Микробиология. Частная микробиология часть 1. Чума (yersinia pestis)Культуральные свва
 Скачать 1.19 Mb.
|
|
Чума (yersinia pestis) Культуральные св-ва 1.Растут на простых средах 2.t=28-30!!!! 3. +кровь+Na2S (на жидких) (на плотных) На жидких средах- через 48 ч. Рыхлая пленка-затем нити в виде сосулек «чумные сталактиты»- рыхлый осадок на дне. Морфология 1.Палочка овоидной формы вздутая по середине («бочонок») 2.Cредних размеров 3. Г- 4.Окрашиваются биполярно 5.В мазках располагаются- цепочкой (бульонная к-ра) и беспорядочно (агаровая к-ра) 6.Образуют нежную капсулу (в организме человека, животных , на кровяных средах при t=37) 7.Спор, жгутиков НЕТ На плотных средах 1ст-1-12ч.-«битое стекло» 2ст-18-24ч.-«кружевные платочки» 3ст-40-48ч-взрослая колония буровато-очерченный центр с периф.зоной «маргаритки» Подвиды чумных бактерий: Y.pestis subsp.pestis (основной) Y.pestis subsp.altaica (алтайский) Y.pestis subsp.caucasica (кавказский) Y.pestis subsp.hissarica (гиссарский) Y.pestis subsp.ulegeica (улегейсикй) Факторы патогенности 1. Токсины- эндотоксин, экзотоксин (гемолизин, «мышиный токсин»…летальный) 2.Ферменты: гиалуронидаза, нейроминидаза, лецитиназа, фибринолизин, плазмокоагулаза,аденилатциклаза. 3.Структурные и химические компоненты – пили I порядка, капсула 4.Плазмиды (3 вида)- pYP (pst,pim,pla- плазмида патогенности), pYT( плазмида токсигенности), pYV(плазмида вирулентности) 5.Пестицин- это белково-полисахаридный антиген. (Выделяется из вакцинного штамма палочки чумы и используется для выявления специфической сенсибилизации орг-ма- внутрикожно, +через 24-48ч уплотнение и краснота) Эпидемиология 1.Сухие степи и пустыни! 2.Резервуры в природе- сурки, грызуны, суслики, песчанки, полевки), в синантропных очагах - крысы, мыши. Механизмы передачи: 1.ТРАНСМИССИВНЫЙ - БЛОХИ (основной) 2.АЭРОГЕННЫЙ 3.АЛИМЕНТАРНЫЙ 4.КОНТАКТНЫЙ Профилактика 1. Противочумная служба (5 противочумных институов+10 противочумных станций и отделений) 2. Живая ослабленная вакцина из штамма EV (накожно,внутрь) 3.Сухая таблетированная вакцина (per os) Иммунитет -прочный, пожизненный. Диагностика (все 6 методов!!!) 1.Бактериоскопический 2.Бактериологический 3.Серологический (РИФ, РПГА) 4.Биологический 5.Аллергологический (с пестином) 6.Молекулярно-генетический Клиника (3 формы-бубонная,легочная,кишечная + септическая и кожная, но эти реже) Инк.период- до 10 суток. Чаще всего возбудитель проникает через укусы БЛОХ и далее поступает в регионарные ЛИМФОУЗЛЫ. Начало болезни внезапное, с резкого озноба и горячки. Выраженная интоксикация (давайте раз и навсегда запомним, что ее симптомами являются-головная боль, тошнота, рвота, температура). Страдальческое выражение лица, заостренные черты гиперемия лица, конъюктив, язык «меловой». Пульс слабого наполнения, тахиаритмия, гипотония, тоны сердца глухие. Бубонная форма - бубоны. Явления периаденита(резкая болезненность, сплошной плотный конгломерат, кожа над ним багровая , блестящая. Исход-рассасывание, нагноение с образ-м свища и заживление) Легочная форма- многократная рвота, колющая боль в груди, кашель сухой или с кровавой мокротой, цианоз, бред. Септическая форма - тяжела интоксикация, нарушения сознания ИТШ, гепатоспленомегалия. Туляремия (francisella tularensis) Культуральные св-ва 1.Требовательна к пит.средам 2.Кровяной или сывороточно- глицериново-желточный агар 3. Обязательно нужны аминокислоты 4.Мелкие (1мм) , выпуклые белые колонии «капли росы» 5.Строгий аэроб! 6.Особенность выделения чистой культуры- сначала заражаем мышей или морских свинок подкожно и только потом высеваем на пит.среды, так как плохой первичный рост!!! Расы возбудителя 1.Голоарктическая (тип В)- вызывает более легкие заболевания, не ферментирует глицерин и цитруллин, не патогенна для кроликов, летальность 0,5-1%, Северное полушарие. 2.Неарктическая (американская, тип А)- вызывает более тяжелые формы, патогенна для кроликов, только в Северной Америке, рассматривается как вероятное биол.оружие, погибают даже при введении 1 микробной клетки , летальность 5-10% 3.Среднеазиатская- малопатогенна для кроликов, инф.доза-не менее 1 млрд.клеток, ферментирует глицерин и цитруллин. Ландшафтные типы: пойменно- болотный, луго-полевой, степной, лесной, предгорно- ручьевой, тундровый, тугайный . Морфология 1.очень МЕЛКАЯ коккобактерия(или овоидной формы) 2. Г- 3.В мазках беспорядочно (монобактерия) 4.Образуют нежную капсулу (в организме человека, животных , на кровяных средах при t=37) 5.