Главная страница

Повреждения костей и суставов. Каплан А.В.. А. В. Каплан повреждения костей и


Скачать 8.1 Mb.
НазваниеА. В. Каплан повреждения костей и
АнкорПовреждения костей и суставов. Каплан А.В..pdf
Дата28.01.2017
Размер8.1 Mb.
Формат файлаpdf
Имя файлаПовреждения костей и суставов. Каплан А.В..pdf
ТипДокументы
#575
КатегорияМедицина
страница2 из 65
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   65
Общие
и
местные
факторы
,
влияющие
на
процесс
и
сроки
сращения
переломов
Для обеспечения сращения переломов и во избежание ошибок необходимо учитывать три основных и принципиально важных обстоятельства: 1) механизм, побуждающий ткани в зоне перелома к репаративной регенерации (пусковой механизм);
2) потенциальные возможности репарации отдельных элементов кости (периост, эндост, параоссальная ткань); 3) условия, влияющие как благоприятно, так и неблагоприятно на репаративную регенерацию и костное сращение отломков (А. В. Каплан, Т. Н.
Виноградова, Г. И. Лаврищева, 1969).
Процесс восстановления кости зависит от ряда общих и местных факторов. Среди общих факторов нужно отметить возраст больного, его физическое и нервно-психическое состояние, конституцию, функцию эндокринной системы, обмен веществ, питание и др.
Клинические наблюдения показывают, что скорость восстановления кости после перелома в разных возрастных группах неодинакова. Чем моложе человек, тем быстрее наступает у него сращение костей. У детей сращение происходит значительно скорее, чем у взрослых. Так, например, сращение неосложненного закрытого перелома бедренной кости у младенца наступает в течение 1 мес, у 15-летнего юноши – через 1,5-2 мес, у 30- летнего мужчины – через 2,5-3 мес, а у 50-60-летнего – через 3-4 мес.
Замедленное сращение переломов наблюдается при расстройствах функции эндокринных желез и нарушениях обмена веществ, при авитаминозе, диабете, лучевой болезни, а также в период беременности и лактации. По нашим наблюдениям, замедленное восстановление кости отмечается у лиц с выраженной анемией и гипопротеинемией. Длительное введение кортизона, гидрокортизона, преднизолона также ухудшает заживление перелома. Дикумарин и гепарин тоже задерживают сращение. Если эти антикоагулянты давались в течение, некоторого времени вместе, при экспериментальных переломах почти никогда не наступало сращения. Клинические наблюдения также подтверждают это.
Нет нужды перечислять другие общие факторы, которые могут отрицательно сказаться на процессе восстановления кости; они несомненно имеют место, и их нужно учитывать при лечении переломов. Однако у подавляющего большинства больных несращение переломов в основном зависит от местных факторов. Часто в тех случаях, когда причиной является неправильное лечение, несращение кости объясняют общими заболеваниями. При благоприятных местных условиях и правильном лечении значение общих факторов преимущественно проявляется в некотором удлинении сроков заживления переломов.
Процесс восстановления кости после травмы в значительной степени определяется также анатомическими особенностями и местными факторами, проявляющимися или действующими в зоне перелома. Прежде всего на скорость сращения оказывают влияние локализация, степень смещения отломков и тип перелома. Косые и винтообразные переломы с большими, хорошо соприкасающимися поверхностями изломов срастаются быстрее, чем поперечные переломы. Значительно скорее срастаются вколоченные переломы, когда отсутствует щель между отломками. Обычно такие переломы оказываются сращенными при наличии едва заметной мозоли, отломки как бы непосредственно соединяются, склеиваются между собой. Подобный вид сращения наблюдается при отсутствии смещения отломков и неподвижности на месте перелома,
когда фрагменты плотно прилегают друг к другу, а также при поднадкостничных и хорошо вправленных переломах.
Процесс образования мозоли значительно ухудшается при наличии интерпозиции мягких тканей (мышца, фасция, связка), внедрившихся между отломками и закрывающих поверхности излома, а также большой гематомы между отломками и вокруг них, так как все это мешает отложению костных балок между отломками, тормозит сращение, а в ряде случаев является причиной несращения.
