны 25. РОЛЬ НАСЛЕДСТВЕННОСТИ У БОЛЬНЫХ СД 1 ТИПА 1) умеренная 2) высокая 3) абсолютно не выражена 4) не прослеживается 26. ОЖИРЕНИЕ У БОЛЬНЫХ СД 2 ТИПА СВЯЗАНО С ДЕФИЦИТОМ ГОРМОНА 1) лептина 2) инсулина 3) альдостерона 4) окситоцина 27. ОБРАЗОВАНИЕ СОРБИТОЛА КАТАЛИЗИРУЕТ ФЕРМЕНТ 1) альдозоредуктаза 2) гексокиназа 3) пируваткарбоксилаза 4) альдолазэююа 28. ПРИЧИНАМИ РАЗВИТИЯ КАТАРАКТЫ У БОЛЬНЫХ СД ЯВЛЯЮТСЯ 1) уменьшение сорбитола 2) дефицит НАДФН 3) накопление кетоновых тел 4) избыток холестерина 5) дефицит иммуноглобулинов 29. ПРИЧИНАМИ АНГИОПАТИЙ И НЕЙРОПАТИЙ УБОЛЬНЫХ СД ЯВЛЯЮТСЯ 1) гликозилирование белков 2) липидирование белков 75 3) карбоксилирование белков 4) уменьшение сорбитола 30. У БОЛЬНЫХ СД ИММУНИТЕТ И ПРОЦЕССЫ ПРОЛИФЕРАЦИИ 1) снижены 2) увеличены 3) не изменяются 4) сильно снижены 31. ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ 1) избытке инсулина 2) дефиците инсулина 3) дефиците катехоламинов 4) избытке глюкокортикостероидов 32. ИСЧЕЗНОВЕНИЕ ГЛЮКОЗУРИИ У БОЛЬНЫХ СД ЭТО СЛЕДСТВИЕ 1) выздоровления 2) развития почечной недостаточности 3) развития гипотиреоза 4) развития диабетической комы 33. ДЕЙСТВИЕ АЦЕТИЛХОЛИНА ЧЕРЕЗ N-ХР ОПОСРЕДОВАНО 1) накоплением цАМФ 2) активацией К+-каналов 3) открытием Nа+-каналов 4) накоплением Са2+ 34. ЭФФЕКТАМИ ЙОДТИРОНИНОВ ЯВЛЯЮТСЯ 1) активация липолиза 2) повышение уровня гиалуроновой кислоты в крови 3) повышение уровня холестерина в крови 4) снижение теплопродукции 35. ПРОЯВЛЕНИЯМИ ГИПЕРТИРЕОЗА ЯВЛЯЮТСЯ 1) тахикардия 2) брадикардия 3) уменьшение теплопродукции 4) зябкость 36. ПРОЯВЛЕНИЯМИ ГИПОТИРЕОЗА ЯВЛЯЮТСЯ 1) бронхоспазм 2) повышение работоспособности 3) ранний атеросклероз 4) непереносимость жары 37. ПАРКИНСОНИЗМ МОЖЕТ БЫТЬ СЛЕДСТВИЕМ 1) дефицита НОРАДРЕНАЛИНА 2) дефицита ДОФАМИНА 3) избытка ДОФАМИНА 76 4) избытка норадреналина 38. ЭФФЕКТАМИ НОРАДРЕНАЛИНА И АДРЕНАЛИНА ЯВЛЯЮТСЯ 1) повышение в плазме холестерина и ЛПНП 2) снижение в крови уровня кетоновых тел 3) гипогликемия 4) гиполактатемия 39. РАССЛАБЛЕНИЕ ГЛАДКОЙ МУСКУЛАТУРЫ РЕАЛИЗУЕТСЯ ЧЕРЕЗ 1) α1–АР 2) α2–АР 3) β1–АР 4) β2 –АР 40. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ МОГУТ БЫТЬ ИСПОЛЬЗОВАНЫ 1) агонисты α1-АР 2) агонистыα2-АР 3) антагонисты β1-АР 4) агонисты β2-АР 5) обратимые ингибиторы холинэстеразы 41. НОРАДРЕНАЛИН ГОЛОВНОГО МОЗГА 1) стимулирует внимание, запоминание 2) снижает бодрость, активность 3) тормозит внимание, запоминание 4) тормозит ретикулярную формацию 42. ЭФФЕКТАМИ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДОВ ЯВЛЯЮТСЯ 1) индукция ключевых ферментов глюконеогенеза 2) репрессия ключевых ферментов глюконеогенеза 3) повышение иммунитета 4) увеличение освобождения гистамина и кининов 43. ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДЫ ОСУЩЕСТВЛЯЮТ 1) увеличение устойчивости к стрессу 2) увеличение выработки гистамина 3) провоспалительное действие 4) снижение выработки желудочного и кишечного соков 44. ЭФФЕКТАМИ ТРОМБОКСАНОВ ЯВЛЯЕТСЯ 1) агрегация тромбоцитов 2) расширение сосудов 3) увеличивают кровоточивость 4) улучшение кровотока 45. ВНЕСОСУДИСТЫМИ ЭФФЕКТАМИ ПРОСТАГЛАНДИНОВ Е2 ЯВЛЯЮТСЯ 1) расслабление гладких мышц 77 2) бронхоспазм 3) гиперплазия сосудистой стенки 4) рассасывание желтого тела 46. ЛЕЙКОТРИЕНЫ В4 ВЫЗЫВАЮТ 1) противоспалительное действие 2) гиперчувствительность замедленного типа 3) торможение активности лейкоцитов 4) снижение проницаемости сосудистой стенки 47. ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДЫ В СИНТЕЗЕ ЭЙКОЗАНОИДОВ ИНГИБИРУЮТ ФЕРМЕНТ 1) фосфолипазу С 2) фосфолипазу А1 3) липоксигеназу 4) циклооксигеназу 48. ДЛЯ ЦИКЛООКИГЕНАЗЫ-2 ХАРАКТЕРНО 1) синтезируется всеми клетками 2) синтезируется воспалительными клетками 3) характерна слабая индукция при воспалении 4) осложнением терапии является повреждение слизистой желудка 49. ПРОСТАГЛАНДИНЫ I2, Е2 ВЫЗЫВАЮТ 1) дезагрегацию тромбоцитов 2) увеличение пролиферации гладких мышц 3) снижение кровоточивости 4) гипертензию 78
|