презентация. Бауыр патофизиологиясы. Бауыр патофизиологиясы
 Скачать 2.23 Mb.
|
|
Бауыр патофизиологиясы ЖоспарІ. Кіріспе ІІ. Негізгі бөлім а) Бауыр аурулары б) Бауырдың өзіндік бүліністерінің этиологиясы. в) Бауыр ауруларының патогенезі г) Бауыр қызметтерінің жеткіліксіздігі д) Бауырдың қорғаныстық қызметінің бұзылыстары е) Бауыр жеткіліксіздігі кезіндегі қан тасырлары межеқуатының бұзылыстары ІІІ. Қорытынды. ІV. Пайдаланылған әдебиеттер. Бауыр аурулары:
Жоспар І. Кіріспе ІІ. Негізгі бөлім а) Бауыр аурулары б) Бауырдың өзіндік бүліністерінің этиологиясы. в) Бауыр ауруларының патогенезі г) Бауыр қызметтерінің жеткіліксіздігі д) Бауырдың қорғаныстық қызметінің бұзылыстары е) Бауыр жеткіліксіздігі кезіндегі қан тасырлары межеқуатының бұзылыстары ІІІ. Қорытынды. ІV. Пайдаланылған әдебиеттер. Бауырдың өзіндік бүліністерінің этиологиясы.
Бауыр ауруларының патогенезі Жасуша мембраналарының бүліністері үлкен маңызды орын алады. Әртүрлі ықпалдардың әсерлерінен жасушалардың мембранларындағы май қышқылдарының асқын тотығуы, фосфолипаза ферменттерінің қатты әсерленуі, жасуша ішінде кальций мен натрий иондарының көптеп түсуі гепатоциттердің бүліністеріне әкеледі. Жасуша мембраналарының өткізгіштігі жоғарлануына байланысты оның ішіндегі нәруыздар жалпы қанайналымға түсіп, организмнің иммундық жүйесімен түйісудің нәтижесінде меншік бауыр жасушаларына қарсы аутоантиденелер мен сезімталдығы көтерілген Т-лимфоциттер түзілуі мүмкін. Бауырдың қорғаныстық қызметінің бұзылыстары Көптеген экзогендік және ндогендік улы қосындылар бауырда өңдеуден өтіп, усыз заттарға айналады. Онда ацетилдеу, метилдеу, тотықтыру, тотықсыздандыру, ыдырату үрдістері және клюкурон, күкірт қышқылдарымен, гликокол, цистеинмен жұп қосындылар құру арқылы уытты заттар уытсыздандырылады. Сонымен қатар бауырда уытты заттардың бейспецикалық микросомалық монооксигеназа жүйесімен усыздануы болады. Бұл кезде, жорамал бойынша , улы зат бауыр жасушаларынң ндоплазмалық торшаларыны кіріп, сутегі иондарын байланыстырады. Содан суда еритін қоспаларға айналады да, оргаизмнен сыртқа шығарылады. Бауыр жасушаларының эндоплазмалық торшаларының қабығымен байланысқан гемопротиендерге жатады. Оның қатысуымен дәрілердің алмасуы кезінде бос радикалдар пайда болуы мүмкін. Олар, дер кезінде бейтарапталмаса, жасуша нәруыздарымен байланысып, мембраналарында май қышқылдарының асқын тотығуын туындатады. Сондықтан пайда болған бос радикалдар цитоплазмадағы глутатион С-трансфераза ферменттерінің қатысуымен глутатионға байланыстырылады. Сонымен бірге, микросомалық уридиндифосфатглукуронилтрансфераза және цитоплазмадағы сульфатрансфераза ферменттірінің қатысуымен глюкурон және күкірт қышқылдарымен жұп қосындылар түзеді. Осы көрсетілген тетіктердің бұзылуы бауырды уытсыздандыру қызметінің әлсіреуіне әкеледі. Бұл кезде организмде аммиак, фенолдар т.