Билеты по общей биологии. Биологические науки
Скачать 156.27 Kb.
|
Юношеский возраст Юношеский возраст продолжается у юношей от 18 до 21 года, а у девушек - от 17 до 20 лет. В этот период в основном заканчиваются процесс роста и формирование организма и все основные размерные признаки тела достигают дефинитивной (окончательной) величины. В юношеском возрасте завершается формирование половой системы, созревание репродуктивной функции. Окончательно устанавливаются овуляторные циклы у женщины, ритмичность секреции тестостерона и выработка зрелой спермы у мужчины. Зрелый, пожилой, старческий возраст В зрелом возрасте форма и строение тела изменяются мало. Между 30 и 50 годами длина тела остается постоянной, а потом начинает уменьшаться. В пожилом и старческом возрасте происходят постепенные инволютивные изменения организма. РОЛЬ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ Эндокринные железы вырабатывают гормоны. Деятельность эндокринных желез, имеющих отношение к росту и развитию (гипофиз, щитовидная, надпочечники и половые), регулируется нейрогормонами. Это нейро-эндокринная регуляция. Факторы внешней среды (пища, свет, температура) возбуждают нервные импульсы, под влиянием которых нейросекреторные клетки вырабатывают нейрогормоны. Половые железы вырабатывают половые гормоны (андрогены и эстрогены), под влиянием которых развиваются вторичные половые признаки. В опытах на петушках и курочках русский ученый М.М. Завадовский впервые установил роль половых желез. Так, у кастрированных петухов прекращается рост гребня, теряется половой инстинкт. Если курочкам пересадить семенники, то они приобретают вторичные половые признаки мужских особей. Надпочечники вырабатывают гормоны, влияющие на обмен веществ, рост и дифференцировку клеток. У млекопитающих, в том числе у человека, большая роль в регуляции роста принадлежит гипофизу и щитовидной железе. Гипофиз состоит из трех долей – передней, средней и задней. Передняя доля гипофиза вырабатывает следующие гормоны: АКТГ –адренокортикотропный гормон, ТТГ –тиреотропный гормон, ГТГ –гонадотропный гормон, СТГ –соматотропный гормон. На процесс роста оказывает влияние соматотропный гормон, который управляет синтезом белка в клетке. При гипофункции передней доли гипофиза возникает заболевание нанизм (гипофизарная карликовость)– маленький рост (около 100 см) при сохранении пропорций тела, детские черты лица, недоразвитие вторичных половых признаков, бесплодие. Гиперфункция передней доли гипофиза ведет к гигантизму(рост более 200 см). Если этот гормон вырабатывается в период зрелости, то возникает заболевание – акромегалия(разрастание выступающих частей тела – носа, подбородка, скул, пальцев и т.д.). Щитовидная железа вырабатывает гормон тироксин, который в клетке управляет энергетическим обменом. При гипофункции щитовидной железы развивается кретинизм(низкий рост, нарушенные пропорции тела, деформация костей, бесплодие, умственная отсталость). Это наследственное заболевание. При недостаточном поступлении йода с пищей может развиться фенокопия кретинизма. Гиперфункция щитовидной железы ведет к Базедовой болезни (зоб, пучеглазие, тахикардия). В последние 100-150 лет наблюдается ускорение роста и развития человека – акселерация. Реализация наследственной информации в становлении фенотипа. Ведущая роль в формировании фенотипа принадлежит наследственной информации, заключенной в генотипе организма. При этом простые признаки развиваются как результат определенного типа взаимодействия соответствующих аллельных генов ). Вместе с тем существенное влияние на их формирование оказывает вся система генотипа. Формирование сложных признаков осуществляется в результате разнообразных взаимодействий неаллельных генов непосредственно в генотипе либо контролируемых ими продуктов. Стартовая программа индивидуального развития зиготы содержит также так называемую пространственную информацию, определяющую передне-задние и спинно-брюшные (дорзовентральные) координаты для развития структур. БИЛЕТ 15 Закон К. Бэра (1828). Факторы дифференцировки в онтогенезе: ооплазматическая сегрегация, эмбриональная индукция. Критические периоды развития. Понятие о тератогенных факторах. В 1828 г. Карл фон Бэр сформулировал закономерность, которую называют Закон Бэра: "Чем более ранние стадии индивидуального развития сравниваются, тем больше сходства удается обнаружить". Сопоставляя стадии развития зародышей разных