Спор, жгутиков НЕТ Эпидемиология 1.Влажные холодные леса 2.Резервуры в природе- мыши-полевки, зайцы, Механизмы передачи: 1.ТРАНСМИССИВНЫЙ - иксодоый клещ и комары 2ВОЗДУШНО-ПЫЛЕВОЙ 3.АЛИМЕНТАРНЫЙ 4.КОНТАКТНЫЙ ПЕРЕДАЕТСЯ ТОЛЬКО ОТ ЖИВОТНОГО ЧЕЛОВЕКУ! Антигенное строение 1.О-антиген-соматический 2.Vi-антиген-капсульный Биохимические св-ва 1.Выделяют H2S 2.Обарзуют кислоту без газа при ферментации некоторых углеводов Факторы патогенности Капсула, эндотоксин, нейроминидаза,тулярин (по аналогии с петсицином у чумы) Профилактика 1. Вакцина туляремийная живая (ревакцинация каждые 5 лет) Иммунитет -прочный, стойкий, чаще пожизненный, клеточный (Т- лимфоциты) Диагностика 1.Бактериоскопический 2.Бактериологический (не забудь сначала заразить мышей и только потом высевай!) 3.Серологический (ИФМ, РПГА) 4.Биологический- 5.Аллергологический с тулярином- внутрикожно + с 3-5 дн, накожно+с 6-8 дня, учет- набухание, папула. Клиника и патогенез Формы: бубонная, язвенно-бубонная, ангиозно-бубонная, абдоминальная, легочная, генерализованная 1.Проникновение через кожу, слизистые глаз, дых. И пищ.системы. 2.Размножение во входных воротах (первичный аффект) и регионарных лимфоузлах, незавершенный фагоцитоз , воспаление л/у. 3.Нарушение барьерной функции л/у, проникновение возбудителя в кровь , бактериемия, эндотоксинемия. 4.Гематогенная диссеминация , образование гранулем во внутренних органах и л/у. (септическая форма) Сибирская язва (bacillus anthracis) Культуральные св- ва 1.Хорошо растет на простых пит.средах 2.Факультативный анаэроб 3.Через 7-24 ч. - серебристые крупные, зернистые колонии «Голова медузы», «Львиная грива» 4.На агаре с пенициллином- феномен «жемчужного ожерелья» Факторы патогенности 1. Трехкомпонентный экзотоксин (кодируется плазмидой pxO1)- фактор отечности (аденилатциклаза)+летальный фактор+протективный антиген 2.Капсула(кодируется плазмидой pxO2 ) Морфология 1.Палочка с обрубленными концами , стрептобацилла «бамбуковая трость» 2. Г+ 3.КРУПНАЯ 3х5 мкм. 4.Макрокапсула полипептидной прирожы 5.Формирует центрально расположенные споры! Окраска по Ожежко (споры красные ) Профилактика, лечение, иммунитет 1.Вакцина живая СТИ-споры безкапсульного штамма 2.Вакцина комбинированная СТИ с протективным АГ Лечим ПРОТИВОСИБИРЕЯЗВЕННЫМ ГЛОБУЛИНОМ + АНТИБИОТИКИ (стрептомицин, левомецитин,тетрациклин, пенициллин) Иммунитет обусловлен антитоксином . Эпидемиология 1.Резервуры в природе- Крупный и малый рогатый скот Механизмы передачи: 1.Как правило КОНТАКТНЫЙ!!!(разделывание мяса, контакт с шерстью) 2.АЛИМЕНТАРНЫЙ 3.ТРАНСМИССИВНЫЙ 4.ВОЗДУШНЫЙ ПЕРЕДАЕТСЯ ТОЛЬКО ОТ ЖИВОТНОГО ЧЕЛОВЕКУ! Споры очень устойчивы, десятилетиями сохраняются в почве, шкурах жиовтных. Материал для исследования 1.От больных – содержимое везикул, отделяемое карбункула, мокрота, кровь 2.Трупный материал 3.Материал от животных 4.Сырье животного происхождения 5.Объекты окр.среды- почва, трава Этапы образования язвы (5-6дн) 1.Пятно, похожее на укус 2.Уплотняется, зуд усиливается, переходя в жжение 3.Везикула (пузырь с сероз.сод) 4.При расчесывании пузырь вскрывается , образуя язву с черным дном 5.Края образуют воспалительный валик, отек 6.Дно западает по края, образуя дочерние везикулы 7.Сибиреязвенный карбункул Диагностика 1.Бактериоскопический 2.Бактериологический 3.Биологический 4.Аллергологический - проба с антраксином 5.Серологический (реакция термопреципитации по АСКОЛИ: -Иссл.материал 1 мл+10 мл NaCl -Экстрагирование кипячением при 100С 5-10 мин -Фильтрация -получение экстраг.иммуноглобулина -В пробирке 0,2-0,3мл сиб- язв.сыворотки+столько же АГ -Через 15 мин- белое мутное кольцо Антигенное строение 1.О-антиген-соматический,ЛПС группоспецифический 2.К-антиген- капсульный, видоспецифический 3.Протективный антиген-белковый токсин Клиника и патогенез (3 формы- легочная-100%летальность, кожная-20%, кишечная-50%) Возбудитель выделяет ЭКЗОТОКСИН: 1.Повреждение сосудов(нарушение МЦР-повышение проницаемости сосудов) 2.Местные изменения (серозно-геморр.воспаление-периваскулярные кровоизлияния-отек) 3.При генерализации(септицемия, ИТШ,тромбогенный синдром, полиорганная недостаточность) Бруцеллез (род Brucella) Культуральные св-ва 1.Требовательны к пит.средам (печеночный, сывороточный, кровяной агар) 2.МЕДЛЕННЫЙ рост 1-3 нед 3.Потребность в СО2 4.В жидкой среде-диффузное помутнение 5.На плотных средах- бесцветные выпуклые гладкие колонии 6.Строгие аэробы! Антигенное строение 1.