Бронхиальная астма. Астматический статус. Бронхиальная астма
 Скачать 142.82 Kb.
|
 Бронхиальная астма. Астматический статус. Бронхиальная астма Бронхиа́льная а́стма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальная обструкция, обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля. Бронхиальная обструкция обратима частично или полностью, спонтанно или под влиянием лечения. По оценкам ВОЗ, 235 миллионов человек страдают от астмы  Немедикаментозное лечение Обучение пациентов и членов их семей Гипоаллергенная диета Исключить контакт с причинным аллергеном Массаж, дыхательная гимнастика, ЛФК  Медикаментозное лечение  Ступень 1 (интермиттирующая): Короткодействующие ингаляционные ß2- адреномиметики по потребности. Альтернативными препаратами могут быть короткодействующие антихолинергические препараты (ипратропия бромид).  К β 2-адреномиметикам относятся Сальбутамол (вентолин), Фенотерол (беротек, партусистен), Тербуталин Снижают тонус бронхов, тонус и сократительную активность миометрия. Умеренно расширяют кровеносные сосуды. Действуют около 6 ч. Ипратропий Бромид (атровент), являясь М-холинолитиком, устраняет стимулирующее влияние парасимпатической иннервации на гладкие мышцы бронхов  Ступень 2 Регулярный прием одного из поддерживающих препаратов, обычно ИГКС в низких дозах (беклометазон 100-250 мкг/сут, будесонид 200-400 мкг/сут, флутиказон 100-250 мкг/сут, циклезонид 80-160 мкг/сут) Ингаляции короткодействующего ß2-адреномиметика при необходимости. Альтернативными являются антилейкотриеновые препараты (монтелукаст).  Глюкокортикоиды Глюкокортикоиды Стимулируют экспрессии гена, ответственного за образование липокортина-1, который снижает активность фосфолипазы A2, нарушая образование простагландинов Е2 и 12 , лейкотриенов и ФАТ. Уменьшают образование гена, ответственного за синтез ЦОГ-2. Угнетают экспрессию молекул адгезии, затрудняют проникновение моноцитов и нейтрофилов в очаг воспаления, а также снижают способность макрофагов и нейтрофилов выделять лизосомальные ферменты и токсические кислородные радикалы. Препятствуют дегрануляции тучных клеток, выделению гистамина и других медиаторов воспаления. Обладают иммуносупрессивными свойствами.  Побочные действия ИГКС Ротоглоточный кандидоз (реже — кандидоз пищевода) Дисфония (осиплость голоса) Ирритация верхних дыхательных путей Побочные действия ГКС Угнетение функции и атрофия коры надпочечников Истончение кожи, стрии, облысение. Остеопороз, переломы и асептические некрозы костей, задержка роста Миопатия, гипотрофия мышц, миокардиодистрофия. Гипокалиемия, задержка натрия и воды. Повышение артериального давления  Поражение сосудистой стенки Поражение сосудистой стенки Повышение свертываемости крови Замедление регенерации тканей Стероидные язвы желудка и кишечника, желудочно-кишечные кровотечения. Панкреатит, жировая дистрофия печени, ожирение, гиперлипидемия, гиперхолестеринемия, жировая эмболия Повышение возбудимости ЦНС, бессонница, эйфория, депрессия, психозы, симптомы менингизма, припадки у больных эпилепсией. Задняя субкапсулярная катаракта, глаукома, экзофтальм. Стероидный сахарный диабет, гипергликемия. Нарушение менструального цикла, сексуальных функций, задержка полового развития, гирсутизм, нарушение развития плода. Подавление иммунитета Синдром Кушинга  Эти препараты препятствуют воспалительному и бронхоконстрикторному действию цистеиниловых лейкотриенов  Ступень 3 Препарат неотложной помощи плюс один или два контролирующих: 1) комбинация низких доз ИГКС с ингаляционными ß2-агонистами длительного действия в виде фиксированных препаратов (флутиказон/салметерола ксинафоат, Флутиказона пропионат или будесонид/формотерол) 2) ИГКС в средних дозах (беклометазон 250-500 мкг/сут, будесонид 400-800 мкг/сут, флутиказон 250-500 мкг/сут, циклезонид 160-320 мкг/сут) 3) ИГКС в низких дозах плюс антилейкотриеновый препарат 4) ИГКС в низких дозах плюс теофиллин замедленного высвобождения.  