Методичка-ИнфБолезни-5курс. Брюшной тиф (Enteric fever) Этиология
 Скачать 0.88 Mb.
|
АнкилостомидозВозбудитель — 2-а вида нематод: Ancylostoma duodenale и Necator americanus. Это круглые гельминты, длиной до 7-15 мм. Паразитируют в верхних отделах тонкой кишки. Яйца развиваются во внешней среде. Для их развития необходимы высокая температура и влажность, поэтому анкилостомидоз в основном регистрируется в зонах с субтропическим и тропическим климатом. Во внешней среде из яиц выходят инвазивные для человека личинки. Заражение чаще происходит через кожу. Проникнув в организм человека, личинки попадают в кровеносные сосуды, а затем совершают путь, подобный личинкам аскарид. Завершение развития до половозрелой стадии происходит в двенадцатиперстной кишке. Питаются кровью. Взрослая особь живет в среднем 2-а года. Среди клинико-патогентических аспектов анкилостомидоза можно выделить следующие особенности:
Лечение осуществляется или мебендазолом по 100 мг 2 раза/сут в течение 3 дней, или альбендазолом по 400 мг однократно, или пирантелом по 10 мг/кг массы тела в сут. в течение 3-х дней. Трихинеллез Возбудитель — Trichinella spiralis (трихинелла), длиной 1,4-4,4 мм. Основным резервуаром трихинеллеза являются дикие плотоядные и всеядные животные, особенно хищные. Половозрелые и личиночные стадии паразитируют в одном и том же хозяине, который является одновременно окончательным и промежуточным. Заражение человека происходит при употреблении в пищу мяса животных, инвазированного личинками возбудителя. После переваривания мяса в желудке и растворения капсул, личинки попадают в тонкую кишку, где превращаются во взрослые особи. Самки живородящие, а длительность их жизни — 45-56 дней. Рожденные личинки проникают в лимфатическую систему, затем в кровеносную и разносятся током крови в разные ткани. Дальнейшее их развитие происходит в мышечной ткани. У человека чаще поражаются ножки диафрагмы, межреберные и брюшные мышцы, язык, мышцы гортани и жевательные. Чрез 14-18 мес. начинается обызвествление личинок, которое заканчивается в среднем через 2 года после заражения. На этом биологический цикл в организме хозяина заканчивается. Заболевание начинается остро. Наиболее характерными клиническими проявлениями трихинеллеза являются:
Лечение проводится тиабендазолом по 25мг/кг/сут. в течение 2-5 дней. В тяжелых случаях показаны глюкокортикостероиды. Описторхоз Возбудитель — Opisthorchis felineus, листовидной формы, длиной 4-13 мм. Имеет 2-е присоски. Источник инвазии — больной человек, кошки, собаки, свиньи, лисицы и др. Паразитирут в желчных протоках, желчном пузыре и протоке поджелудочной железы. Яйца выделяются во внешнюю среду с испражнениями. В яйцах содержится личинка (мирацидий), покрытая ресничками. Дальнейшее развитие яиц происходит только в воде пресноводных водоемов. Попавшие в воду яйца заглатывают молюски, выполняющие роль первого промежуточного хозяина. Мирацидий пробуравливает стенку кишечника молюска и попадает в его ткани, где превращается в спороцисту. Из спороцисты образуются редии, а затем хвостатые личинки (церкарии). Церкарии выходят в воду, где попадают на кожу второго промежуточного хозяина, роль которого выполняют рыбы. После внедрения в подкожную клетчатку и мышцы формируется инвазивная для человека стадия — метацеркарий. Человек заражается при употреблении в пищу рыбы. Метацеркарии проникают по желчным протокам в желчный пузырь и печень, а по протоку pancreas — в поджелудочную железу. Здесь описторхусы достигают половой зрелости. Заболевание начинается остро с повышения температуры, озноба и протекает с явлениями инфекционно-аллергического характера (арталгиями, кожными высыпаниями, повышенной потливостью, головной болью, болью в области печени, диспепсическими, катаральными явлениями). Отмечаются эозинофилия, лейкоцитоз. Почти во всех случаях нарушается функциональное состояние печени, поджелудочной железы. При хроническом описторхозе поражаются гепатобилиарная система и поджелудочная железа, отмечаются дискинезии желчевыводящих путей, холангит, холецистогепатит, панкреатит. Лечение проводится празиквантелом по 25 мг/кг дважды в день в течение 2 дней. ЭНТЕРОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ Группа энтеровирусов — это наименьшие патогенные для человека РНК-содержащие вирусы. Устойчивы во внешней среде (до 1 мес), быстро инактивируются при термической обработке. К энтеровирусам относятся:
Коксаки — название города в США, где была зафиксирована эпидемия полиомиелитоподобного заболевания, вызванного неизвестным на то время вирусом. Идентифицированный в дальнейшем вирус получил название Коксаки. ЕСНО — это аббревиатура от слов Entero Cytopathic Humen Orphan. Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек или вирусоноситель. Механизм передачи — воздушно-капельный или фекально-оральный. Чаще болеют дети и молодые люди. Характерна летне-осенняя сезонность. Иммунитет после перенесенного заболевания достаточно продолжительный (до нескольких лет). Клинические проявления Инкубационный период колеблется от 1 до 10 дней. Начало заболевания обычно острое. Клинические проявления энтеровирусной инфекции могут быть следующими.
