Реферат на тему Анемия при беременности. Анемия при беременности
 Скачать 104.5 Kb.
|
|
М  осковская медицинская академия им. И.М. СеченоваКафедра акушерства и гинекологии Курсовая работа на тему: «Анемия при беременности» Выполнил: Преподаватель: Москва Содержание:
Введение Анемии, осложняющие течение беременности, являются частой патологией. Они выявляются у 15 - 20 % беременных. Различают две группы анемии: диагностируемые во время беременности и существовавшие до ее наступления. Чаще всего наблюдаются анемии, возникшие при беременности. У большинства женщин к 28 - 30 недельному сроку физиологически протекающей беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объема циркулирующей плазмы крови и объема эритроцитов. В результате показатель гематокрита снижается с 0,40 до 0,32, количество эритроцитов уменьшается с 4,0 х 1012 /л до З,5 х 1012 /л, показатель гемоглобина со 140 до 110 г/л от I до III триместра. Подобные изменения картины красной крови, как правило, не отражаются на состоянии и самочувствии беременной. Истинные анемии беременных сопровождаются типичной клинической картиной и оказывают влияние на течение беременности и родов. Этиология и патогенезАнемии беременных являются следствием многих причин, в том числе и вызванных беременностью: высокий уровень эстрогенов, ранние гестозы, препятствующие всасыванию в желудочно-кишечном тракте элементов железа, магния, фосфора, необходимых для кроветворения. Одной из основных причин развития анемии у беременных считают прогрессирующий дефицит железа, который связывают с утилизацией железа на нужды фетоплацентарного комплекса, для увеличения массы циркулирующих эритроцитов. Однако достаточный запас железа у большинства женщин детородного возраста отсутствует; уменьшается с каждыми последующими родами, особенно осложненными кровотечениями и развитием постгеморрагических (железодефицитных) анемий. Отсутствие запасов железа в организме женщин может быть связано с недостаточным содержанием его в обычной диете, со способом обработки пищи и потерей необходимых для усвоения витаминов (фолиевой кислоты, витаминов В12, В6, С); с отсутствием в рационе достаточного количества сырых овощей и фруктов, белков животного происхождения (молока, мяса, рыбы). Все перечисленные выше факторы могут сочетаться между собой и приводить к развитию истинных железодефицитных анемий беременных, на фоне которых у 40 % женщин развиваются ОПГ - гестозы. Анемию беременных связывают с нарушением механизма перикисного окисления липидов. К развитию анемий предрасполагают острые инфекционные заболевания, грипп, глистные инвазии, желудочно-кишечные заболевания, отит, тонзиллит, гайморит, гипотензия, у некоторых - позднее начало менструаций, самопроизвольные аборты, преждевременные роды. Анемии чаще возникают у повторнобеременных во II половине беременности. Анемии развиваются на почве дефицита 4-х основных веществ, определяющих нормальное течение процесса кроветворения: Железо, Белок, Аскорбиновая кислота, Фолиевая кислота. Степени тяжести анемииТяжесть течения анемии определяется по уровню гемоглобина в периферической крови. Различают 3 степени тяжести:
Проявления анемии Характеризуется бледностью кожных покровов и слизистых, сухостью кожи, ломкостью ногтей, учащением пульса. Симптомы, связанные с нарушением трофики тканей: трещины на ладонях, пятках, ломкость волос и их выпадение, сглаженность сосочков языка, трещины на губах, стоматит - они свидетельствуют о длительности анемии, препятствующей развитию беременности. Может возникнуть анемическая миокардиодистрофия, которая может приводить к острой сердечно-сосудистой недостаточности. У беременных, страдающих анемией даже легкой степени, снижается уровень общего белка в крови. Это приводит к развитию фетоплацентарной недостаточности, которая клинически проявляется в 20% случаев внутриутробной гипотрофией плода, в 10% - невынашиванием беременности. Дети 1-го года жизни у женщин с анемией беременности заболевают ОРВИ чаще в 10 раз, чем у здоровых женщин, часто возникают энтероколит, пневмония, аллергическая настороженность в виде экссудативного диатеза. Особенности течения беременности и родов. Часто тяжелая степень анемии развивается у много- и часторожаюших женщин. Частота поздних гестозов при анемии у беременных 29%. Гипопротеинемия - снижается уровень белков. Увеличивается процент преждевременных родов. Мертворождаемость - 11,5% за счет антенатальной гибели плода. В родах при анемии у беременных акушерские кровотечения встречаются в 3-4 раза чаще, чем у здоровых детей. Анемия - фактор риска развития внутриутробной патологии: инфицирования и гипотрофии плода. При обследовании детей 1 года жизни, рожденных от матерей с анемией, каждый 3-й ребенок болеет простудными заболеваниями, 20,6% - имеют аллергические проявления, анемию - 23,1%. Чем опасна анемия во время беременности? Для матери: Анемия способствует развитию различных осложнений беременности. Токсикозы у беременных, страдающих