10. Терехова Т. Н., Козловская Л. В., Маринчик Т. А., Шнип Е. В
 Скачать 294.2 Kb.
|
|
Таким образом, отдаленные результаты терапевтического лечения зубов с поперечным переломом корня показали, что при условии правильной диагностики и своевременной качественной иммобилизации есть все основания рассчитывать на хороший долговременный прогноз. Заживление перелома корня возможно при сохранении жизнеспособности пульпы, поскольку только витальная пульпа способствует образованию твердых тканей в эндодонте. Это требует длительного динамического наблюдения в течение ряда лет, однако терапевтическое вмешательство является щадящим, что очень важно при лечении зубов у детей, и успешным. 10. Терехова Т.Н., Козловская Л.В., Маринчик Т.А., Шнип Е.В. Несовершенный амелогенез: клинические проявления генетических аномалий в стоматологической практике // Стоматологический журнал. – 2014. - №1. – С.48-52. Наследственные болезни, причинным фактором которых являются генетические мутации, приобретают немаловажное значение как в медицине в целом, так и в стоматологии. Наследственные аномалии зубов могут возникать на любом этапе их развития - от начала закладки их зачатков до полного прорезывания. Доля генетических пороков зубочелюстной системы составляет около 25% от всех зубочелюстных аномалий. Следует отметить, что наследственные заболевания зубов - это наименее изученный раздел в стоматологии [1,3]. Несовершенный амелогенез – это гетерогенное наследственное заболевание, которое характеризуется нарушением формирования зубной эмали и вызвано различными генетическими мутациями. Для этого порока развития характерно отсутствие других генерализованных или соматических заболеваний. Поражаются как молочные, так и постоянные зубы. У женщин встречается в 1,5 раза чаще, чем у мужчин. Эпидемиология. По данным различных источников литературы, популяционная частота несовершенного амелогенеза среди всего населения составляет от 1: 10000 до 1: 100000 в Европе и от 1:14000 до 1:16000 в США [ 4,6 ]. Этиология. С точки зрения биологии формирования эмали происходит сбой в эмбриональном развитии зубов. Возникающие нарушения созревания эмали, связанные с изменением обызвествления матрицы, вызывают целый ряд клинических и морфологических дефектов: дезорганизацию эмалевых призм, низкую степень кристаллизации, одиночные неравномерно расположенные кристаллы гидроксиапатита, изменение пластичности, окраски и толщины эмали. Исследования в молекулярной биологии позволили обнаружить нарушения в последовательности этапов молекулярного формирования эмали. Несовершенный амелогенез вызван повреждением генов, отвечающих за образование и созревание эмали зубов. Это заболевание может наследоваться по всем основным типам наследования по Менделю, однако наиболее распространенный тип - аутосомно-доминантный [ 2,3,5 ]. Несовершенный амелогенез, с точки зрения молекулярной биологии, имеет большое количество форм. Это разнообразие связано с местом молекулярного дефекта, биохимическими нарушениями, типами наследования, фенотипическими признаками. Так, гипопластическая форма несовершенного амелогенеза, сцепленная с Х-хромосомой, связана с мутациями в гене амелогенина (ALGN), локализующегося в участке Хр22.3 - р22.1. Гидролиз амелогенина имеет особенно большое значение для формирования эмали. Аутосомно-доминантная гипокальцификационная форма несовершенного амелогенеза связана с мутациями в гене 4q11 – q21. Возможно, это ген амелобластина (AMBN)4q21. Нарушение синтеза амелобластина, энамелина и туфтелина наследуется предположительно по аутосомно-доминантному типу [ 4,6 ]. Клиническая картина. Клинические проявления несовершенного амелогенеза включают в себя как уменьшение количества самой эмали, так и нарушение ее минерализации. М. И. Грошиков (1985) выделил четыре основных варианта: 1) незначи- тельные нарушения, выражающиеся желтым или коричневым цветом блестя- щей гладкой эмали; 2) значительные нарушения, проявляющиеся наруше- ниями цвета, формы, поверхности зубов; 3) нарушения, выражающиеся в истончении измененной в цвете эмали всех