Васкуляризация и жизнеспособность костных отломков имеют большое значение для мозолеобразования. Известно, что всякий перелом диафиза трубчатой кости сопровождается в большей или меньшей степени повреждением мягких тканей; при этом повреждаются сосуды и нервы, проникающие через надкостницу в кость. Внутри кости также происходит разрыв сосудов. Вследствие этих повреждений васкуляризация и трофика на концах отломков в большей или меньшей степени страдают. Надкостница в области перелома при травме также повреждается, отслаивается и разволокняется. Чем больше повреждение питающих сосудов и надкостницы, тем менее благоприятны условия для сращения отломков.
Если нарушено кровоснабжение обоих отломков, восстановление идет медленнее, чем в тех случаях, когда нарушено кровоснабжение одного из отломков. Чем значительнее нарушение кровообращения отломков, тем медленнее протекает процесс восстановления кости.
Двойные переломы диафизов срастаются медленно в связи с тем, что кровоснабжение среднего фрагмента обычно значительно страдает. Особенно нарушается процесс восстановления кости при полном или почти полном прекращении кровоснабжения.
В формировании кости, а также в образовании мозоли имеет большое значение механический фактор. F. Pauwels (1935) указывал, что силы, действующие перпендикулярно к плоскости перелома, благоприятствуют процессу мозолеобразования, а силы растягивающие, режущие и вращающие неблагоприятны. Постоянная и длительная иммобилизация, нейтрализующая неблагоприятно действующие силы на месте перелома, предохраняет вновь образованную и легкоранимую молодую мозоль от механических повреждений.
Иммобилизация ставит целью предупредить движение и смещение хорошо вправленных отломков и оградить растущие клетки и ткани от травматизации.
Недостаточная, не исключающая движения отломков, часто прерываемая и слишком кратковременная иммобилизация является частой причиной задержки сращения или полного несращения переломов. Полноценная, непрерываемая и продолжительная иммобилизация, как правило, приводит к восстановлению кости после перелома.
Если иммобилизация недостаточна или прекращена при неокрепшей мозоли, она подвергается резорбции.
Если фрагменты сломанной кости недостаточно иммобилизованы, то режущие, ротационные или растягивающие силы разрывают или повреждают молодую остеогенную ткань. Возникающие при этом движения отломков способствуют образованию хрящевой и фиброзной ткани между ними. Повторяющаяся травматизация ведет к дополнительной гиперемии тканей в зоне перелома. В результате этого концы кости все более и более подвергаются резорбции и щель между отломками расширяется (при переломах: шейки бедра) или образуется полость (при переломах ладьевидной кости запястья). Иногда при переломе ладьевидной кости на рентгенограмме вначале обнаруживается только узкая щель, которую легко просмотреть. Если кисть и предплечье не были иммобилизованы, тонкая щель через 2-3 нед становится заметной, а еще 2-3 мес спустя образуется полость и поверхность концов кости становится вогнутой.
Если иммобилизовать запястье в любой стадии перелома, но до склерозирования поверхностей отломков ладьевидной кости, то резорбция прекращается, щель или полость заполняется костной тканью и перелом срастается.

Движение отломков может привести к обратному развитию мозоли, образованию фиброзной ткани и фиброзному сращению.
Таким образом, необходимо подчеркнуть, что отрицательные общие и местные факторы при хорошо вправленных отломках, непрерываемой и длительной иммобилизации не препятствуют костному сращению; эти факторы при правильной иммобилизации проявляются лишь в замедлении сращения, т. е. в удлинении срока костного сращения. При переломах без дефекта кости основной причиной несращения является плохое сопоставление отломков, несоответствующая и слишком кратковременная иммобилизация.
В последние годы накопился огромный клинический опыт и данные экспериментальных исследований по заживлению переломов костей при различных видах остеосинтеза.
Прежде всего следует отметить, что при остеосинтезе перелом заживает в совершенно иных условиях, чем при лечении гипсовой повязкой или вытяжением. В то же время при различных видах остеосинтеза погружными металлическими фиксаторами создаются неодинаковые условия для заживления перелома: репаративная регенерация при закрытом внутрикостном остеосинтезе протекает иначе, чем при открытом. Процесс заживления перелома при экстрамедуллярном металло-остеосинтезе винтами и пластинками отличается от заживления переломов при внутрикостном остеосинтезе.