Клиническая диагностика энтеровирусной инфекции значительно упрощается, если имеются вышеперечисленные патологические проявления со стороны нескольких органов. Например, экзантема сочетается с менингитом, миокардит с герпангиной и т. д. Кроме того, имеется ряд заболеваний, при которых предполагается этиологическая роль энтеровирусов. Это полиомиозит, дерматомиозит, синдром хронической усталости, дилятационная кардиомиопатия, диабет. Однако до настоящего времени связь между этими заболеваниями и энтеровирусами все еще остается не достаточно доказанной. Специфическая диагностика энтеровирусной инфекции. Используются методы прямой и непрямой иммунофлюоресценции. Материалом для исследования служат смывы из ротоглотки, суспензия фекалий, спинномозговая жидкость. Определенное значение имеют вирусологические методы с тем же материалом. Однако они возможны в специально оборудованных лабораториях. Основное значение имеет серологическая диагностика (реакция нейтрализации, реакция связывания комплемента, реакция торможения гемагглютинации и др.) в парных сыворотках. Диагноз считается подтвержденным серологически, если титр антител в парных сыворотках нарастает в 4 раза и более. Лечение. Специфического лечения нет. Проводится патогенетическая и симптоматическая терапия. Антибиотики назначают только в случае присоединения вторичной инфекции. ПОЛИОМИЕЛИТ Этиология. Возбудитель — полиовирус. В настоящее время известны 3 серовара полиовируса (I, II, III). Вирусы полиомиелита входят в подгруппу энтеровирусов, которая в свою очередь включена в группу пикорна-вирусов (малые вирусы). Содержат РНК. Вирусы чувствительны к нагреванию, высушиванию и к действию дезинфицирующих средств. При замораживании сохраняются в течение многих лет. Хорошо растут на культуре почечной ткани и яичках обезьян. Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек или вирусоноситель. Вирус выделяется с фекалиями больных в течение нескольких недель, а иногда и месяцев. Особенно опасен больной в течение последних 3-5 дней инкубационного периода и первых 3-5 дней после начала болезни. Механизм передачи — фекально-оральный и воздушно-капельный. Полиомиелитом болеют преимущественно дети до 7 лет. Причем дети первого полугодия жизни практически не болеют благодаря трансплацентарному иммунитету. После перенесенного заболевания вырабатывается стойкий пожизненный иммунитет. Патогенез. Заражение происходит через рот. Вирус размножается в кишечнике и регионарных лимфатических узлах (энтеральная фаза), а затем поступает в кровь (гематогенная фаза - вирусемия) и гематогенным путем (возможно и периневрально) попадает в передние рога спинного мозга и другие отделы ЦНС (ядра моста, продолговатый мозг и др.). Однако прорыв гематоэнцефалического барьера и поражение нервной системы отмечаются не более чем у 1 % инфицированных. У остальных развиваются непаралитические формы болезни или формируется вирусоносительство. Исход встречи полиовируса с организмом определяется состоянием гуморального и клеточного иммунитета. При полиомиелите чаще страдает поясничный отдел спинного мозга, затем грудной и шейный. Клиника. Инкубационный период колеблется от 5 до 23-35 дней (в среднем 10-12 дней). Клинические проявления полиморфны. Различают
Полиомиелит с поражением нервной системы называют типичным, без поражения нервной системы - атипичным. В течении паралитического полиомиелита различают следующие периоды болезни: препаралитический, паралитический, восстановительный и резидуальный. Заболевание начинается остро, опорными симптомами препаралитической стадии являются:
Препаралитическая стадия продолжается 2-5 дней. В конце ее температура обычно снижается. Паралитическая стадия сопровождается развитием вялых периферических параличей, однако, как правило, без выпадения чувствительности. Чаще поражаются мышцы ног, реже — рук, шеи, туловища (спинальная форма полиомиелита). Иногда они могут сочетаться с поражением ядер черепных нервов. В зоне поражения тонус мышц снижен (гипотония, атония), сухожильные рефлексы отсутствуют. Пораженные конечности становятся холодными, бледными, цианотичными. В конечном итоге страдает трофика мышц (атрофия) и костей (остеопороз). Восстановительный период начинается с исчезновения симптомов интоксикации и болевых ощущений. Восстановление функций происходит медленно. В пораженных мышцах остается долго сниженным тонус, сохраняются арефлексия и атрофия. Характерна неравномерность восстановления функций, что приводит к искривлениям, деформациям и контрактурам. Рост пораженной конечности отстает - возникает хромота. Паралитический период при бульбарная форме полиомиелита сопровождается дисфагией, дизартрией и дисфонией, т.е. так называемым бульбарным синдромом. Возможен паралич диафрагмы. Паралитический период при понтинной форме полиомиелита (поражение моста мозга) сопровождается параличом мимических мышц. Энцефалитическая форма полиомиелита естественно сопровождается симптмокомплексом энцефалита. Специфическая диагностика. Из лабораторных методов имеют значение вирусологические и серологические исследования. Вирус можно обнаружить в носоглоточном смыве, в фекалиях, а также в крови и спинномозговой жидкости. Из серологических методов используют РСК, реакцию нейтрализации и др. Диагностическое значение имеет четырехкратное нарастание титра специфических антител в динамике заболевания. Лечение. Всех больных полиомиелитом или при подозрении на эту инфекцию необходимо госпитализировать в боксированное отделение. Специфическая терапия полиомиелита до настоящего времени не разработана. В основе терапии в остром периоде лежит строгий постельный режим и покой. Назначают также тепловые процедуры (горячее укутывание, озокерит, парафиновые аппликации, диатермия). При сильных болях применяют анальгетики. В начальном периоде показано лечение гамма-глобулином по 0,5 мл/кг массы тела. С 3-4-й недели применяют внутрь ингибиторы холинэстеразы (прозерин, галантамин). Сразу после исчезновения болей проводят энергичную лечебную гимнастику и массаж. Профилактика. Важны ранняя диагностика и изоляция больных сроком на 21 день с начала заболевания. При появлении случаев полиомиелита в детском коллективе на группу накладывается карантин сроком на 20 дней. В профилактике решающее значение имеет вакцинация живой ослабленной вакциной. Вакцинацию начинают с 3-месячного возраста. ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ Этиология. В настоящее время уже доказано существование семи относящихся к различным группам вирусов, которые являются возбудителями одноименных вирусных гепатитов (ВГ): A, B, C, D, E, F, G Особенности вирусов – возбудителей вирусных гепатитов
Эпидемиология. Все вирусные гепатиты являются антропонозами (источник инфекции — исключительно человек). При ВГА и ВГЕ максимум заразительности приходится на последние дни инкубационного периода и первые дни преджелтушного периода, механизм передачи фекально-оральный (чаще факторами передачи являются вода и пища). При ВГВ и ВГС больные заразны все время, пока в крови у них присутствует вирус (при хроническом течении годами), основной путь передачи — парентеральный (через кровь), при ВГВ регистрируются также вертикальный и половой пути. Для гепатитов А и Е характерна летне-осенняя сезонность. Иммунитет после перенесенного заболевания пожизненный типоспецифичесикй. |