видов и классов хордовых, К. Бэр сделал следующие выводы. Эмбрионы животных одного типа на ранних стадиях развития сходны. Они последовательно переходят в своем развитии от более общих признаков типа ко все более частным. В последнюю очередь развиваются признаки, указывающие на принадлежность эмбриона к определенному роду, виду, и, наконец, индивидуальные черты. Эмбрионы разных представителей одного типа постепенно обособляются друг от друга Дифференцировка – формирование специализированных клеток, тканей и систем в процессе эмбрионального развития зародышей под влиянием различных факторов и трансформации. Факторы дифференцировки: а) ооплазматическая сегрегация – первичная клеточная дифференцировка в процессе эмбрионального развития – это разделение цитоплазмы яйца на зоны с различными свойствами. б) эмбриональная индукция – влияние одних частей организма на развитие других. Уродство - нарушение эмбрионального развития под воздействием тератогенных факторов — некоторых физических, химических и биологических агентов с возникновением морфологических аномалий и пороков развития. Тератогенные факторы: 1) Физические: радиационное воздействие, механическое воздействие. 2) Химические: антибиотики, алкоголь, никотин, пестициды, талидомид. 3) Биологические: бактерии, вирусы, токсоплазмоз. 1957г – талидомид, новое снотворное. Он имел большое сродство к гуанину. Взаимодействуя с ДНК, он может приводить к функциональным нарушением. 1961г - дефекты развития - Фокомелия (тюлень)- уродства, при котором отсутствуют бедренная и берцовые кости, а кисти и стопы прикрепляются непосредственно к туловищу. Употребление алкоголя беременными более более 50-85г в сутки приводит к отставанию детей в физическом и умственном развитии. Никотин: 20 и больше сигарет в сутки – дети с меньшей массой тела. В настоящее время уровень тяжелых врожденных уродств составляет 1-2%. Подбирая условия среды, соответствующие индивидуальным особенностям организма, можно скомпенсировать часть врожденных уродств. БИЛЕТ 16 Онтогенез, периодизация. Закономерности эмбрионального развития; предзиготный период, оплодотворение, дробление, гаструляция, гисто- и органогенез. Биологическое значение каждого из них. Онтогенез – индивидуальное развитие особи, все совокупность преобразований от зарождения до конца жизни. Индивидуальное развитие организма от оплодотворения или момента отделения от материнской особи до смерти. Типы онтогенеза: Непрямой (личиночный) – жизненный цикл с метаморфозом. Прямой – без метаморфоза. Неличиночный (яйцекладный) и внутриутробный. Периоды онтогенеза: Предзиготный (предзародышевый) Эмбриональный (антенатальный) – зигота, дробление, гаструляция, гистогенез, органогенез Постэмбриональный (постанатальный) Предзигодный период. Овогенез – образование яйцеклеток. Яйцеклетка неподвижна, покрыта яйцевой оболочкой, содержит гаплоидный набор хромосом, питательный вещества, необходимые для развития зародыша. Оплодотворение – образование зиготы, соединение сперматозоида с яйцеклеткой, восстановление диплоидного набора хромосом. При оплодотворении в яйцеклетку проникает только ядро сперматозоида, хвостик же вместе с митохондриями отбрасывается и в клетку не попадает. Поэтому митохондриальная ДНК наследуется только от матери. Оплодотворенное яйцо = зигота Эмбрион – ранняя стадия развития живого организма от начала дробления яйцеклетки до выхода из яйца до выхода из яйца или из материнского организма. Дробление – ряд последовательных митотических делений оплодотворенной яйцеклетки (зиготы), в результате которых она, не увеличиваясь в размерах, разделится на все более мелкие клетки – бластомеры. Отличие дробления от деления: Отсутствие типичной интерфазы, нет G1, а удвоение ДНК начинается в телофазе предшествующего митоза. Митоз идет быстро, не происходит рост бластомеров ЭТАПЫ: Морула – эмбрион представляет собой целостную сферу, образованную клетками, которые делятся, дробление полное, неравномерное, асинхронное. Бластула – эмбрион имеет полость, бластомеры отходят к периферии, образуя полость – бластоцель. Бластула в процессе развития переходит в новую стадию – гаструла. Гаструляция – (образование двуслойного зародыша) начинается с образования в бластуле бластопора. При этом бластоцель исчезает, а образуется новая полость - полость первичной кишки. В результате чего образуются зародышевые листки. Гаструла – двухслойный мешок, полость которого (гастроцель), сообщается с внешней средой посредством отверстия (бластопора). Ранняя гаструла имеет два зародышевых листка – эктодерму и энтодерму и может образовываться 4 способами: Инвагинация (ланцетник) – впячивание, вегетативный полюс впячивается внутрь. В зависимости от места развития окончательного ротового отверстия все типы животных делятся на первичноротых и вторичноротых. Первичноротые - В процессе эмбрионального развития ротовое отверстие образуется на месте первичного рта - бластопора= черви, моллюски, членистоногие Вторичноротые - Рот формируется на конце, противоположном бластопору. Иглокожие, погонофоры, хордовые Деламинация (некоторые кишечнополостные) – расщепление, клетки зародыша делятся параллельно его поверхности, образуя наружный и внутренний зародышевые листки. Эпиболия (амфибии) – обрастание, мелкие клетки анимального полюса обрастают и покрывают крупные клетки вегетативного полюса, которые становятся внутренним слоем. Иммиграция (кишечнополостные) - массовое активное перемещение клеток бластодермы в бластоцель. Поздняя гаструляция - стадия гаструлы, на которой начинается закладка мезодермы и закладка осевых зачатков. Способы закладки мезодермы: Телобластический – мезодерма образуется за счет нескольких крупных клеток на заднем конце зародыша телобластов, которые располагаются между энто и эктодермой. За счет распределения клеток мезодермы образуется вторичная полость тела – целом (Беспозвоночные). Энтороцельный – мезодерма образуется из клеток эктодермы одновременно с образованием целома. (Позвоночные) Нейруляция – дальнейшая дифференцировка зародышевых листков в связи с чем из них формируется ткани, органы, системы органов, происходит гистогенез, органогенез. Из ЭКТОДЕРМЫ развивается: Нервная система наружный покров кожи — эпидермис и его производные (ногти, волосы, сальные и потовые железы) эпителий рта, носа, анального отверстия выстилка прямой кишки эмаль зубов воспринимающие клетки органов слуха, обоняния, зрения и т. д. Из ЭНТОДЕРМЫ развиваются эпителиальные ткани, выстилающие пищевод, желудок, кишечник, дыхательные пути, легкие или жабры печень поджелудочная железа эпителий желчного и мочевого пузыря, мочеиспускательного канала щитовидную и околощитовидную железы. Производными МЕЗОДЕРМЫ являются соединительнотканная основа кожи (дерма) вся собственно соединительная ткань кости скелета, хрящи кровеносная и лимфатическая системы дентин зубов брыжейка (складка брюшины, прикрепляющая внутренние органы брюшной полости к ее стенкам) почки половые железы мускулатура. БИЛЕТ 17 Биологические и социальные аспекты старения и смерти. Теории старения. Молекулярные и клеточные проявления старения. Понятие о биологическом возрасте. Причины и механизмы старения. Витаукт. СТАРЕНИЕ – неизбежно возникающий, закономерно развивающийся разрушительный процесс адаптационных возможностей организма; увеличения вероятности смерти; сокращения продолжительности жизни, способствующий развитию возрастной патологии. Сущность старения - это снижение жизнеспособности организма в течение жизни. Состояние старости достигается благодаря изменениям, составляющим содержание процесса старения. Этот процесс захватывает все уровни структурной организации: молекулярный, субклеточный, клеточный, тканевой, органный. В результате этого происходит снижение жизнеспособности, что приводит к повышению вероятности смертности. Биологический смысл старения заключается в том, что он делает неизбежной смерть организма. Смерть — прекращение, полная остановка биологических и физиологических процессов жизнедеятельности организма. Наступлению биологической смерти часто предшествует состояние клинической смерти, в котором клетки и ткани сохраняют достаточный уровень жизнеспособности. Современные теории старения. Существует 2 класса теорий старения: 1) Старение - это процесс генетически запрограммированный; 2) Старение - это случайный процесс, обусловленный "изнашиванием" организма в результате самоотравления продуктами жизнедеятельности и/или повреждения, наносимого постоянно действующими вредными факторами среды. «Генетические теории старения» 1. Естественная смерть организма, обеспечивающая выгодную для вида смену поколений, проявляется как адаптивный признак вследствие отбора. 