|
|
Амилоидоз почки. (Окраска конгорот). Указать на рисунке
 
|
97.Б Мукоидный отек соединительной ткани миокарда при ревматизме - метахромазия (Окраска толуидиновым синим). Коллагеновые волокна соединительной ткани миокарда – набухшие метахроматичные (розового цвета) за счет накопления в них гликозамингликанов (ГАГ).
Мукоидный отек. В основе «миксоматозного отека» лежит накопление в межуточной субстанции гидрофильных гликозаминогликанов (ГАГ). С этим связано пропитывание межуточной субстанции белками и гликопротеидами плазмы крови.Наблюдается изменение окраски коллагеновых волокон и основного вещества соединительной ткани. Оно обусловлено деполимеризацией гликозаминогликанов с освобождением кислых продуктов – хондроитинсерной и гиалуроновой кислот, соединяющихся с плазменными белками, проникающими в соединительную ткань. Основное вещество соединительной ткани в результате накопления хромотропных веществ становится метахроматичным. Т.е. меняет цвет красителя, например, при окраске таких участков толуидиновым синим, наблюдается красноватый цвет, вместо голубого.
|
|
Амилоидоз почки. (Окраска конго-рот).
Указать на рисунке: четыре вида отложения гомогенных масс амилоида:
1. в клубочках,
2. под базальными мембранами канальцев,
3. в стенках сосудов,
4. в строме мозгового вещества почки,
5. в просветах канальцев розовые белковые цилиндры.
Амилоидоз – стромально-сосудистый диспротеиноз, связанный с образованием в соединительной ткани сложного гликопротеида – амилоида, вытесняющего и замещающего паренхиматозные элементы.
Микроскопически амилоид имеет вид однородного вещества, расположенного между клетками, избирательно окрашивается краской Конго-рот.
Клиническая классификация.
Системный амилоидоз.
1. Первичный амилоидоз.
2. Вторичный амилоидоз.
3. Амилоидоз, связанный с гемодиализом при хронической патологии почек.
4. Наследственный амилоидоз.
Локализованный амилоидоз
1. Старческий сердечная форма.
2. Старческий мозговая форма.
3. Эндокринный.
1.Первичный амилоидоз при патологии плазматических клеток у больных с миеломной болезнью. Вырабатывается М-миеломный белок (Bence Jones). При идиопатическом амилоидозе, парапротеинемических лейкозах, злокачественных лимфомах отмечается AL – форма (амилоид легких белковых цепей). Локализация -сердце, кишечник, кожа, скелетные мышцы.
2.Вторичный амилоидоз (выявляется АА – амилоид ассоциированный белок) - развивается как осложнение ряда воспалительных заболеваний – туберкулез, хронические неспецифические воспалительные заболевания легких, остеомиелиты, нагноения ран. Злокачественные новообразования – рак почки, лимфогрануломатоз. Ревматические болезни – ревматоидный артрит.
Поражаются печень, селезенка, почки, надпочечники.
3. Амилоидоз, связанный с гемодиализом при хронической патологии почек происходит накопление белка Ab2m амилоид бетта микроглобулина в синовиальных влагалищах, суставах и сухожилиях.
4. Наследственный амилоидоз (AA) – большое значение принадлежит генетическим факторам, что связано со своеобразием географии патологии.
А) Семейный нефропатический амилоидоз в английских семьях.
Б) Наследственный португальский амилоидоз с поражением периферических нервов (ATTR- преальбуми- А-амилоидоз).
В) Кардиопатический амилоидоз у датчан (локальный).
Г) Наследственная Средиземноморская лихорадка (воспаление брюшины, плевры, синовиальных мембран) –АА протеин. (Армянская болезнь).
5. Старческий амилоидоз – сенильный системный амилоидоз характеризуется накоплением амилоида у пожилых людей. Типичны поражения головного мозга (болезнь Альцгеймера), сердца, артерий, поджелудочной железы. Выявляется Ab амилоидный белок, ATTR .
При амилоидозе почки различают 4-стадии.
1. Доклиническая – амилоид откладывается только в сосочках.
2. Протеинурическая – выражен амилоидоз клубочков.
3. Амилоидно-липоидный нефроз. Ожирение эпителия извитых канальцев развивается вследствие гиперхолестеринемии, компенсирующей потерю белка организмом.
4. Нефросклероз– разрастание соединительной ткани.
Различают два вида поражения селезенки- саговую и сальную.
Саговая – с белыми точками, видными на разрезе вследствие отложения амилоида в фолликулах.
Сальная – диффузный амилоидоз красной пульпы со свободными от амилоидоза фолликулами.
|
|
175. Жировая инфильтрация печени. (Окраска суданом).
Внутри гепатоцитов крупные капли жира, желтого цвета. Процесс носит диффузный характер. Макроскопически такая печень носит название ”гусиной”.
Жировые скопления в печени.
Причины:
1. При чрезмерном поступлении в клетку жирных кислот или повышенном их синтезе в гепатоците.
2. При воздействии на клетку токсических веществ, блокирующих окисление жирных кислот.
3. При недостаточном поступлении в клетки печени аминокислот, необходимых для синтеза фосфолипидов и липопротеинов.
В печени различают:
Диффузное ожирение гепатоцитов и ожирение гепатоцитов по периферии долек
Диффузное ожирение гепатоцитов: печень увеличена в размерах, желтая светлая, напоминает печень откормленного гуся и называется «гусиной печенью»,встречается при алкоголизме, сахарном диабете, белковой недостаточности.