Внеочаговый компрессионный остеосинтез создает особые условия для репаративной регенерации. Определенные особенности имеют восстановительные процессы при вне- очаговом закрытом и открыток компрессионном остеосинтезе. Эти процессы различаются при компрессии и дистракции.
При устойчивом остеосинтезе без взаимодавления отломков сращение происходит путем не выявляемой рентгенологически первичной интермедиарной костной мозоли, образующейся в щели (около 100 мкм) между отломками по всей линии перелома (Г. И.
Лаврищева, Э. Я. Дубров, 1963, и др.). При полном устранении щели между отломками компактной кости диафиза в результате сильной компрессии образование костной мозоли происходит по гаверсовым каналам: они постепенно расширяются, некоторые из них достигают линии перелома и продолжаются в другой отломок. Долгое время (иногда годы) сращение остается только частичным в пределах сосудистых каналов, а не по всей линии перелома. Полное сращение при этих условиях если и наступает, то значительно позднее, чем при наличии небольшой щели (в указанных пределах). Этот вид сращения при взаимодавлении отломков мы называем задержанным первичным заживлением (А. В.
Каплан, Т. П. Виноградова, Г. И. Лаврищева, 1969).
Компрессия с полным уничтожением щели выгодна лишь для сращения губчатой кости. В губчатой кости, имеющей широкие межбалочные пространства, полное уничтожение щели между отломками не нарушает костеобразования, так как в этих условиях регенерат, возникающий в широких межбалочных пространствах, соединяет костные балки отломков и способствует более быстрому завершению репаративных процессов.
В связи с этим следует считать неправильной точку зрения ряда исследователей, говорящих о благоприятном влиянии сильного взаимодавления отломков в любой костной ране, в том числе и в компактной кости. В действительности при взаимодавлении по плоскости перелома, как правило, не отмечается рассасывания на концах костных отломков, так как кость является опорной структурой и обладает свойством противостоять давлению. Факт отсутствия рассасывания на концах отломков при взаимодавлении не может быть аргументом безвредности такого взаимодавления для процесса сращения компактной кости, так как в данном случае вред наносится не самим костным отломкам, а клеточному регенерату между ними (Г. И. Лаврищева, 1965; Т. П. Виноградова, А. В.
Каплан, 1969; Э. Я. Дубров, Я. Г. Дубров, 1965, и др.).

Основное значение устойчивого остеосинтеза состоит не в снятии компрессии отломков, а в обеспечении при этом их полной неподвижности при правильном сопоставлении (Г. А. Илизаров, 1954; О. Н. Гудушаури, 1956; В. И. Стецула, 1962; В. И.
Фишкин, 1962; К. М. Сиваш, 1963; А. В. Каплан, 1967; В. Н. Демьянов, 1967; И. Л.
Крупко, 1967; О. В. Оганесян, 1968; С. С. Ткаченко, 1968; А. В. Воронцов, 1973).
Важным условием сращения является достаточно высокий уровень кровоснабжения в очаге повреждения, без чего не могут происходить процессы остеогенеза.
Васкуляризация и жизнеспособность костных отломков имеют большое значение для мозолеобразования.
Заживление переломов лучше протекает при хорошем кровоснабжении мягких тканей, окружающих зону повреждения кости. Питание ее происходит, с одной стороны, через a. nutricia, которая вступает в диафиз через 1-2 или более питающих отверстия, а с другой – через надкостницу. A. nutricia при внутрикостном остеосинтезе металлическим гвоздем, как правило, повреждается. Однако, несмотря на это, как показывают клинические наблюдения, при закрытом внутрикостном остеосинтезе обычно не наблюдается признаков нарушения мозолеобразования. В отличие от этого при открытом остеосинтезе чаще, чем при закрытом, наблюдается ограничение мозолеобразования (от замедленного сращения до псевдоартроза) вследствие дополнительной отслойки надкостницы при операции. Процесс репаративной регенерации значительно чаще нарушается при открытых переломах, особенно осложненных инфекцией, чем при закрытых, вследствие гибели надкостницы, эндоста и других тканей, участвующих в мозолеобразовании. Отсюда следует практический вывод, что надкостница при остеосинтезе нуждается в предельном щажении. Ее следует отделять от кости по возможности лишь на минимальном участке, нужно стремиться сохранить ее питание. Надкостница должна оставаться в связи с окружающими мягкими тканями.
