Биохимия. БОӨЖ №3 Биохимия.. БОЖ 3 Паркенсон аруы Жоспар І. Кіріспе паркенсон ауруы. Іі. Негізгі блім эпидемиологиясы жне этиологиясы
 Скачать 1.91 Mb.
|
|
БОӨЖ №3 «Паркенсон аруы » Жоспар: І.КІРІСПЕ Паркенсон ауруы. ІІ.НЕГІЗГІ БӨЛІМ 1. Эпидемиологиясы және этиологиясы 2. Патогенезі.Патоморфологиясы. 3. Паркенсон ауруы емі. ІІІ.ҚОРЫТЫНДЫ БӨЛІМ Пайдаланылған әдебиеттер. Паркинсон ауруы-қимыл қозғалыстың баяулауымен, бұлшықет ригидтілігімен және тыныштықтағы тремор (діріл) мен көрінетін жүйке жүйесінің дегенеративті ауруларының бірі. Нейромедиатор дофамин болып қолданылатын орталық жүйке жүйесінің немесе орта мидың қара субстанция нейрондарының бүлініп немесе өліп қалуынан пайда болады. Эпидемиологиясы және этиологиясы Тұқым қуалаушылық, аутосомды доминантты түрде кездеседі. Жүйке жүйесінің жедел және созылмалы инфекциясынан кейін пайда болуы мүмкін (мысалы кенелік немесе басқа энцефалиттер) Ми қанайналымының жедел және созылмалы бұзылыстары. Жүйке жүйесінің травмасы немесе ісіктері (обыр). Сонымен қатар паркинсонизм кейбір дәрілерді ұзақ тоқтатпай қабылдаудан пайда болуы мүмкін. Оған фенотиазинді топтағы дәрілер (аминазин, трифтазин), метилдофа, кейбір наркотикалық заттар жатады.
Негізгі патогенетикалық звено, экстрапиримидті жүйедегі дофамин алмасудың бұзылуы. Дофамин бұл қозғалыс актілеріне көмекші және медиаторлы функцияны атқарады, оның негізгі түзілетін орны қара субстанция (Substantia nigra). Қара субстанция қызметі бұзылған кезде, бас ми қыртысындағы экстрапирамидалық жүйенің және corpus striatum жіберген сигналдарды жұлынның алдыңғы мүйізіне жетпейді. Сонымен қатар, сол уақытта жұлын алдыңғы мүйізіне бозғылт дене (pallidum) және қара субстанцияның ингибирлеуші импульстері келіп тұрады. Нәтижесінде жұлындағы альфа және гамма мотонейрондар циркуляциясы белсеніп, альфа белсенділігі басым бола бастайды. Бұл экстрапирамидалық ригиттілікті тудырады. Патогенезі Паркинсон ауруында негізгі патологоанатомиялық бұзылыстар қара субстанцияда және бозғылт денешікте дегенеративті өзгерістер мен жүйке жасушаларының өлуі байқалады. Өлген жасушалар орнында глиальдік элементтер немесе бос орын қалып қояды. Патоморфологиясы
Клиникалық көріністері Дер кезінде басталған ем, аурудың ағымын баяулата алады. Паркинсон ауруының бастапқы кездерінде дофаминдік рецептор агонистері (бромокриптин, пирибедил), амантадин, моноаминоксидаза В селективті ингибиторлары (селегилин), антихолинэстераздық препараттар (циклодол) беріледі. Қазіргі уақытта паркинсонизм айқын клиникалық көрінісі бар кезінде леводопа препаратына мән беріледі. Бұл препарат ОЖЖ түскеннен кейін, базальді ганглийлердің қалыпты функциясы үшін қажетті дофаминге декарбоксилденіп өз әсерін көрсетеді. Көпшілік жағдайда леводопаны декорбаксилаза ингибиторларымен бірге комбенирленген түрде тағайындайды. Емі ҚОРЫТЫНДЫ БӨЛІМ Қорыта келе паркинсон ауруы ересек адамдарда болатын созылмалы ауру. Нейромедиатор дофамин болып қолданылатын орталық жүйке жүйесінің немесе орта мидың қара субстанция нейрондарының бүлініп немесе өліп қалуынан пайда болатынын білдік. Паркинсон ауруы келесі қозғалыстық бұзуларға әкеледі: діріл(тремор), гипокинезия, бұлшықет ригиді, сонымен қатар вегетативті және психикалық бұзулар. Бұзулардың барлығы бас миының алдыңғы жағында орналасқан өңсіз шар (палладиум) тежегіш ықпалынан болады. Палладиум нейрондарының бұзылуы перефериялық қозғалыстық нейрондарының қатты тежеуіне әкеледі. Қазіргі таңда аурудың емі жоқ, бірақ дәрігелер реабилитациялық курсты жүргізеді. Реабилитация көмегімен Паркинсон ауруының синдромдары едәуір азайады, сондықтан осы аурумен ауырған адамдардың өмірі біраз жеңілдетіледі.
|