анемией, появляются в 1,5 раза чаще, чем у здоровых женщин. В частности, гестоз, который сопровождается отеками, белком в моче, повышенным артериальным давлением, диагностируют приблизительно у 40% беременных женщин, больных анемией, выкидыши, преждевременные роды - у 15-42%. Чаще развиваются осложнения в родах. Для ребенка: У детей, матери которых во время беременности страдали анемией, к году жизни тоже нередко обнаруживают дефицит железа. Дети первого года жизни, родившиеся у женщин с анемией беременных, гораздо чаще заболевают ОРВИ, у них значительно выше вероятность развития энтероколита, пневмонии, разных форм аллергии (в том числе диатеза). Как предотвратить анемию беременных? У некоторых женщин можно предвидеть развитие анемии во время беременности: у тех, кто прежде болел ею, страдает хроническими заболеваниями внутренних органов, у многократно рожавших женщин, а также если в начале беременности содержание гемоглобина в крови не превышало 120 г/л. Во всех перечисленных случаях необходимо профилактическое лечение. Врачи обычно назначают препарат железа, который рекомендуется принимать в течение 4-6 месяцев начиная с 15-й недели беременности. ДиагностикаОценка тяжести заболевания основывается на показателях содержания гемоглобина, уровня гематокрита, концентрации железа в плазме крови (в норме 13 - 32 мкмоль/л), железосвязывающей способности трансферрина и показателя насыщения трансферрина железом. По мере развития заболевания концентрация железа в плазме крови снижается, железосвязывающая способность увеличивается, в результате процент насыщения трансферрина железом снижается до 15 % и меньше (в норме 35 - 50 %). Показатель гематокрита снижается до 0,3 и меньше. О запасах судят по уровню в сыворотке крови ферритина - белка, содержащего атомы железа. Ферритин сыворотки определяют с помощью радиоиммунного метода. Одновременно проводят исследование других биохимических показателей крови, исследование функции печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Исключают наличие специфических инфекционных заболеваний, опухолей различных локализаций. Желательно произвести исследование мазка крови, полученного путем стернальной пункции. Характерной особенностью крови при железодефицитной анемии является гипохромия и микроцитоз эритроцитов. ЛечениеПредупредить развитие серьезных нарушений у матери и плода можно путем своевременной профилактики анемии: начиная со второй половины беременности, назначают молочные питательные смеси типа "Энпит", "Бодрость" и другие, содержащие необходимые для эритропоэза микроэлементы. При снижении уровня гемоглобина менее 110 г/л назначают препараты железа: ферроплекс, железа сульфат, феррамид, мальтофер , гемостимулин и другие. Введение препаратов железа сочетают с назначением комплекса витаминных таблеток "Гендевит", "Ундевит", "Аевит" или витаминов В1, в12 в инъекциях. Значительный избыток свободных радикалов обусловил широкое использование в лечении анемии беременных антиоксидантов: витамина Е, унитиола. Лечение дополняют назначением витаминов группы А, фолиевой кислоты. Этиологическое лечение анемии является основой в терапии фетоплацентарной недостаточности. Периодически (не менее 3 раз) проводят комплексное обследование внутриутробного плода, контролируют прирост его массы, состояние гемодинамики. Лечение анемии должно быть комплексным и длительным, так как с прогрессированием беременности продолжают нарастать симптомы анемии. Лечение можно проводить в амбулаторных условиях, но при тяжелых формах заболевания необходимо направить беременную в стационар, особенно накануне родов. Лечение I ст. - проводится в амбулаторных условиях, а II и III ст. - в стационаре. Принципы терапии:
В питании беременной особое место занимают белки. В суточном рационе должно быть 2-3 г белка на 1 кг массы тела женщины, 180-240 г - в виде отварного мяса или птицы (60-100 г), рыба (40-60 г), творог (100-120 г), яйцо 1 шт., сыр 15 г. Жиры 75 г в сутки в виде сливочного и растительного масла. Основной источник железа - мясные продукты: говядина, печень, субпродукты содержат 5-15 мг железа в 100 г продукта. Богаты железом: яйца, рыба, овсяная и гречневая крупы, фасоль, хлеб (1-5 мг/100 г). Хорошо усваивается железо содержащиеся во фруктах: персики, шпинат, петрушка - там присутствует и витамин C. Железо содержится также в гранатах, урюке, дыне, свекле, помидорах. Углеводы (350-400 г в сутки) поступают в виде овощей, фруктов (помидоры, баклажаны, картофель, зеленый лук, петрушка, шпинат, зеленый горошек, фасоль, капуста, дыня, урюк, яблоки, абрикосы, алыча, инжир, гранаты, тыква), сухофруктов (курага, кишмиш, шиповник), круп (рис, овсяная, гречневая, ржаной хлеб). Когда фруктов недостаточно, употребляют соки (яблочный, сливовый, томатный, морковный, гранатовый). Общая калорийность рациона в I половину беременности должна составлять 2500-2700 ккал, во II половину - 2900-3200 ккал. Пища должна содержать витамины групп B, C, фолиевую кислоту с учетом возросшей