Главная страница

стматич статус. 1. астматический статус клиника лечение. Астматическое состояние


Скачать 22.47 Kb.
НазваниеАстматическое состояние
Анкорстматич статус
Дата15.09.2022
Размер22.47 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файла1. астматический статус клиника лечение.docx
ТипДокументы
#679403

Астматический статус. Клиника, лечение

АСТМАТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ

Астматическое состояние – интенсивный длительный приступ

астмы резистентный к обычным методам лечения, сопровождающийся значительными нарушениями газового состава крови, гипоксией и гиперкаинией.

ПРИЧИНЫ:

− ошибки в лечении больных:

− прекращение приема поддерживающих глюкокортикостероидных

гормонов

− злоупотребление симпатомиметиками, особенно в аэрозолях;

чрезмерное применение седативных препаратов (транквилизаторов, нейролептиков и барбитуратов).

− бронхопульмональная инфекция, которая не всегда бывает выраженной и трудно диагностируется.

− нервно-психический стресс.

− неправильно проводимая десенсибилизирующая терапия.

Клиника

Синдромы

1. Респираторный синдром: интенсивная от 30 до 60 дыханий в минуту одышка, участие в дыхании всей дыхательной мускулатуры,

уменьшение амплитуды движения диафрагмы, затрудненный и замедленный выдох, выраженный цианоз, ослабление дыхательных шумов,

дыхание практически не выслушивается, кашель и мокрота отсутствуют. Профузный пот на лице и шее. Больной принимает вынужденную

позу, грудная клетка в положении максимального вдоха, больному

плохо настолько, что он не в состоянии говорить. Крайняя тяжесть

острой дыхательной недостаточности резко контрастирует со скудными физикальными и R-данными.

2. Циркуляторный синдром: синусовая тахикардия, превышающая

120 уд/мин, повышение АД до 200-220 мм рт.ст. (низкое АД свидетельствует о крайне тяжелом состоянии и предшествует коллапсу).

Свидетельством выраженной тяжести состояния больного БА является

уменьшение амплитуды или даже исчезновения пульса во время вдоха.

Во время АС наблюдается значительная разница систолического давления на плечевую артерию во время вдоха и выдоха.

Иногда появляются признаки недостаточности правого желудочка

(набухшие шейные вены, увеличение печени и редко при длительной

недостаточности правого желудочка отеки нижних конечностей).

Могут появиться признаки перегрузки правых камер сердца на ЭКГ.

Затяжное астматическое состояние с явлениями гипоксии может привести, особенно у больных с коронарной недостаточностью, к нарушениям

проводимости (блокада правой и, реже левой, ножки пучка Гисса) и возбудимости (наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы). Симпатомиметические препараты способствуют развитиюэтих осложнений.

3. Нейропсихический синдром: возбуждение, затем торможение, которое может прогрессировать до развития коматозного состояния, беспокойство и тревога, дрожь в конечностях.

Кульминационным проявлением астматического состояния является гипоксически-гиперкапническая кома.

До возникшего коматозного состояния часто развиваются делириозные эпизоды, иногда отказ от проводимой терапии, возбуждение,

судороги и потеря сознания, дыхание становится редким.

Формы

1. Анафилактическая форма: гипоксическая кома быстро нарастает,

и потому все клинические признаки развиваются интенсивно и бурно,

быстро сменяя друг друга. АС предшествует острый и тяжелейший по

своему течению приступ БА.

Наиболее частая причина тяжелого приступа с исходом в астматическом состоянии, протекает по анафилактической форме, является применение, лекарственная чувствительность к которым у данного больного

повышена: а/б, сульфаниламиды, ферментов, белковых препаратов, декстрона, кодеина, нестероидных противовоспалительных препаратов.

Кроме того, внедрение развитий АФАС могут предшествовать:

1) Ингаляция паров теплого щелочного раствора в связи с наличием

у больного острого вирусного ларингита.

2) Вход в отремонтированные помещения и первые вдохи воздуха с

запахами краски.

3) Первый глубокий вдох при ингаляци бекотида.