Общий О-антиген родоспецифический и К -антиген 2.Поверхностные АГ: -А у B.abortus -M y B.melitensis -L антиген(сходный с Vi) -R антиген (шероховат.формы) !АГ обладают аллерг. дейст-м + у бруцелл есть перекрестные АГ с туляремией. Морфология 1.Мелкие коккобактерии 2. Г- 3. Спор, жгутиков НЕТ 4.Капсула 5.В мазках-беспорядочно Виды: 1.B.melitensis(козья) 2.B.abortus(коровья) 3. B.suis (свиная) Факторы патогенности 1.Эндотоксин 2.Гиалуронидаза, нейраминидаза 3.Пили I порядка, белки клеточной стенки, капсула 4.Высокая инвазивность 5.Факультативные внутриклеточные паразиты 6.Наличие аллергизирующей субстанции Эпидемиология 1.ЗООНОЗ! 2. Резервуары-больные домашние животные-овцы, козы, КРС, свиньи, северные олени Механизмы передачи: 1. ФЕКАЛЬНО-ОРАЛЬНЫЙ 2.КОНТАКТНЫЙ 3.АЭРОГЕННЫЙ (возд- пылевой) Профилактика Вакцинация по эпид.показаниям 1.Живая бруцеллезная ослабленная вакцина ЖБВ 2. Химическая бруцеллезная вакцина- отличается от живой более сниженной реактогенностью и аллергенностью, и более высоким напряжением иммунитета в течении года. МОЖНО ИСПОЛЬЗОВАТЬ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО БРУЦЕЛЛЕЗА Клиника и патогенез Через слизистые и кожу-далее в л/у-фагоцитоз (L-формы)- бактериемия – затем печень, селезенка, почки, ККМ, сустав- образование очагов некроза Лихорадка, артриты, невриты!!!- инвалидизация Диагностика 1.Бактериологический 2.Серологический (РА, РПГА, РИФ, ИФА, р.Кумбса, р.Хеддельсона, р.Райта) 3.Биологический 4.Аллергологический -проба Бюрне с бруцеллином 5.Молекулярно-генетический -ПЦР Проба Бюрне (кожно-аллерг.проба) -внутрикожно бруцеллин. Оцениваем через 24-48 ч. «-»-отсутствие волдыря, 2-3 мм-слабополоижетельный, 4-5 мм- «+», 6-10 мм- резко положительный, более 10 мм- очень резко положительный Реакиця Райта- это развернутая р.агглютинации)- диагностический титр 1:200 Реакция Хеддельсона- для ускоренной диагностики с неразеденной сывороткой больного и концентрированным АГ-диагностикумом, окрашенным метиленовым синим. 1.На предметном стекле 9х12 см размечаем 4 квадрата 2.В каждый квадрат каплю сыворотки соотвественно 0,04 0,02 и 0,01 мл, а в последний одну каплю физ.р-ра (контроль) 3.В каждую каплю вносим по 0,03 мл бруцеллезного диагностикума. И перемешиваем другой палочкой. 4.Гремм при t=37 2минуты, затем проводим оценку реакции через 5-8 мин. 5.Агглютинации нет- «-», в 1 или 2 каплях – сомнительная, во всех «+» Дополнения к теме «Особо опасные инфекции» Чума- это острое зооантропонозное инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелой интоксикацией, специфическим поражением лимфоузлов (бубон) с развитием септицемии, тенденцией к эпидемическому и пандемическому распространению Критерии Особо Опасных Инфекций (знать обязательно!!!) 1. Высокая контагиозность (заразительность) 2. Способны вызывать обширные эпидемии-пандемии 3. Тяжело протекающие с высокой летальностью 4.Природная очаговость 5.Тяжелая интоксикация 6.Наличие септицемии (когда размножаются) 7.Специфическое морфологическое поражение Вирусные ООИ- натуральная оспа, ВИЧ, геморрагическая лихорадка Бактериальные ООИ- чума, туляремия, сиб.язва, бруцеллез Туляремия- природно-очаговое острое инфекционное заболевание , характеризующееся лихорадкой, специфическим лимфаденитом (бубон), бактериемией, поражением различных органов, и приводящее к инвалидизации. Сибирская язва- зоонозное заболевание , характеризующееся общей интоксикацией , септицемией и специфическим поражением кожных покровов (сибиреязвенный карбункул) Возбудителя чумы дифференцируем от Иерсиниозов (псевдотуберкулез Yersinia pseudotuberculosis и кишечный иерсиниоз Yersinia enterocolitica) По морфологии очень похожи на чуму, но есть свои особенности в других свойствах: 1.Обладают подвижностью (перитрихи) 2. имеют стадии «битого стекла» 3. Вирулентны в S-форме (чума в R-форме) 4.Растут на голодно-кислой среде! Бруцеллез – зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся длительной лихорадкой, поражением ОДА, НС, ССС, мочеполовй и т.д. систем. Имеет склонность к затяжному, хроническому течению и инвалидизации. Сибирскую язву обязательно дифференцируем от антракоидов(непатогенные)- таблицу эту знать! Стафилококки Культуральные св-ва 1.Факультативные анаэробы 2.Не требовательны к пит.средам 3.Выдерживают до 15% NaCl 4. На МСА или ЖСА- окрашенные гладкие выпуклые с ровными краями 5.