потребности в них при беременности: витамина C до 70-100 мг, фолиевой кислоты до 40-60 мг. Витамин C содержится в: помидорах, сушеном шиповнике, красном перце, лимонах, яблоках, винограде, грецких орехах, красной и черной смородине. Фолиевая кислота в: печени, почках, птице, картофеле, зеленом луке, огурцах, свекле, фасоли, цветной капусте, шпинате, дрожжах, дыне. Потребность в витамине B12 составляет 4 мкг в сутки. Он содержится в печени, почках, в треске и печени трески. Женщинам, угрожаемым по развитию анемии рекомендуют и витаминные препараты: гендевит, ундевит, олиговит, витамин C - 1 г: 10-15 дней. Медикаментозное лечение: I ст. под контролем красной крови, при цветном показателе меньше 0,8 - препараты железа: ферроградумент, ферроплекс, феррокаль и другие. Витамин C 0,5 г в день, метионин 0,25 г 4 раза в день, глутаминовая кислота 0,5 г 3-4 раза в день. II и III ст. (проводится в стационаре) то же, что и I ст. + внутримышечные препараты, фолиевая кислота 5 мг 3 раза в день. Лечение плацентарной недостаточности: глюкоза, эуфиллин внутривенно, трентал и др. Течение и ведение беременности и родов Беременность противопоказанна при апластической анемии и гемоглобинопатиях в связи с высокой материнской и перинатальной смертностью, при других видах анемии беременность допускается. Железодефицитная анемия сопровождается многочисленными осложнениями в течении беременности и родов как у матери, так и у плода. К числу этих осложнений относится невынашивание беременности. При наличии тяжелых нарушений эритропоэза возможно развитие акушерской патологии в виде преждевременной отслойки плаценты, кровотечений в родах и послеродовом периоде. Постоянный дефицит кислорода может привести к развитию у беременных дистрофических изменений в миокарде. Клиническими признаками миокардиодистрофии могут быть боли в сердце и изменения ЭКГ. Нередко анемиям беременных сопутствует вегетососудистая дистония по гипотоническому или смешанному типу. Железодифецитная анемия оказывает неблагоприятное влияние на развитие сократительной деятельности матки, возможны или длительные затяжные роды, или быстрые и стремительные. Истинные анемии беременных могут сопровождаться нарушением коагуляционных свойств крови, что является причиной массивных кровопотерь. Характерным признаком анемии беременных является рождение незрелых детей с низкой массой тела. Нередко возникают гипоксия, гипотрофия и анемия плода. Гипоксия внутриутробного плода может закончиться его гибелью в родах или в послеродовом периоде. Исходы родов для детей, матери которых перенесли анемию во время беременности, тесно связаны с этиологическими факторами анемии. Дефицит железа у матери во время беременности влияет на рост и развитие мозга у ребенка, вызывает серьезные отклонения в развитии иммунной системы, в неонатальный период жизни новорожденного возможно развитие анемии, инфицирование. Роды обычно ведутся консервативно. Железодефицитная анемия и беременность Гематологические заболевания у беременных - это прежде всего анемии, на долю которых приходится 90% болезней крови. Причем 9 из 10 больных анемией страдают железодефицитной анемией (ЖДА). Другие формы малокровия встречаются гораздо реже, с той же по существу частотой, что и в популяции среди небеременных женщин или немного чаще. ЖДА - заболевание, при котором снижено содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. В результате нарушается образование гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях. ЖДА остается серьезной проблемой экстрагенитальной патологии в акушерстве, поскольку частота заболевания не снижается. ЭпидемиологияЖДА широко распространены во всем мире. Ими болеют люди обоего пола в любом возрасте, но особенно часто дети, молодые девушки и беременные женщины. В конце беременности практически у всех женщин имеется cкрытый дефицит железа, причем у 1/3 из них развивается ЖДА (М.С.Рустамова, 1991; С.Н.Вахрамеева и соавт., 1996; I.Puolakka и соавт., 1980). Как и гиповитаминозы, это одно из самых распространенных алиментарно-зависимых состояний у беременных женщин (M.K.Kalenga и соавт., 1989). По данным ВОЗ, частота ЖДА у беременных в разных странах колеблется от 21 до 80%, если судить по уровню гемоглобина, и от 49 до 99% - по уровню сывороточного железа. В слаборазвитых странах частота ЖДА у беременных достигает 80%. В странах с высоким уровнем жизни населения и более низкой рождаемостью ЖДА диагоностируют у 8-20% беременных. В Советском Союзе частота ЖДА среди беременных наблюдалась у 40% в городах и достигала 80% в сельских районах Средней Азии и Закавказья. За последнее десятилетие в связи с падением уровня жизни населения России частота ЖДА значительно возросла, несмотря на низкую рождаемость. В 1987 г. в Москве это заболевание встречалось у 38,9% беременных (М.М. Шехтман, О.А.Тимофеева). Частота анемии, по данным Минздрава РФ, за последние 10 лет увеличилась в 6,3 раза. Таблица: Основные лекарственные препараты железа для приема внутрь.