б уытты өнімдер жиналып қалады. Осыдан мидың қызметтері бұзылыстарымен сипатталатын организмнің уыттануы болып, бауырлық кома дамиды. Ол терең жүйкелік-жандүниелік бұзылыстармен, тырыспа-селкілдек дамуымен, шартсыз рефлекстердің жоғалуымен, естен танумен т.б организмнің тіршілігін қауіпті жағдайлармен сипатталады. Бауыр қызметінің жеткіліксіздігі Көмірсу алмасуларының бұзылыстары: Май алмасуының бұзылыстары: Нәруыздар алмасуының бұзылыстары:
Көмірсу алмасуларының бұзылыстары:
Май алмасуының бұзылыстары: • Бауырда амин қышқылдарын дезаминдеу, трансаминдеу, декарбоксилеу үрдістерін сергітететін ферменттердің белсенділігі төмендейді. Осыданм амин қышқылдарының, биогендік аминдердің құрылуы және ыдырауы бұзылады, нәруыздардың түзілуі азаяды; • Плазмалық нәруыздар альбуминнің, глобулиндердің, фибриогеннің, пртромбиннің т.б қан ұю факторларының түзілуі төмендейді. Сондықтан гипопротеинемия, гипоонкия, дененің ісуі, қан кету синдромдары дамиды. Нәруыздар алмасуының бұзылыстары: Бауырлық команың патогенезі. Бауыр жасушаларының уытсыздандыру қызметі бұзылғанда немесе қақпа көктамыры мен қуыс көктамырларының арасында тікелей байланыстар пайда болғанда (қақпа көктамырында қан қысымы көтерілгенде), қанда: Аммиак, улы полипиптидтер, амин қышқылдарының бактериялық декарбоксилдеу өнімдері (тирамин) т.б, өзгерген бауыр жасушаларымен уытсыздандырылмаған, ішектерден түсетін фенол, кадаверин, путресцин т.с.с заттар жиналады. Аммиак мида α-кетоглютар қышқылын байланыстырып, оны үшкарбон қышқылы оралымынан аластайды. Сондықтан мида тотығу-тотықсыздану үрдісі тежеледі, макроэргиялық фосфорлық қосындылардың түзілуі азаяды, энергия тапшылықтық жағдай дамиды; Бауыр жеткіліксіздігі кезіндегі қан тамырлары межеқуатының бұзылыстары Бауыр жеткіліксіздігі кезінде артериялық қан қысымының төмендеуі байқалады. Оның пайда болу негізінде бүлінген бауыр жасушаларымен пнгиотензиногеннің түзілуі азаюы жатады. Соынмен бірге, бауырлы немесе механикалық сарғыштықтар кездеріндегі холемиялық синдроның даму нәтижесінде, өт қышқылдарының тамырларды кеңітуінен, гипотензия дамуы мүмкін. Қорытынды Бауыр аурулары кездерінде бауырда эритроциттер мен гемоглобин түзілуіне қажетті кобаламиннің, фолий қышқылының, темірдің жинақталуы азаяды. Осыдан эритроциттер өндірілуі бұзылып, тапшылықты анемиялар дамиды. Бауыр жасушалары қызметтерінің бұзылыстарына байланысты протромбиннің, фибриногеннің, Ү, ҮІІ, ІХ, Х қан ұю факторларының түзілуі азаяды. Қан ұю төмендейді, протромбин уақыты (қалыпты жағдайда 15 сек дейін) ұзарады. Пайдаланылған әдебиттер: 1. «Жалпы патофизиология» Алматы 2007 2. Интернет www.google.kz 3. «Патофизиология» оқулығы, авторы Әділман Нұрмұхамбетұлы, Алматы 2007 4. Вельдман А.В, Игнатов В.Д., Наука 2002г., 5. «Патологиялық анатомия» авторы Жауғашты Байназарұлы Ахметов, Алматы- 2004 жыл НАЗАРЛАРЫҢЫЗҒА РАХМЕТ! |