Теофиллин относится к диметилксантинам. 1) ингибирование фосфодиэстеразы (повышение уровня цАМФ, активация протеинкиназы, фосфорилирование и снижение активности киназы легких цепей миозина и фосфоламбана, снижение уровня цитоплазматического Са 2+); 2) блок аденозиновых A1-рецепторов (при возбуждении аденозином этих рецепторов угнетается аденилатциклаза и снижается уровень цАМФ).  Ступень 4 Препарат неотложной помощи плюс два или более контролирующих. Комбинация средних или высоких доз ИГКС (беклометазон 500-1000 мкг/сут, будесонид 800-1600 мкг/сут, флутиказон 500-1000 мкг/сут, циклезонид 320-1280 мкг/сут) с ингаляционными ß2-агонистами длительного действия (флутиказон/салметерола ксинафоат или будесонид/формотерол). Возможна комбинация с третьим препаратом (антилейкотриеновый или теофиллин замедленного высвобождения).  Ступень 5 Добавление пероральных ГКС к другим препаратам, что увеличивает эффективность лечения, но сопровождается значимыми побочными реакциями. Применение антител к иммуноглобулину Е (anti-IgE - омализумаб).  Легкое обострение БА Сальбутамол 0,5 мл /ипратропия бромид моногидрат/фенотерола гидробромид 10-40 кап через небулайзер. При отсутствии эффекта через 20 мин повторить ингаляцию. Если приступ полностью купируется и улучшение сохраняется в течение 3-4 часов, пациент не нуждается в дополнительных назначениях и госпитализации. При отсутствии эффекта переход к пункту лечения обострения средней степени тяжести.  Обострение средней степени тяжести Сальбутамол 0,5-1,0 мл или ипратропия бромид моногидрат/ фенотерола гидробромид 15-60 кап ч/з небулайзер+будесонид-суспензия ч/з небулайзер 1000-2000 мкг (1-2 небулы). При отсутствии эффекта через 20 мин повторить ингаляцию бронхолитика. В течение первого часа возможно проведение 3–х ингаляций с интервалом 20 минут. При недостаточном эффекте дополнительно преднизолон 20-30 мг per os, в/в 60-90 мг. При улучшении состояния, пациент не нуждается в дополнительных назначениях и госпитализации. При отсутствии эффекта от проводимых мероприятий в течение одного часа необходима срочная госпитализация  Обострение тяжелой степени Сальбутамол или ипратропия бромид моногидрат/фенотерола гидробромид в тех же дозах + будесонид-суспензия ч/з небулайзер 1000-2000 мкг (1-2 небулы), плюс преднизолон 30-60 мг per os, или 60-90 мг. Срочно госпитализируется, при транспортировке проводят кислородотерапию под контролем пульсоксиметрии. В стационаре состояние постоянно мониторируется, каждые 1-2 часа с последующей корректировкой назначений. При достижении стабильного улучшения в течение 3-4 часов возможна выписка на амбулаторное лечение с увеличением дозы ИГКС в 2-4 раза и добавлением других базисных препаратов. При отсутствии улучшения– перевод пациента в отделение реанимации  Жизнеугрожающее состояние Сальбутамол или ипратропия бромид моногидрат/фенотерола гидробромид в тех же дозах и будесонид-суспензия ч/з небулайзер 1000-2000 мкг (1-2 небул) + преднизолон в/в 90-150 мг. При необходимости внутривенный теофиллин, интубация и ИВЛ  Дальнейшее ведение  Дальнейшее ведение  Дальнейшее ведение - в случае достижения контроля путем применения комбинации фиксированными препаратами с системными ГКС сначала производится снижение и отмена системных ГКС. - при снижении контроля (учащение или утяжеление выраженности симптомов, увеличение потребности в ингаляциях короткодействующих ß2- агонистов в течении 1-2 суток) необходимо увеличить объем поддерживающей терапии: увеличение дозы ИГКС, добавление пролонгированных ß2-агонистов или других препаратов.  Ведение пациентов с плохим контролем  Астматический статус – не купирующийся приступ бронхиальной астмы длительностью 6 часов и более с развитием резистентности к симпатомиметическим препаратам, нарушением дренажной функции бронхов и возникновением гипоксемии и гиперкапнии .           |