Этого можно более легко достичь при закрытом внутрикостном остеосинтезе металлическим штифтом. При остеосинтезе следует придерживаться принципа, чтобы в ране не оставалось участка кости, лишенного надкостницы. В противном случае при инфекции на всем протяжении обнаженной кости почти всегда наблюдается секвестрация.
В особенно плохих условиях находится кость, которая лишена питания изнутри и снаружи. Питающие сосуды, как было сказано, могут быть порваны непосредственно при травме (резкое смещение отломков) или при внутрикостном остеосинтезе. Сосудистое снабжение снаружи может быть нарушено вследствие субпериостальной операции. Такая кость, подобно свободному костному трансплантату, на первых порах не имеет никакого сосудистого снабжения, и от нее нельзя ожидать образования мозоли. В этих случаях незаметная или мелкая выраженность костной мозоли является плохим признаком.
Сохранность внутрикостномозговой сосудистой сети обеспечивает сращение перелома при условии правильного сопоставления и неподвижности отломков.
Периостальная кровеносная сеть в этих условиях существенного значения для сращений не имеет, оно наступает быстро и совершенно по типу первичного. Нарушение внутрикостномозговой сети при диафизарных переломах компенсируется включением периостальной сосудистой сети. Одновременное повреждение внутрикостномозговой и периостальной сосудистой сети резко задерживает развитие остеогенеза и консолидацию отломков. Как показывают клинические и экспериментальные исследования, сроки задержки зависят от степени повреждения окружающих кость тканей, а следовательно, и сосудистой сети. При возможности восстановления нарушенного кровообращения в условиях обездвижения костных отломков формировалось прямое сращение без фиброзной и хрящевой тканей в костной мозоли по типу первичного, но наступало оно позже. Такое сращение следует также называть задержанным первичным (А. В. Каплан, Т.
П. Виноградова, Г. И. Лаврищева, 1969).
При экстраоссальном остеосинтезе металлическими фиксаторами (пластинки, винты и др.), когда внутрикостное кровоснабжение хорошо сопоставленных и удерживаемых
отломков сохранилось или пострадало мало, соединение их с самого начало и до полного сращения происходит за счет интермедиарной мозоли.
Что касается внеочагового закрытого компрессионного остеосинтеза, то положительной стороной его является не только создание полной неподвижности отломков, но и отсутствие дополнительного повреждения внутрикостного и периостального кровоснабжения. Этот метод может быть применен не только при зажившей, но и при инфицированной ране и даже при остеомиелите.
При открытых переломах условия для репаративных процессов менее благоприятны, чем при закрытых, особенно в тех случаях, когда развивается инфекция.
Открытые переломы сопровождаются значительным повреждением мягких тканей; при этом страдают сосуды и нервы, проникающие через надкостницу в кость. Внутри кости также происходит разрыв сосудов. Вследствие этих повреждений васкуляризация и трофика на концах костных отломков и в мягких тканях в зоне открытого перелома часто сильно нарушаются. Надкостница при открытом диафизарном переломе также повреждается, отслаивается, теряет жизнеспособность и пролиферативные свойства. Чем обширнее повреждение мягких тканей, костного мозга, эндоста, надкостницы и самой кости при открытом переломе, чем значительнее нарушение васкуляризации в зоне перелома, тем менее резистентны ткани к инфекции и тем медленнее протекает процесс восстановления кости. Аваскулярные костные фрагменты в асептических условиях могут реваскуляризироваться и утилизироваться в процессе образования костной мозоли, однако они легко секвестрируются и даже тормозят восстановительные процессы в случаях развития инфекции в зоне открытого перелома.