На кровяном агаре- дают или не дают зону гемолиза 6. На МПА- от белого до желтого 7. На ЖСА- лецитиназная активность Клиника и патогенез В зависимости от заболевания Стафилококковые инфекции – БОЛЬШАЯ группа гнойно-воспалительных заболеваний кожи (пиодермия, карбункул, фурункул), ПЖК (абсцесс), слизистых (ринит, ангина, конъюктивит, стоматит, отит), внутренних органов (пневмония, гастрит, энтероколит), половой системы (эндометрит), крови, пищевые интоксикации, внутрибольничные и оппортунистические инфекции. ОСОБЕННО ТЯЖЕЛЫЕ ПОРАЖЕНИЯ У НОВОРОЖДЕННЫХ (пневмония, сепсис, менингиты ,пузырчатка ) Морфология 1. Шаровидные, до 1,5 мкм 2.В мазках от больного- мелкими группами по 3-5 клеток, с агар.сред- в виде виноградной грозди. 3.Обычно бескапсульные, но иногда образуют нежную капсулу 4.Г+ 5.Спор и жгутиков НЕТ Все стафилококки делим на 2 большие группы: 1.Коагулазоположительные (S.aureus, S.intermedius, S.hyicus) 2.Коагулазоотрицательные (S. saprophyticus, S.epidermidis, S. hominis и тд) Staphylococcus Факторы патогенности 1.Ф.адгезии и колонизации 2.Инвазии 3.Препятствующие и подавляющие фагоцитоз 4.Ферменты «Защиты и агрессии» -нейроминидаза, гемолизин, плазмокоагулаза, лецитиназа, ДНК-аза 5.Экзотоксины: А)мембраноповреждающие (a,b,гамма,сигна)- разрушают различные клетки , обладают летальным действием Б)Экзотоксин (токсического шока) В)Лейкоцидин P-V- разрушает лейкоциты Г)Эксфолиатины А, В- вызывают отслоение эпидермиса Д)Энтеротоксины А, В, С1-С3, D, E- пищевые интоксикацтт Эпидемиология 1.Являются постоянными обитателями кожи и слизистых- вызывают аутоинфекцию 2.Могут быть источником экзогенной инфекции. 3.Обязательно не забываем о ВБИ и носительстве! Критерии патогенности (ЗНАТЬ как Отче наш), если хотя бы 2 +, то уже патогенный! Если 1+- это условно-патогенные Критерии Безусловно- патогенные Условно- патогенные Непа Тоген ные Гемолитические св-ва Сильный гемолиз на агаре с 5% крови кролика Незначительный гемолиз - Некротические св-ва Воспаление и некроз при в/к введении кролику При в/к введении воспаление (некроза нет) - Плазмокоагулирующие св-ва Свертывание плазмы через 1-2 ч. Свертывание через 6 ч и позднее - Лецитиназная активность Широкая зона опалесценции Узкая зона опалесценции - ДНКаза Широкая зона просветления вокруг колонии Узкая зона - Диагностика (ВСЕГО 2 МЕТОДА). Материал -кровь, гной. 1. Бактериоскопический - готовим препарат мазок и окрашиваем по Грамму. В мазке типичные виноградные грозди не обнаруживаются (так как материал из орг-ма, а не с агара), мы увидим только одиночные или маленькими группами клетки. Достоверным является обнаружение стафилококка ТОЛЬКО в стерильных зонах организма (кровь, ликвор и тд) 2.Бактериологический - высеваем на МСА (обнаружение пигмента) и на ЖСА (обнаружение лецитиназы). Желтые колнии с венчиком опалесценции считаются подозрительными и их отбирают для получения чистой культуры и последующей идентификации по морф. И биол. Свойствам ( то есть определяем наличие всего того, что было в критериях патогенности). Обязательно фаготипирование и чувствительность к антибиотикам. Стрептококки Культуральные св-ва 1.На жидких пит.средах S.pyogenes дает придонно- пристеночный рост с образованием мелкозернистого осадка и сохранением полной прозрачности среды. 2.S.bovis вызывают интенсивное помутнение бульона с образованием небольшого гомогенного осадка. Клиника и патогенез В зависимости от заболевания Стрептококковые инфекции- БОЛЬШАЯ группа гнойно- воспалительных заболеваний кожи (рожа), ПЖК (нагноение, флегмона), слизистых (хрон.тонзилит, конъюктивит), внутренних органов (пневмонит, нефрит), ЦНС (гнойный менингит), половой системы (эндометрит, послеродовой сепсис), крови (сепсис, скарлатина, ревматизм), внутриутробные и оппортунистические инфекции. ОСОБЕННО ТЯЖЕЛЫЕ У НОВОРОЖДЕННЫХ ( сепсис ) Морфология 1. Шаровидные, до 1,5 мкм 2.В мазках от больного и с плотных пит.сред – короткие цепочки 3-5 кл.,с жидких более 10 кл.. 3.Капсула у одних образуется , у других -нет 4.Г+ 5.Спор и жгутиков НЕТ Патогенны 3 вида: S.pyogenes, S.pneumoniae, S.fecalis Классифицируем по способности к гемолизу: 1.b-гемолиз(полный)- разрушение ЭЦ и Hb -бесцветная и прозрачная! 2.a-гемолиз(неполный)- разрушение ЭЦ (прозрач.), разрушение Hb (зеленый) И всего 21 серогруппа от A-V!!! Факторы патогенности 1.М-белок- антифагоцитарный 2.Эритрогенные токсины А, В, С- пирогенность, тромбоцитолиз, аллергизация. 3. Стрептолизины О, S- гемолиз, цитотоксическое и кардиотоксическое действия. 4.Фибринолизин- активация фибринолиза 5.