Алкоголизм - этанол увеличивает мобилизацию жира из депо в кровь, увеличивает синтез жирных кислот в гепатоцитах, усиливает этерификацию жирных кислот до триглицеридов в гепатоцитах.
Сахарный диабет. Усиленный липолиз при сахарном диабете обусловлен недостатком инсулина, который является антилиполитическим гормоном. Механизм стеатоза (ожирения) – связан с мобилизацией жиров из депо, повышенным транспортом их в печень, нарушением синтеза фосфолипидов и окисления жирных кислот.
Общее ожирение – в крови большое количество жирных кислот и липидов.
Алиментарные нарушения – заболевания желудочно-кишечного тракта, недостаток белков в пище (квашиоркор).
Квашиоркор связан с белковым дефицитом, в то время как потребление калорий может быть достаточным.
Маразм- голодание грудных детей в результате полной нехватки белка и калорий
|
|
126. Стазы в головном мозгу при малярии.
В просвете расширенных капилляров мозга, на фоне склеенных эритроцитов, виден пигмент гемомеланин в виде зерен буро-черного цвета.
Указать на рисунке: 1 - капилляр,
2 – гемомеланин
|
|
21. Инфаркт миокарда с пристеночным тромбом.
В зоне инфаркта мышечные волокна лишены ядер - кариолизис. Между некротизированными мышечными волокнами и на границе с нормальной мышцей сердца видно скопление лейкоцитов - демаркационное воспаление. К эндокарду прилежит красный тромб.
Указать на рисунке:
|
1 -
|
некроз мышечных волокон,
|
|
2 -
|
скопление лейкоцитов,
|
|
3 -
|
нормальные сердечные волокна,
|
|
4 -
|
тромб.
|
Инфаркт – сосудистый некроз, развивающийся в результате нарушения кровообращения в бассейне артерии функционально конечного типа.
Выделяют три типа инфаркта – белый (ишемический), красный (геморрагический) и белый инфаркт с геморрагическим ободком.
Макроскопически инфаркт любого типа может иметь либо коническую, либо неправильную форму. Коническую форму имеет инфаркт, развивающийся в бассейне артерий с магистральным типом ветвления (селезенка, почка, легкое), неправильную – с рассыпчатым типом (сердце, головной мозг).
Белый инфаркт возникает в результате запустевания сосудистого русла и недостаточной функции коллатералей (селезенка).
При красном инфаркте зона некроза пропитана кровью, за счет этого он приобретает темно-красный цвет (легкое, головной мозг, кишечник). Условиями его развития является венозный застой и двойное кровоснабжение органа (из разных сосудистых систем).
СТАДИИ РАЗВИТИЯ ИНФАРКТА.
1. Донекротическая – нарастают дистрофические и некробиотические процесы. Длительность этой стадии в миокарде до 24 часов. Макроскопически установить некроз невозможно. Диагноз устанавливается гистохимическими пробами т.к. теллурит калия позволяет выявить исчезновение ферментативной активности, и электронно-микроскопически.
2.Некротическая стадия развивается постепенно после 24 часов и характеризуется прогрессирующим распадом клеток и тканей и изменением цвета.
Макроскопически выявляется тусклый очаг ишемии с красноватым поясом.
При микроскопическом исследовании – некротизированные мышечные клетки лишены ядер. На 2-е сутки развивается демаркационное воспаление в виде четко видимого под микроскопом лейкоцитарного вала. Развиваетя аутолиз.
3-7 сутки – начало деинтеграции погибших миофибрилл и резорбции саркоплазмы макрофазами.
3. Начиная с 3-х суток развивается репаративная стадия или стадия склероза. В процессе которой очаг некроза замещается соединительной тканью.
Исходы инфаркта: аутолиз, миомаляция (асептическое расплавление), гнойное расплавление, организация, инкапсуляция (образование кисты), петрификация, оссификация.
|
|
31. Гидропические изменения клеток печени.
Объем гепатоцита увеличен, он представляет наполненную жидкостью клетку.
|
|
16. Кариолизис. Кариорексис. Кариопикноз.
В очагах творожистого некроза в легком при туберкулезе на фоне гомогенных участков видны отдельные клетки с измененными ядрами: кариорексис - разрыв ядра с освобождением хроматина в виде отдельных зерен; кариопикноз - сморщивание ядер в виде темных комочков хроматина различной формы, Кариолизис - растворение ядра, клетка без ядра или с его “тенью”.
Указать на рисунке:
|
1 -
|
нормальную клетку,
|
|
2 -
|
кариолизис,
|
|
3 -
|
кариопикноз,
|
|
4 -
|
кариорексис.
|
Кариопикноз– сморщивание ядра, потерявшего влагу,
Кариорексис– разрыв ядра на мелкие глыбки,
Кариолизис – растворение ядра, которое слабо окрашивается гематоксилином
|
|
136. Старое кровоизлияние в мозг.
В центре гематомы виден пигмент гематоидин, желтого цвета, расположенный вне клеток. К периферии от этой зоны в клетках глии сидерофагах имеется скопление пигмента гемосидерина в виде бурых зерен.
Указать на рисунке: 1 - гематоидин,
2 - гемосидерин.
Гемосидерин - является продуктом полимеризации ферритина и состоит из комплекса его молекул, окруженных белковой оболочкой.
Гематоидин – не содержащий железо пигмент, имеющий вид оранжевых кристаллов, является аналогом билирубина и образуется в центре гематом.
К гематинам относят малярийный пигмент (гемомеланин), гематинхлорид, формалиновый пигмент
| |
|
|
Скачать 1.44 Mb.