Репаративная регенерация в зоне открытого перелома, как показали наши клинические наблюдения, даже в асептических условиях протекает медленнее, чем при закрытых переломах. Существует мнение (J. A. Key, Н. Е. Conwell, 1961, и др.), что нетяжелая и непродолжительная инфекция раны стимулирует процессы восстановления кости. На основании клинических наблюдений мы не могли отметить, что даже слабая инфекция может стимулировать процесс репаративной регенерации кости. В лучшем случае такая инфекция не тормозит восстановительные процессы.
Тяжелая инфекция значительно замедляет репаративную регенерацию в зоне перелома. В отличие от закрытых переломов при инфицированных переломах травматическое воспаление в зоне перелома усиливается за счет инфекционного процесса: при этом гиперемия держится в течение нескольких месяцев. Кроме того, под влиянием токсинов, выделяемых микробами, происходит некроз тканей. Ацидоз в зоне перелома поддерживается в течение продолжительного времени на высоком уровне. Изменение ионной среды может зайти настолько далеко, что клетки теряют жизнеспособность.
Концы кости под влиянием ацидоза и гиперемии резорбируются, зародышевая ткань не образуется или гибнет. Лишь когда инфекция подавлена, гиперемия уменьшается и может начаться восстановительный процесс. Поэтому столь важно при лечении открытых переломов предупредить развитие инфекции или ликвидировать уже развившуюся.
Костные секвестры должны быть удалены, так как иначе поддерживается инфекция в зоне перелома, которая тормозит сращение.
Важно в течение всего периода борьбы с инфекцией обеспечить хорошее обездвижение отломков и этим способствовать не только ликвидации инфекционного осложнения в зоне открытого перелома, но и созданию условий дли репаративной регенерации кости.
Иммобилизация открытых и инфицированных переломов должна продолжаться дольше, чем закрытых. Если придерживаться принципа длительного, совершенного и непрерывного обездвижения отломков, то костное сращение при открытых и инфицированных переломах, несмотря на неблагоприятные местные условия, хотя происходит медленнее чем при закрытых переломах, но рано или поздно наступает.

Говоря о сроках сращения, следует иметь в виду, что морфологическое, рентгенологическое и клиническое определения заживления перелома кости полностью не совпадают. Морфологические исследования показывают, что в эксперименте при точном сопоставлении и хорошей фиксации отломков костное сращение может наступить в течение 2-3 нед. Рентгенологическая картина при этом ввиду наибольшего репаративного регенерата не дает достаточных оснований для решения вопроса.
Время, в течение которого процесс сращения перелома продолжается, и особенно момент наступления костного сращения в клинике до сих пор нельзя измерить никакими известными способами. Клинически заживление перелома определяется по тому, когда сформировавшаяся костная мозоль приобретает достаточную прочность и функциональную выносливость к обычной статической и динамической нагрузке.
Имеется в виду наличие такого сращения, при котором отпадает необходимость в наружной фиксации. Однако точно уловить момент чрезвычайно трудно. Практически при определении сроков сращения отломков, выздоровления больного и восстановления трудоспособности следует учитывать рентгенологические и клинические данные о функциональной выносливости сращенной кости и восстановлении функции конечности.
Клинический опыт показывает, что функциональное заживление с учетом обычной активности происходит задолго до того, как восстанавливается нормальная внутрикостная архитектоника, и может наступить прежде, чем была достигнута максимальная прочность.
В момент, когда рентгенологически и клинически можно утверждать, что наступило костное сращение, количество минеральных солей составляет около 1/3 минерализации обычной кости. Это говорит о том, что нормальная кость имеет достаточный запас прочности. В дальнейшем происходит обогащение мозоли минеральными солями до уровня содержания их во всей сращенной кости.
Уточнить момент наступления костного сращения у старых людей значительно труднее, чем у молодых. Костная мозоль, образованная порозной костью в старческом скелете, имеет на рентгенограмме относительно малую плотность, как и сама кость. Эта особенность часто ошибочно расценивается как неполноценная для функциональной нагрузки. Между тем требования в отношении прочности кости после сращения могут быть у старого человека несколько снижены в связи с меньшей его активностью.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   65


написать администратору сайта