2. Максимальная продолжительность жизни детерминируется генетически в виде числа поколений соматических клеток многоклеточного организма. Мечников был убеждён, что человек может жить дольше, тогда переход к смерти будет безболезнен и естественен. Сделал вывод: это возможно лишь при устранении главных противоречий человеческого бытия – между долго не угасающим половым инстинктом и довольно быстро угасающей способностью к размножению и между жаждой жизни и способностью жить. Ввёл термин «ортобиоз» - «правильная жизнь». Когда жажда жизни уступит место инстинкту естественной смерти, человек умрет – словно уснет. Геронтология – наука, изучающая феномен старения живых существ. (Мечников) Задача геронтологии: «добавить годы к жизни и жизнь к годам». Современные концепции в геронтологии: • Популяционная генетика старения: Потапенко и Акифьев – продолжительность жизни однозначно определяется генами, поскольку дифференциация, характерные видовые признаки и работа систем репарации определяется генами. • Репродуктивное поведение и продолжительность жизни (поздняя менопауза - фактор, способствующий долголетию). • Наследственное преждевременное старение: Прогерия – наследственное сокращение продолжительности жизни. 1. Синдром Хатчинсона-Гилфорда (прогерия детей) 2. Синдром Вернера (прогерия взрослых) • Кандидатные гены смерти и долголетия человека 1) гены, гомологичные генам, определяющим долгожительство у животных; 2) гены, участвующие в поддержании клеточного равновесия тканей и репарации; 3)гены, ответственные за развитие основных заболеваний, связанных со старением. Молекулярные и клеточные проявления старения. Сами по себе соматические клетки не стареют: в подходящих условиях они могут жить и делиться бесконечно долго. Старение – свойство только сложного организма, плата за многоклеточность. Средняя продолжительность жизни и скорость старения определяются 1-2 генами, локализованными в хромосоме 2. 1971г (Алексей Матвеевич Оловников) - предположил, что в основе ограниченного потенциала удвоения нормальных соматических клеток, растущих в культуре in vitro, может лежать постепенное укорочение ДНК хромосом с каждым раундом репликации. При матричном синтезе полинуклеотидов ДНК-полимераза не в состоянии полностью воспроизвести линейную матрицу, реплика получается всегда короче в ее начальной части. При каждом делении клетки ее ДНК укорачивается, что, ограничивает пролиферативный потенциал клеток. ВО ВСЕХ СОМАТИЧЕСКИХ КЛЕТКАХ ОРГАНИЗМА МЕХАНИЗМ РЕПЛИКАЦИИ ТЕЛОМЕР ОТСУТСТВУЕТ; ПОЭТОМУ ПРИ ДЕЛЕНИЯХ КЛЕТОК ТЕЛОМЕРЫ ПОСТЕПЕННО УКОРАЧИВАЮТСЯ! Теломеры — концевые участки хромосом, состоящие из повторяющихся последовательностей нуклеотидов. ТЕЛОМЕРАЗА - фермент, достраивающий концы линейных молекул ДНК хромосом (теломеры) короткими повторяющимися последовательностями в половых клетках и клетках опухолей, обеспечивая их бессмертие. 1. Концы линейных хромосом с 3'-конца ДНК заканчиваются повторяющимися последовательностями нуклеотидов, теломерами, которые синтезируются рибонуклеиновым ферментом теломеразой. 2. Половые клетки и клетки опухолей имеют высокоактивную теломеразу, которая достраивает 3'-конец ДНК, на котором реплицируется комплементарная цепь при делении. 3. Соматические клетки эукариотов, имеющие линейные хромосомы, лишены теломеразной активности. Их теломеры укорачиваются как в процессе онтогенеза и старения in vivo, так и при культивировании in vitro. 4. Структуры теломер различаются среди простейших, однако у всех позвоночных они одинаковы. 5. Репрессия теломеразы определяет клеточное старение в культуре (лимит Хейфлика). 6. Клетки больных синдромом преждевременного старения Хатчинсона-Гилфорда и синдромом Дауна имеют укороченные теломеры. Свободнорадикальная теория старения: пpодуциpуемые главным образом в митохондриях клеток активные формы кислорода повpеждают клеточные макpомолекулы (ДНК, белки, липиды). СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ – частицы с неспаренными электронами на внешних атомных или молекулярных орбиталях. Свободнорадикальное окисление непрерывно протекает в норме во всех тканях живых организмов: Интенсификация СРО может быть следствием: 1. Гиперпродукция свободных радикалов 2. Недостаточность антиоксидантной системы «Окислительный стресс» универсальный механизм клеточных повреждений и общее патогенетическое звено в механизме воздействия на организм факторов среды. В возрастных изменениях особое значение имеют сдвиг на двух уровнях: А) Изменение в регуляции работы генов, в которых заключен код построения белков. Б) Изменение в нервной и