Причины Основной причиной развития ЖДА являются кровопотери различной природы. Они нарушают существующее в организме равновесие между поступлением и выведением железа. Естественным источником железа служит пища. Женщина потребляет ежесуточно с пищей в среднем 2000-2500 ккал, которые содержат 10-20 мг железа, из них может всосаться не более 2 мг - это предел всасывания данного минерала. Одновременно женщина теряет ежедневно с мочой, калом, потом, слушивающимся эпителием кожи, выпадающими волосами примерно 1 мг железа. В этом женщины не отличаются от мужчин. Однако женщины кроме того теряют значительное количество крови во время менструаций, беременности, в родах и при лактации. Поэтому нередко потребность в железе превышает возможности всасывания железа из пищи. Это и служит причиной ЖДА.До 75% здоровых женщин теряют за время менструаций 20-30 мг железа. В оставшиеся до следующей менструации дни организм компенсирует эту потерю и анемия не развивается. При обильных или длительных менструациях с кровью выделяется 50-250 мг железа. Потребность в железе у этих женщин возрастает в 2,5-3 раза. Такое количество железа не может всосаться даже при большом содержании его в пище. Возникает дисбаланс, ведущий к развитию анемии (Л.И.Идельсон, 1981). Эта точка зрения доминирует в литературе. Однако имеются и возражения. Они касаются менструальной кровопотери, которая не столь велика и не коррелирует с величиной гемоглобина (C.Hershko, D.Brawerman, 1984) и возможностью всасывания железа более 2 мг/сут. Ряд авторов утверждает, что при дефиците железа в организме его всасывание из хлеба усиливается в 1,51 раза, а при анемии - в 3,48 раза. И.А.Шамов (1990) исходит из того, что человеческий организм - сложная саморегулирующаяся (гомеостатическая) система. Гомеостаз отработан и закреплен в ходе длительной эволюции. Патология возникает лишь в тех случаях, когда действие "возмущающего" фактора чрезмерно или действует одновременно несколько факторов. О значительном нарастании в организме противодействующих анемизации факторов говорит тот факт, что при ЖДА количество рецепторов, связывающих трансферрин, увеличивается в 100 раз и более. Это увеличение имеет большое значение и в усвоении железа и реализации повышенной кишечной абсорбции (K.Shumak, R.Rachkewich., 1984). И.А.Шамов (1990) обследовал 1061 девушку 16-22 лет и установил, что ни длительные, ни обильные менструации не приводят к снижению уровня гемоглобина. Потери железа при каждой беременности, в родах и за время лактации составляют 700-900 мг (до 1 г) железа. Организм в состоянии восстановить запасы железа в течение 4-5 лет. Если женщина рожает раньше этого срока, у нее неизбежно развивается анемия. Дефицит железа неизбежно возникает у женщины, имеющей более 4 детей (Л.И.Идельсон, 1981). Многие факторы предрасполагают к развитию анемии как вне, так и во время беременности. Это может быть снижение поступления железа с пищей (при преимущественно вегетарианской диете); впрочем, И.А.Шамов (1990) этой зависимости не нашел. Возможно нарушение всасывания железа в пищеварительном тракте, что встречается редко. Нарушение всасывания железа в кишечнике наблюдается при хроническом энтерите, после обширной резекции тонкой кишки и при хронических панкреатитах с нарушением внешнесекреторной функции. Т.А.Измухамбетов (1990) обращает внимание на загрязнение окружающей среды химическими веществами, пестицидами, высокую минерализацию питьевой воды как на обстоятельства, препятствующие усвоению железа из пищевых продуктов. Хроническая явная или скрытая потеря железа организмом вследствие желудочно-кишечных кровотечений при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, недостаточности кардии, рефлюкс-эзофагите, эрозиях слизистой оболочки желудка, дивертикуле тонкой (дивертикул Миккеля) и толстой кишки, неспецифическом язвенном колите, глистной инвазии (анкилостомоидоз) и др. приводят к анемизации больных вне и особенно во время беременности. Эндометриоз, частота которого возрастает, миома матки