зубов (вертикальные бороздки от режущего края до шейки придают эмали рифленый вид); 4) эмаль гипоминерализованная, меловидная («снежная шапка»), лишенная блеска, плохо противостоит механическому воздействию и легко отделяется от дентина при малейшей травме. Микроскопически в участках сохраненной эмали выявляют значительные изменения с нарушением регулярности призм, расширением межпризменного пространства, резкой поперечной исчерченностью призм, появлением аморфного вещества коричневого цвета [ 2 ]. В стоматологической практике выделяют три основных типа наследственных дефектов эмали на основе клинических, рентгенологических и микроскопических признаков: гипопластический, гипокальцификационный и гипоматурационный (классификация Witkop и Sauk, 1976) [ 4 ]. Эти термины определяют фенотип заболевания. Так, при гипопластическом типе наблюдается снижение количества эмали, которая, однако, остается твердой и хорошо минерализированной. Клинически проявляется полосками и ямками на поверхности эмали. Такие ямки разбросаны по всей поверхности зубов и могут быть упорядочены в линии и колонны. При гипокальцификационном типе эмалевая матрица повреждена настолько, что ее полноценная минерализация невозможна. Эмаль с низким уровнем минерализации пигментирована, мягкая и легко подвергается истиранию. При гипоматурационном типе нарушается процесс созревания эмалевых призм. Это происходит после формирования нормальной матрицы. Эмаль имеет достаточную толщину, но снижена твердость эмали. Зубы правильной анатомической формы, но изменены в цвете: наблюдаются опаковые пятна светло-коричневого и желтого оттенков. По другим источникам, Witkop в своей классификации 1988г. выделяет четыре типа несовершенного амелогенеза (гипопластический, гипоматурический, гипокальцификационный и гипопластическо-гипоматурический) и 10 подтипов. Гипопластическо-гипоматурический тип характеризуется нарушением созревания эмали с гипоплазией и тауродонтизмом [ 6 ]. Тауродонтизм («бычий зуб») относится к аномалиям размеров и формы зубов, на рентгенограмме определяется большой объем полостей зубов. Предложена альтернативная классификация несовершенного амелогенеза, в которой наследственные заболевания подразделяются на 3 группы. 1. Наследственная гипоплазия эмали, вызванная нарушениями матрикса эмали: а) аутосомно-доминантная точечная гипоплазия; б) аутосомно-доминантная локальная гипоплазия; в) аутосомно-доминантная гладкая гипоплазия; г) аутосомно-доминантная шероховатая гипоплазия; д) аутосомно-рецессивная шероховатая аплазия эмали; е) сцепленная с Х-хромосомой доминантная гладкая гипоплазия. 2. Наследственная гипоплазия эмали, обусловленная нарушением созревания эмали; а) аутосомно-доминантное гипосозревание в сочетании с тауродонтизмом; б) сцепленное с Х-хромосомой рецессивное наследование, гипосозревание; в) аутосомно-рецессивная пигментация, гипосозревание. г) «снежная шапка» - аутосомно-доминантное гипосозревание. 3. Наследственная гипоплазия эмали, связанная с гипокальцификацией. а) аутосомно-доминантная гипокальцификация; б) аутосомно-рецессивная гипокальцификация. Каждая из этих групп имеет свои разновидности поражения эмали, авторы дают достаточно подробную характеристику этих аномалий [1]. Рентгенологическая картина. Рентгенологическое обследование позволяет получить важную информацию о степени минерализации эмали, сравнить плотность эмали относительно дентина. На недостаточную минерализацию эмали указывает равная или меньшая степень ее рентгеноконтрастности по сравнению с дентином. При гипопластическом типе несовершенного амелогенеза эмаль тонкая, коронки зубов имеют заостренную форму, а межзубные промежутки открыты. Несмотря на то, что эмаль тонкая, она контрастирует с дентином. При гипокальцификационном и гипоматурическом типах несовершенного амелогенеза контраст между эмалью и дентином отсутствует из-за низкой минерализации. На рентгенограмме гипоматурический тип характеризуется одинаковой рентгеноконтрастностью эмали и дентина. Эмаль выглядит изрытой, но имеет нормальную толщину. Гипокальцификационный