4) Психическая травма.

2. Метаболическая форма: формируется постепенно, иногда в течение нескольких дней и даже недель.

Вначале больные могут выполнять физические нагрузки в ограниченном объеме (перемещении по комнате, посещение туалета и т.д.),

но даже такие нагрузки затруднены и всегда сопровождаются нарастанием признаков обструкции бронхов и усиление удушья. Бронхолитические препараты имеют кратковременный и слабо выраженный положительный эффект. Мокрота выделяется с трудом, вязкая слизистогнойного характера.

75

Среди механизмов этой формы астматического состояния наиболее полно изучен механизм "рикошета". Больной БА при нарастании

тяжести приступа удушья повторно применяет ß-стимуляторы (астмопент, алупент, новодрин, эуспиран и др.).

Иногда ингалятор, рассчитанный на 200-300 доз, т.е. на 1-2 месяца

используется за 2-3 дня. Такие высокие дозы симпатомиметиков вызывают синдром "рикошета", при котором каждая последующая ингаляция симпатомиметического препарата увеличивает выраженность

обструкции бронхов и ухудшает состояние больных. Если отсутствуют другие причины, поддерживающие функциональную блокаду ßадренергических рецепторов, то отмена адреномиметиков предотвращает нарастание астматического состояния.

Беротек, тербуталин, сальбутамол и др. селективные ß2-

симпатомиметики при длительном приеме могут приводить к отеку

слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции. Удушье при этом будет

нарастать, хотя выраженность бронхоспазма уменьшится.

Стадии:

1. Стадия относительной компенсации представляет собой длительный некупируемый приступ БА, резистентный к терапии симпатомиметиками и другими бронходилататорами. Больные психически

адекватны, сознание ясное. Умеренно выраженны одышка и цианоз,

изредка – потливость. Подвижность нижнего легочного края ограничена, перкуторно – звук с коробочным оттенком, аускультативно –

дыхание проводится по всем легочным полям, выдох удлинен, сухие

рассеянные хрипы. У некоторых больных появляются боли тупого характера в области сердца, тахикардия 100-120 уд/мин, аритмия, повышение АД. Правожелудочковая недостаточность выражена умеренно. Применение сердечных гликозидов малоэффективна.

В этой стадии умеренная артериальная гипоксемия (Ро2 60-70 мм

рт. ст), нормо- или гипокапния.

2. Стадия декомпенсации или "немого" легкого. Общее состояние

тяжелое.

Отмечаются выраженные изменения психики, психомоторное возбуждение, сменяющееся депрессией, галлюцинации.

Выраженное несоответствие между шумным, свистящим дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких, резким ослаблением

дыхания с отсутствием его в некоторых участках легких. Пульс слабого наполнения, тахикардия до 140 в/мин, часто аритмия, гипотония.

Усиливаются гипоксемия (Ро2 50-60 мм рт. ст.) и гиперкапния (Рсо2

50-70 мм рт. ст.).

76

3. Стадия гипоксической и гиперкапнической комы. Состояние

крайне тяжелое, преобладают нервно-психические нарушения, потеря

сознания, которому могут предшествовать судороги. Дыхание аритмическое, редкое, поверхностное.

Характерны для этой стадии диффузный цианоз, потливость, слюнотечение, нитевидный пульс, гипотония, коллапс. Выражены гипоксемия (Ро2 40-50 мм рт. ст.) и гиперкапния (Рсо2 80-90 мм рт. ст. и выше).

Бронхоскопические исследования

1. Воспалительно-окклюзионный

А) выраженная гиперемия слизистой оболочки бронхов, ее утолщение и обильный гнойно-слизистый секрет (бронхический секрет –

рыхлые, гнойные слепки сегментарных и субсегментарных бронхов).

Б) умеренная гиперемия слизистой оболочки, незначительное ее

утолщение. В доступных осмотру бронхах скудный слизистый или

слизисто-гнойный секрет, в лаважной жидкости наблюдалось много плотных фибринозных слепков.