Гиалуронидаза- поражение соединительной ткани 6.Проетазы- тканевые токсины Эпидемиология Самый главный источник- больные люди!!! Механизм передачи воздушно-капельный (основной) Патогенез и клиника СКАРЛАТИНЫ 1.Характеризуется лихорадкой, интоксикацией, ангиной, обильной точечной сыпью 2.Источник инфекции- больной скарлатиной 3.через 3-5 дней кожа бледнеет и начинает сниматься «как перчатки» Осложнения : 1.Лимфаденит 2. Гломерулонефрит 3. Гнойный отит 4. Артрит, синовит 5.Пневмония, миокардит Диагностика. Материал -кровь, гной. 1. Бактериологический - высеваем на МПБ с глюкозой «сахарный бульон» (среда накопления) и на кровяной агар (обнаружение гемолизинов). Колонии с венчиком гемолиза считаются подозрительными, их отбирают для получения чистой культуры и последующей идентификациипо морф., биохимическим и АГ- свойствам. ОТНОСИМ к b-гемолитическому стрептококку. Определяем чувствительность к антибиотикам. 2.Серологический – определение Анти-О-стрептолизина и антигиалуронидазы. Определение иммунитета при скарлатине- проба ДИКА!!! 3.Иммунологические методы- Латекс-агглютинация, коаглютинация, иммуннохроматографический методы Пневмококки (S.pneumonia) – грамположительный диплококк, покрытый капсулой и имеющий формы ланцета, спорт и жгутиков нет. На плотных пит.средах -неокрашенные колонии с втяжением в центре, окружены a-гемолизом, чувствительны к желчным средам(10% гидроксихолевой к-те), разлагают инулин. Вызывает: пневмония, менингит, бактеремия. Диагностика: бактериоскопический, бактериологогический, биологический и серологический. Менингококки (Neisseria meningitidis) Культуральные св-ва 1.Аэробы! 2.Требовательна к пит.средам- сыворотка крови и повышенная влажность !!!! 3.На сывороточном Агаре – гладкие, нежные , слизистые прозрачные колонии. Клиника и патогенез Запоминаем РАЗ и навсегда! Есть 3 клин.формы менингококковой инфекции 1.Назофарингит 2.Менингококцемия (менингиальный сепсис, поражение надпочечников, свертывающей системы крови) 3.Эпидемический цереброспинальный менингит – гнойное воспаление мозговых оболочек СМ и ГМ. И еще!!! Менингит: Первичный -самост.заб-ие (человек заразен) Вторичный- осложнение (не заразен) Морфология 1.Диплококки (капсула общая) 2.В виде кофейных зерен 3. Спор и жгутиков нет 4.Пили 5.Г- Антигенная структура: (сложный АГ-комплекс) 1.Капсульные полисахаридные АГ (14 групп) 2.белковые мембранные АГ 3.Белковый видовой АГ 4.ЛПС АГ (8 серотипов) По капсульным АГ- группа А- это эпидемическая группа, В и С- спорадическая. Факторы патогенности 1.Эндотоксин ЛПС- разрушает ЛЦ, ТЦ, вызывает лихорадку, гипотонию, аллергизацию, некроз. 2.Ф.инвазии- гиалуронидаза 3.Ф.адгезии и колонизации (пили) 4.Капсула 1.Менингеальный синдром = менингиальная поза+ общая гиперестезия + мышечное тоническое напряжение+ реактивные болевые феномены + изменение брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов. 2.Поражение мягкой и паутинной оболочек См и ГМ 3.В тяжелых случаях -глухота, сопор, кома 4. В первые дни -поражение III, V, VII, XII пар ЧМН. Осложнения : Внутричерепная гипертензия +отек ГМ+ИТШ= летальный исход Эпидемиология 1.источник- только человек! 2.Широкое распространение здорового носительства 3.Заражение в-к путем при БЛИЗКОМ контакте 4. Входные ворота- слизистая носоглотки Диагностика. Материал -кровь, СМЖ, мазок из носоглотки. 1.Бактериологический – высеваем на кровяной или сывороточный агар, а также на среды обогащения (сахарный бульон с добавлением сыворотки) 2.Бактериоскопический 3.Серологический: А)для обнаружения специфических АГ- р.латекс-агглютинации, ИФА, р.встречного иммунноэлектрофореза Б) для обнаружения специфических АТ- РПГА, ИФА. Иммунитет- прочный! Образуется после болезни ко ВСЕМ серогруппам! Профилактика- вакцина из серогрупп А, С, У, W135 Лечение- антибиотики+сульфаниламиды Гонококки (Neisseria gonorrhaeae) Культуральные св-ва 1.Аэробы! 2.Требовательна к пит.средам- сыворотка крови или асцитическая жидкость! Среда ВЛАЖНАЯ! Добавляем 3-10% СО2!!! 3.На сывороточном Агаре – гладкие, нежные , блестящие , в виде «капель росы» 4.На асцитическом бульоне – помутнение , пленка, которая оседает на дно пробирки Выделяют 4 типа колонии, отличающихся по внешнему виду 1 тип- выделяют при наличии острой гонореи, колонии ярко- оранжевые ! 2 тип- выделяются при бессимптомном течении – зелено-голубого цвета! 3 и 4 тип- являются музейными штаммами, причем в отличие от 1 или 2 типов , они не имеют пили, а их колонии лишены четкой линии раздела цвета Морфология 1.