тип характеризуется меньшей контрастностью эмали, чем дентина, однако толщина эмали в пределах нормы. Диагностика. Диагноз несовершенный амелогенез ставят на основании данных клинического, рентгенологического и, по возможности, лабораторного (молекулярные и биохимические тесты) исследований. Лечение. План лечения несовершенного амелогенеза зависит от выраженности аномалии, тяжести нарушений, возраста и эстетических требований пациента. Зубы чаще всего реставрируют коронками, которые защищают от повреждения и улучшают внешний вид зубов. Однако в некоторых случаях возможно применить более консервативный метод – реставрацию при помощи композитных и фарфоровых виниров. Авторы статьи наблюдали семейный случай несовершенного амелогенеза и хотели бы поделиться опытом изучения клинических проявлений гипопластического типа несовершенного амелогенеза у троих детей и их матерей-сестер, а также планом и тактикой лечения. В практике детского стоматолога эта патология встречается редко, изучена недостаточно, требует длительной диспансеризации и коррекции тактики лечения в процессе наблюдения. Клинический случай. Пациентка Анна Ж., 13 лет, обратилась на кафедру стоматологии детского возраста БГМУ с целью консультации. Девочка предъявляет жалобы на неэстетический вид и форму зубов. Пришла вместе с матерью. Из анамнеза: антенатальный, перинатальный и постнатальный периоды физиологические. Вскармливание грудное продолжительностью один год. Росла и развивалась нормально. Перенесенные заболевания простудные, хронической соматической патологии не отмечает. Вредных привычек нет. Со слов матери, вид молочных зубов у девочки был аналогичен виду постоянных, также имелись эстетические нарушения. Кроме этого, мы выяснили, что аналогичные дефекты твердых тканей зуба имеет мать девочки, родная сестра матери и ее двое детей, а также дедушка по линии матери. Объективно: пациентка спокойна, физическое развитие соответствует возрасту. Телосложение гиперстеничное. Лицо и шея симметричны, ушные раковины без деформаций. Кожа лица и красная каймы губ чистые, умеренно влажные. Функции дыхания, глотания, жевания и речеобразования в норме. Лимфоузлы челюстно-лицевой области пальпируются до 0,5 см в диаметре, безболезненны и подвижны. Функция височно-нижнечелюстного сустава без патологии. Слизистая оболочка полости рта достаточно увлажнена, без элементов поражения. Уздечки губ и языка в пределах нормы. Глубина преддверия полости рта 5 мм. Десневые сосочки хорошо выражены, плотно прилегают к зубам, не кровоточат. Прикус нейтральный. Status localis: КПУЗ = 7; OHI-S=1,0; КПИ=1,0; УИК=0,8 ( высокий уровень интенсивности кариеса); субкомпенсированная форма кариеса. Эмаль всех зубов имеет грубую неровную поверхность. От режущего края до шеек зубов проходят вертикальные бороздки и придают эмали рифленый вид. Зубы покрыты тонким слоем эмали, но местами (режущий край резцов, бугры моляров) она отсутствует. Зубы серо-желтого цвета, причем желтизна увеличивается к шейке зуба. Латеральные резцы имеют коническую форму. Сморщенная структура всех зубов дает возможность в складках «морщин» накапливаться мягкому налету и пищевым красителям (рис.1,2,3). В местах обнажения дентина зубы имеют гиперчувствительность. Рентгенологическое обследование позволило выявить тонкую эмаль, что придает коронкам зубов заостренную форму, а также недостаточно плотные межзубные контакты. На ортопантомограмме эмаль контрастирует с дентином. Н аблюдается различная толщина эмали в апроксимальной области, недостаточная минерализация (рис.4). На основании данных клинической и рентгенологической картины мы поставили диагноз: Несовершенный амелогенез, гипопластический тип. Мы обследовали также мать девочки, Ольгу Ж., и убедились в том, что клиническая картина аналогична состоянию твердых тканей зубов у ее дочери. Так, частичное или нарушение структуры и минерализации эмали привели к целому ряду эстетических дефектов. Группа передних зубов покрыта коронками. Зубы имеют сморщенную поверхность, окрашены в серые и коричневые оттенки. Со слов пациентки, зубы