и другие гинекологические заболевания, сопровождающиеся внешним или внутренним кровотечением, могут быть причиной ЖДА, предшествующей беременности. Анемизируют и заболевания, проявляющиеся хроническими носовыми кровотечениями: идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатии, болезнь Рандю-Ослера (наследственная геморрагическая телеангиоэктазия) и почечными кровотечениями: гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, геморрагические диатезы. Причиной анемии может быть патология печени у беременных с хроническим гепатитом, гепатозом, при тяжелых токсикозах беременных, когда возникает нарушение депонирования в печени ферритина и гемосидерина, а также недостаточность синтеза белков, транспортирующих железо. Ахилия вследствие атрофического гастрита - возможная причина ЖДА. Действительно, соляная кислота способствует всасыванию пищевого железа. Однако Л.И.Идельсон (1981) считает, что само по себе нарушение желудочной секреции не приводит к развитию ЖДА. Нами (М.М.Шехтман, Л.А.Положенкова) исследованы показатели красной крови, сывороточное железо и базальная желудочная секреция у 76 небеременных, здоровых беременных и женщин с анемией, возникшей во время беременности. Дебит-час соляной кислоты был достоверно снижен при неосложненной беременности (1,67±0,31 мэкв по сравнению с 3,6±0,67 мэкв у небеременных) и еще больше при анемии беременных (0,4±0,2 мэкв). Дебит-час свободной соляной кислоты также снижается во время беременности, но при анемии практически такой же, как у здоровых беременных. Полученные нами данные позволяют предположить, что в патогенезе анемии беременных оба фактора - дефицит железа и состояние желудочной секреции - имеют значение. Как показывают работы многих исследователей, не соляная кислота играет роль в усвоении железа, а другие компоненты желудочного сока. В.Н.Туголуков (1978) полагает, что значительное понижение секреции высокомолекулярных веществ (гастромукопротеиды), имеющих непосредственное отношение к обмену железа на ранних его фазах, отражается на его усвояемости в эритропоэзе. Железо образует с биокомпонентами желудочного сока высокомолекулярные прочные соединения. Кислотность желудочного сока имеет ограниченное значение и лишь создает оптимальные условия для ионизации и комплексообразования в желудке. Трансформация трехвалентного окисного железа, полученного с пищей, в легко усвояемую в кишечнике двухвалентную форму у больных ЖДА затруднена, а в некоторых случаях отсутствует. Вероятно, комплексообразование имеет преимущественное значение для усвоения различных форм пищевого железа и играет меньшую роль при лечении анемии препаратами двухвалентного железа. О роли желудочного сока в эритропоэзе свидетельствует и наблюдавшаяся нами гипохромная ЖДА у беременных с резецированным желудком. Предрасполагают к развитию малокровия у беременной и такие факторы, как часто повторяющиеся кровотечения при предлежании плаценты; анемия, существовавшая у матери во время беременности; недоношенность пациентки (поскольку до 1,5 лет механизм всасывания железа "не включен" и кроветворение ребенка происходит за счет накопленных запасов железа); хронические внутренние заболевания, сопровождающиеся анемией (пиелонефрит, гепатит и др.); сезонность и связанные с нею изменения состава пищи (дефицит витаминов в зимне-весенний период). О.В.Смирнова, Н.П.Чеснокова, А.В.Михайлов (1994) выделяют следующие основные этиологические факторы ЖДА: 1) кровопотери; 2) алиментарный фактор; 3) гастрогенный фактор; 4) энтерогенный фактор (нарушение процессов полостного и пристеночного пищеварения; ограничение процесса всасывания железа); 5) нарушение процесса транспорта железа в связи с дефицитом трансферрина в случае первичной патологии печени; 6) нарушение процесса депонирования железа при тяжелых острых или хронических заболеваниях печени; 7) нарушение процесса реутилизации железа при кровопотере в замкнутые пространства или интенсивной аккумуляции железа зоной воспаления. Список использованной литературы:
|