Мелкие диплококки (общая нежная капсула) 2.В виде бобовых зерен 3. Спор и жгутиков нет 4.Пили!!! 5.Г- Биохимия – ферментируют глюкозу до кислоты БЕЗ газа!!! Антигенная структура: (вариабельный АГ-комплекс) 1.Белковые АГ- 16 серотипов 2.Есть различия по ЛПС-АГ 3.Есть АГ общие с менингококками 4. Продуцируют бактериоцины АГ-структура неоднородна, легко меняется под действием антибиотиков, условий внешней среды, хрон.течения болезни. Факторы патогенности 1.Эндотоксин ЛПС 2.Ф. инвазии- гиалуронидаза 3.Ф. адгезии и колонизации (пили, фимбрии) Эпидемиология 1.Источник- только больной Пути заражения: ПОЛОВОЙ, КОНТАКТНО-БЫТОВОЙ, ОТ МАТЕРИ НОВОРОЖДЕННОМУ Клиника и патогенез Входные ворота – слизистая половых органов, затем проникает в кровь, оседает во внутренних органах, вызывая гонококковый артрит, эндокардит и др. Инкубационный период- 1 день до нескольких недель Клинические формы: острая ( болевой синдром и обильное гнойное отделяемое), хроническая, бессимптомная (торпидная), гонококцемия, бленорея новорожденных Осложнения: восп.процессы органов малого таза, бесплодие, невынашивание, внематочная беременность, орхиты, простатит, артрит, проктит, конъюктивит. Гонококковая инфекция- ИППП, характеризаюущаяся гнойным воспалением слизистых оболочек, чаще мочеполовой системы. (уретрит, цервицит, сальпингит, практит, сепсис, бленорея, эндокардит) Диагностика Материал -отделяемое мочеиспускательного канала , парауретральных протоков большой железы преддверия влагалища, канала шейки матки и тд. 1.Бактериоскопический 2. Бактериологический 3.Серологический- РСК, ИФА, РИФ (для обнаружения АТ) 4.Аллергологический – в/к проба с гонококковым аллергеном Иммунитет- НЕТ! Профилактика- специфической нет, только общая ( сан.обработка). Деткам для профилактики бленореи- 1-2 капли 2% раствора альбуцида в глаза. Лечение- антибиотики+сульфаниламиды Коклюш Культуральные св-ва 1.Cтрогий аэроб! 2.Требовательны к пит.средам Среда Борде-Жангу (картофельно- глицериновый агар с добавлением крови) Казеиново-угольный агар (без крови) Факторы патогенности 1.Факторы адгезии: -Филаментозный гемагглютинин - крупный белок, образующий филаментозные стр-ры на поверхности бактериальной клетки, обеспечивает адгезию, связываясь с галактозными остатками сульфогликолипида на поверхности ресн.эпителия -Пертактин - взаимодейсвтует с белками -рецепторами из семейства интегринов на поверхности клеток человека -Белок BrKA - обеспечивает устойчивость бактерии к классическому комплимент -завиисмому пути элиминации АГ 2.Токсины: -Эндотоксин (ЛПС) -Дермонекротический -Трахеальный -Аденилатциклаза-гемолизин -Экзотоксин(коклюшный ) - блокирует G-белки, связанные с b2- рецепторами, мешая работать симпатической НС Морфология 1.Овоидная палочка (коккобактерия) с закругленными концами 2.Паракоклюш такая же форма , но крупнее 3. Чаще поодиночке, но могут располагаться попарно 4.Спор нет 5.У молодых культур капсула и пили 6.Неподвижны 7.Г- Патогенные виды: 1.Bordetella pertussis -вызывает коклюш 2. Bordetella parapertussis – вызывает паракоклюш, протекает легче , перекрестный иммунитет при этих заболеваниях не возникает!!! 3.Bordetella bronchiseptica – вызывает бронхосептикоз, у человека встречается редко, в основном у работнкиов собачьих питомников и кролиководов , клиника как ОРВИ. Вызывает заболевание у собак, кошек, кроликов! Эпидемиология Источник- больной, бактерионоситель Механизм- ВОЗДУШНО- КАПЕЛЬНЫЙ Инк.период- 3-15дн. Коклюш - острое инфекционное заболевание, преимущественно детского возраста , характеризующееся циклическим течением и приступообразным спазматическим кашлем Клиника и патогенез Возбудитель проникает во входные ворота- раздражение слизистой верхних дыхательных путей – попадание в легкие- возникновение спазма бронхов и бронхиол- появление спастического кашля- закрепление в продолговатом мозге- кашель на постоянной основе при малейшем раздражении 1. Инк.период 3-15 дней 2. Катаральный(предсужорожный) до 2-х недель (сухой кашель, субфебрильная температура, насморк) 3. Спазматический 4 недели (приступы спазматического кашля с репризами и апноэ, рвота) 4. Период разрешения 2 недели- постепенное урежение приступов и исчезновение реприз Иммунитет- стойкий пожизненный Профилактика- АКДС, пентаксим, Инфанрикс, Тританрикс - вакцины Лечение симптоматическое, антибиотикотерапия показана до пароксизмального периода. Дифтерия (Corynebacterium diphtheriae) Культуральные св-ва 1.