с возрастом продолжают темнеть. Этот эффект усиливается внедрением красителей из ротовой среды в дентин благодаря его высокой проницаемости (рис.5,6). Полное обследование состояния твердых тканей зубов Натальи П., родной сестры Ольги, (рис.7) и ее детей, двенадцатилетней Светланы П. (рис.8) и десятилетнего Ивана П. (рис.9), а также анализ особенностей рентгенологической картины у детей (рис.10,11) позволило нам поставить аналогичный диагноз у других членов семьи. Мы составили родословную данной семьи (рис.12), анализ которой позволяет сделать заключение: несовершенный амелогенез, генетическое заболевание, аутосомно- доминантный тип наследования. В пользу данного заключения говорят наиболее значимые критерии аутосомно-доминантного типа наследования: вертикальный тип наследования, проявление фенотипа последовательно в каждом поколении, наличие заболевания у 50% потомства родителя с данным заболеванием, а также то, что мужчины и женщины поражаются с одинаковой вероятностью. -мужчина -женщина -имеет признак, обследовался у специалиста -не обследовался у специалиста - беременность -НА Рис.12. Нами было рекомендован следующий комплекс лечебно-профилактических мероприятий: 1. Мотивация, обучение правилам ухода за полостью рта в домашних условиях. 2. Гигиенический контроль (контролируемая чистка зубов с определением и оценкой гигиенического индекса). 3. Проведение профессиональной гигиены путем удаления зубных отложений и полировки пастой Detartrin Z (Septodont) с покрытием фторидсодержащими препаратами ( Fluocale gel ). 4. Систематическая реминерализирующая терапия с целью сохранения имеющейся эмали. Ребенок должен находиться под динамическим наблюдением стоматолога и приглашаться для контроля и повторной ремотерапии через 1-3 месяца до наступления полного формирования твердых тканей зуба. 5. Лечение кариеса с использованием стеклоиономерных цементов (как традиционных, так и модифицированных) и компомеров. Необходимо учитывать степень зрелости зуба, форму течения и активности кариозного процесса. 6. Восстановление функции и эстетического вида (реставрация винирами и коронками). Таким образом, представленная нами клиническая картина гипопластического типа несовершенного амелогенеза отражает особенности проявления генетического заболевания и может быть использована в практике детского стоматолога для диагностики и определения тактики лечения 11. Андрейчук Е. В., Козловская Л.В., Самуйлик К. В. Обоснование новых подходов в групповой профилактике у дошкольников с высокой интенсивностью кариеса // Стоматология детского возраста и профилактика стоматологических заболеваний: Сборник трудов II Российского регионального конгресса Международной ассоциации детской стоматологии, 29 сентября – 1 октября 2014г. / под общей ред. проф. Л.П. Кисельниковой, доц. Л. Н. Дроботько. - М.: Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И.Евдокимова. Изд-во Ремдер. - С.286-290. Актуальность. Кариес зубов является одним из самых распространённых стоматологических заболеваний в мире. По данным эпидемиологических исследований Республики Беларусь, распространенность кариеса временных зубов у детей в возрасте 3- 6 лет составляет от 54,8% до 90%, а интенсивность кариеса - от 2,22±0,07 в трехлетнем возрасте до 5,60±0,10 в шестилетнем (Терехова Т. Н., Мельникова Е. И., 2006). На международной ассамблее Всемирной Организации Здравоохранения была продекларирована цель, выражающаяся в стремлении к снижению интенсивности кариеса зубов у 12-летних детей до значения индекса КПУ 1,5 к 2020 году. Индекс интенсивности кариеса, рассчитываемый в конкретной популяции, отражает среднее арифметическое от суммы кариозных, пломбированных и удалённых зубов. Однако, недостатком данного индекса является невозможность адекватной оценки интенсивности кариозного процесса в подгруппах, где данный показатель имеет наивысшие значения. Это обусловливает необходимость выявления и формирования групп пациентов с высоким риском возникновения кариозной болезни и разработки для них специальных методов групповой профилактики. |