гормональной регуляции. Молекулярные и клеточные проявления старения многообразны. Они заключаются в изменении показателей потоков информации и энергии, состояния ультраструктур дифференцированных клеток, снижении интенсивности клеточной пролиферации. Интенсивность молекулярной репарации ДНК меняется с возрастом в некоторых типах клеток, но не это является главной причиной клеточного старения. С возрастом прогрессивно возрастает чувствительность многих клеток и тканей к гуморальным, химическим факторам, снижается активность ряда ферментов. Увеличивается содержание в клетке определенных ионов, наличие в крови таких веществ, как холестерин, лецитин и др. При этом в каждой клетке организма, наряду с разрушительными изменениями, происходят приспособительные сдвиги, процессы восстановления. Количество митохондрий в клетке с возрастом падает, однако нередко растет активность каждой из них, они увеличиваются в размере. Биологический возраст - это оценка состояния организма с учетом протекания в нем всех метаболических процессов. Другими словами, биологический возраст человека рассчитывается в зависимости от того, как функционируют обменные процессы в организме. Механизмы старения находятся под влиянием двух взаимно противоположных, но находящихся в единстве, процессов: старения и витаукта. Старение приводит к угасанию интенсивности обмена веществ, снижению функциональных возможностей и в то же время активизирует приспособительные реакции — процесс витаукта. Витаукт – механизм, определяющий устойчивость и продолжительность существования живой системы. Данное положение лежит в основе адаптационно-регуляторной теории старения. И продолжительность жизни зависит от взаимоотношений процессов стабилизации и разрушения. Старение тканей характеризуется такими процессами как: атрофия, увеличение количества соединительной ткани или межклеточного вещества, отложение продуктов обмена веществ (пигментов, кальция и пр.), появление жирового перерождения. К первично стареющим клеткам относятся нервные и соединительнотканные клетки; мышечные и железистые стареют в результате нарастающего, с течением времени, повреждающего воздействия и изменения регуляторных влияний; старение эпидермиса и эпителия обусловлено всем комплексом внутриорганных влияний (нарушение кровообращения, нервной и гуморальной регуляции и т.д.). Процесс витаукта: • В клетках увеличивается число митохондрий. • Развивается компенсаторная гипертрофия органов и тканей. • Избирательно повышается чувствительность к жизненно важным биологически активным веществам (например, адреналину). • Увеличивается выработка некоторых гормонов (ТТГ, АКТГ и т. п.). • Активизируются процессы детоксикации и антигипоксическая система. • Ослабляется обратный захват медиаторов. • Некоторые обменные циклы проходят более интенсивно. Процесс старения: • Из-за изменений в генетическом аппарате клеток накапливаются дефекты в структуре синтезируемых белков. • Снижается интенсивность окислительных процессов, часть которых идет анаэробным (неполным) путем. • Уменьшается концентрация большинства видов мембранных рецептов, что понижает связывание клеткой гормонов и других биологически активных веществ. • В тканях накапливаются свободные радикалы, изменяется концентрация водородных ионов (развивается ацидоз). Атеросклероз – одна из причин преждевременного старения, скопление холестерина перекрывает просвет артерий. Этагенез – период реализации генетической программы, период роста и становления репродуктивной способности. Мезогенез – относительно стабильный период, период баланса процессов старения и антистарения. Геронтогенез – период преобладания процессов старения над витауктом, период неуклонного снижения жизнеспособности, приспособительных возможностей организма. Даосизм - религиозно-философская система, одна из главных целей которой - продление жизни ее адептов меры: •этические - спокойная, размеренная жизнь •религиозные – медитация •дыхательная техника - задержка дыхания и т. п. •диета - малокалорийные продукты растительного происхождения •специальные гимнастические упражнения ГЕРОКОМИЯ (или ГЕРОКОМИКА) - направление, связанное с возможностью достижения здоровой старости с помощью умеренности во всем. БИЛЕТ 18 Определение экологии. Среда как экологическое понятие. Понятие о экосистеме, биогеоценозе, антропобиоценозе. Формы биотических связей (продуценты, консументы, редуценты). (Частично 42 БИЛЕТ) |