Факультативные анаэробы 2.Требовательны к пит.средам! – (кровь или сыворотка) Среда Леффлера (свернутая лошадиная сыворотка+ глюкоза)- серовато-кремовые сухие морщинистые колонии по типу «шагреневой кожи» Среда Бучина с хинозолом- плоские темно-синие колонии Дифференциально- диагностические среды с теллуритом – серовато-черные колонии. Факторы патогенности 1.Ферменты защиты и агрессии (все, кроме плазмокоагулазы) 2. Структурные и химические компоненты : пили I порядка, микрокапсула, Cor-ф актор, бактериоцины 3.МОЩНЫЙ ЭКЗОТОКСИН – вот здесь очень интересная ситуация. ЗАПОМНИ! Его синтезируют только лизогенные коринебактерии, так как ген, который отвечает за синтез этого токсина принадлежит умеренному фагу!!! Этот токсин вызывает фибринозное воспаление, некроз и отек ткани, разрушает миелиновую оболочку нервов, поражает миокард, почки , надпочечники Морфология 1Прямые или изогнутые палочки средних размеров 2.Спор нет 3.Неподвижные 4.Имеют микрокапсулу 5.На концах имеют булавовидные утолщения- зерна волютина 6.Г+ 7.По нейссеру- ЦП желтая, зерна- синие 8. По Леффлеру- метахромазия 9.В мазке располагаются под углом другу к другу в виде буквы V,L ,X Антигенная структура: 1.О-антиген – групповой (ЛПС, термостабильный) 2.К-антиген – типовой (термолабильный) Иммунитет- стойкий антитоксический Профилактика- АКДС!!! Лечение специфическое- в/м введение противодифтерийной антитоксической сыворотки в дозе 10000-40000МЕ (предварительно кожная проба обязательно) Эпидемиология Инкуб.период- 2-10 дней Источник- больной человек или бактерионоситель Механизмы передачи: АЭРОГЕННЫЕ КОНТАКТНЫЙ ФЕКАЛЬНО-ОРАЛ Входные ворота: слизистая носа, зева, гортани, раневая поверхность, конъюктива.. Биохимические св-ва 1. Сбраживают с образованием кислоты глюкозу, мальтозу и галактозу 2.Некоторые варианты ферментируют декстрин, крахмал, гликоген 3.Не разлагают сахарозу, лактозу и маннит 4.Восстанавливают нитраты в нитриты 5.Не гидролизуют мочевину (проба Закса «-») 6.Разлагают цистеин с образованием H2S ( проба Пицу «+») 7. не выделяют индол 3 варианта дифтерийной палочки: GRAVIS-тяжелый INTERMEDIUS-промеж. MITIS-легкий GRAVIS На средах с теллуритом- крупные сухие матовые серо-черные колонии, приподнятые в центре, неровными краями (маргаритки) Выраженные токс.св-ва MITIS На средах с теллуритом-мелкие , блестящие полупрозрачные черные колонии с ровными краями ,малотоксичны, вызывают спорадические заболевания Дифтерия -это острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением ССС и НС, а также специфическим фибринозным воспалением в месте входных ворот Клиника и патогенез В месте проникновения – фибринозное воспаление с образованием толстых грубых корок и отека, вызывающих асфиксию Экзотоксин распространяется с током крови и поражает мииокард, почки. Дифтирическое воспаление- фибринозная пленка , которая плотно спаяна с подлежащей тканью (в месте многослойного плоского эпит) Крупозное воспаление- в месте однослойного цилиндрического эпителия (в нижних отделах дых.путей) легко отслаивается от подлежащих тканей «истинный круп» (в отличие от ложного крупа) Клиника: стертое начало, отек мягких тканей «бычья шея», увеличение миндалин, гиперемия и отек слизистой, пленчатый налет, увеличение шейных л/у, поражение слизистых. Туберкулез (mycobacterium tuberculosis) Культуральные св-ва 1.Cтрогий аэроб! 2. Видимый рост через 12-25 дней 3.Рост при 5-10% СО2 и 0,5% глицерина 4.Только сложные питательные среды( Левенштайна-Йенсена, Петраньяни, Сотона) 5.На плотных пит. средах M.tuberculosis- сухие, морщинистые крошащиеся , возвыщающиеся колонии желто-кремового цвета с неровными изрезанными краями M.bovis- небольшие, слегка выпуклые бесцветные колонии с изрезанными краями 6.В жидких средах – тонкая нежная желтоватая пленка, которая постепенно утолщается, становится морщинистой, ломкой, среда остается прозрачной. Факторы патогенности 1.Токсины (компоненты клетки): -Туберкулопротеин(ГЗТ) -Липидные фракции -Корд-фактор(защита от фагоцитоза, блок.окисл.фосфорилирование) 2.Ферменты: лецитиназа, каталаза, пероксидаза 3.Структурные и химические компоненты клетки: -миколовая кислота -склеивает микобактерии, образуя клетки Пирогова- Лангханса -Липиды -Полисахариды -образуют эпителиоидные клетки Морфология 1.Полиморфные , склонные к ветвлению в свежих культурах , прямые или слегка изогнутые палочки 2.Жгутиков и спор нет 3.Микрокапсула 4.