2. Отечно-окклюзионный – значительное утолщение, отек, бледность

и лаковый блеск слизистой оболочки бронхов. В просвете – вязкий

слизистый секрет, часто с пузырьками воздуха (единичные слепки слизи или отсутствуют).

3. Бронхоспастический – умеренная гиперемия и утолщение слизистой оболочки. Секрет в бронхах был скудным и вязкой консистенции.

Лечение астматического состояния

I стадия

1-е и 2-е сутки

− Жидкость 3-4 литра (50-60 мл кг/сут)

− реополиглюкин 600-800 мл

− 5% раствор глюкозы 1,6 л

− физ. раствор 1,6 л

3-и сутки

− жидкость – 2 л (1,6 л/кв.м)

Во избежание сердечной декомпенсации следует следить за следующими показателями:

− темп диуреза (без салуретиков 80 мл/час)

− величина ЦВД (N до 12 см водн.ст)

− Ht – 0,35

− РН крови (7,34 – 7,46)

− При сердечной декомпенсации лазикс применяют в/в из расчета 20

мг на 1 л введенной жидкости

77

− Все растворы гепаринизируются из расчета 2500 ед. (0,5 мл) на

500 мл жидкости, суточная доза гепарина 20000-25000 ед.

1-е введение

− Эуфиллин 2,4% раствор(5-6 мг/кг) – 12-15 мл медленно в/в струйно или быстро капельно за 15-20 мин (1 мл/мин).

− Преднизолон в/в 60-120 мг (1 мг/кг на одно введение) или энтерально 15-20 мг.

2-е введение

− Эуфиллин 2,4% раствор капельно 0,6-0,9 мг/кг/час (2,5-3,5 мл/час)

до улучшения. Максимальная суточная доза 2-2,4 г (80-100 мл = 8-

10 ампул).

− Преднизолон в/в 60-120 мг (0,5 мг/кг) или энтерально по 10 мг

через 4 часа, при улучшении по 10 мг через 6 часов.

II стадия

− Непрерывная инсуффляция кислородно-воздушной смеси с набольшим содержанием О2 (35-40%)

− Преднизолон в/в струйно каждые 1-1,5 часа или непрерывно капельно 2мг/кг (60-120 мг)/час. Если через 2-3 часа эффекта нет, разовую дозу преднизолона увеличивают до 120-150 мг в сочетании

с гидрокортизоном по 125-250 мг. При улучшении преднизолон

вводят по 60 мг, затем по 30 мг каждые 3 часа.

− Перидуральная анестезия: на уровне III-VII грудных позвонков

через катетер вводят каждые 1-2 часа по 10-15 мл 2% раствора

тримекаина. Анестезия поддерживается 1,5-3 суток.

− Гелиокислородная смесь (гелия 75% + кислорода 25%). Улучшает

выведение СО2 и снижает гипоксемию.

− Фторотановый наркоз (1,5%-2%) через маску аппарата. ИВЛ до

полной ликвидации приступа с проведением инжекционной бронхоскопии с посегментарным лаважем бронхиального дерева теплым

(t 35-38С) раствором Рингера, 0,5% раствором фурагина, фурациллина 1:5000, физ. раствором 500-1500мл каждые 20-25 минут.

− При отсутствии эффекта от наркоза в течение 30 минут,+- переходят на ИВЛ (5-12% больных)

Показания к ИВЛ

а) картина немого легкого более 1-3 часов

б) острая сердечно-сосудистая недостаточность

в) судорожный синдром

г) РО2 менее 60 мм рт. ст.

РСО2 более 60 мм рт. ст.

д) РСО2 нарастает со скоростью 10 мм рт. ст. /час

78

III стадия

− Реанимационные мероприятия незамедлительно!

− Экстренная интубация с переводом на ИВЛ. Лаваж бронхиального

дерева.

− При декомпенсированном ацидозе (РН крови менее 7,15) сода 4%

раствор 300-600 мл в/в струйно до повышения РН крови.

− Преднизолон 600-1800 мг за 24 часа в/в.


написать администратору сайта