Кислото-спирто- щелочеустойчивы за счет строения клеточной стенки (состоит из липидов 3-х фракций: фосфатиды, воски, жирные кислоты- туберкулезостеариновая, фтионовая, миколовая) 5.Г+ 6.Окрашиваются ауромином- желтые 7.По Цилю-Нильсену - красная ЦП, зернафиолетовые Туберкулез -это инфекционное антропозоонозное заболевание, вызываемое микобактериями и характеризующееся развитием специфического гранулеметозного воспаления, чаще с хрон.теечнием , многообразием клин.проявлений и поражением различных органов. Внелегочные формы туберкулеза: -Тонкого и слепой кишок -Мочеполовой системы -ЦНС -костей и суставов, кожи, глаз Микобактерии туберкулеза: M.tuberculosis M.bovis M.africanum M.caprae M.canetti M.microti M.pinipedii Эпидемиология 1.Источник- только больной Человек или животное 2.механизмы передачи : АЭРОГЕННЫЙ ФЕКАЛЬНО- ОРАЛЬНЫЙ (алиментарный, чаще через масло) КОНТАКТНЫЙ ВЕРТИКАЛЬНЫЙ (трансплацентарно) Иммунитет- при повторном заражении сенсибилизация, ускоренная реакция на возбудителя и быстрое его выведение Специфическая проф-ка- вакцинация БЦЖ Лечение- изониазид ,рифампицин Метод Прайса 1.Из мокроты готовим серию препаратов-мазков 7-10шт и обрабатываем 1% р-ом серной к-ты, нейтрализуем и помещаем в цитратную кровь на среду Прайса на инкубацию 2.Начиная с 3 сут каждый день красим по Цилю- Нильсену , при наличии Cord-фактора при микроскопии возбудитель в виде «женских кос» Патогенез и клиника Входные ворота – фагоцитами доставляется в л/у – формируется первичный туберкулезный комплекс ( гранулема, лимфангит, лимфаденит)- затем 2 пути: доброкачественное – кальифицирование гранулемы с образованием петрификата, неблагоприятное течение- генерализация процесса. Проба Манту в/к 0,1 мл туберкулина Оценка через 48-72ч. Инфильтрат более 5 мм- «+» Диагностика. Материал -мокрота, гной, моча, СМЖ, кровь. (Перед исследованием обработать кислотой/щелочью, чтобы отделить от непатогенных) 1.Бактериоскопический 2. Бактериологический( Метод Прайса ускоренный) 3.Серологический- РСК, РПГА, ИФА, РИФ, иммуноблотинг 4. Молекулярно-генетический- ПЦР, ДНК-гибридизация 5.Аллергологический – Манту, Диаскин-тест Дополнения к теме воздушно-капельный инфекции Микобактерии делим на разные группы 1.Условно-патогенные, патогенные, непатогенные 2.По скорости и условиям роста А) Быстрорастущие -крупные, видимые колонии появляются ранее 7-го дня инкубации Б)Медленнорастущие- после 7 дн. В) Специальные условия роста- или не растут на искусственных средах 3.По способности к пигментообразованию: А)Фотохромогенные -лимонно-желтые Б)Скотохромогенные – оранжево-желтые В)Нефотохромогенные -бесцветные Патогенные : M.tuberculosis, bovis,africanum,leprae Условно-патогенные: M.avium,kansasi,marinum,ulcerans Сапрофиты : M.smegmatis Диагностика дифтерии!!! Материал -слизь из зева и носа, пленки с миндалин, раневое отделяемое, кровь. 1. Бактериологический 2.Серологический- РСК, ИФА, РИФ, коаглютинация, проба ШИКА (для обнаружения АТ) 3.Молекулярно-генетический -ПЦР Определение токсигенности : А) биологическая проба на животных -в/к введение морским свинкам культуры (+ некроз в месте введения и затем гибель) Б) Заражение куриных эмбрионов (гибель) В) Внесение в культуры клеток (ЦПД) Г) ДНК-зонды для обнаружения tox-оперона Д) ИФА, р. Преципитации в Агаре (по Оухтерлони) Проба Шика- в/к вводим мин.количество токсина При наличии в организме АТ – видимых изменений не будет, если АТ нет- воспалительная реакция! (учет реакции через 72-96ч) Лепра (mycobacterium leprae) Культуральных св-в НЕТ!!!! НЕ растут на питательных средах! Лепра- это хроническое генерализованное заболевание, характеризующееся гранулематозным поражением производных эктодермы (кожа, слизистые, ПНС) и патологическим изменением внутренних органов Морфология 1.Облигатный внутриклеточный паразит 2.в мазках располагается рядами в виде «пачек сигарет», а также в виде скоплений Эпидемиология Источник- только человек Заражение воздушно- капельным путем и очень редко контактным Очень длинный инк.период- до 50 лет!!! Дети намного чувствительнее взрослых!!! Патогенез и клиника 1.Плоские или приподнятые поражения кожи или узелки 2.Утолщение и изъязвление кожи 3.Потеря чувствительности (так как поражает ПНС) 4.Мышечная слабость 5.Охриплость голоса 6.Поражение половой системы- сексуальная дисфункция 7.Поражения глаз Диагностика. Материал-биоптат лепромы 1.Бактериоскопический 2.Биологический- на мышах (для дифференцировки от туберкулеза) 3.Лепроминовая проба 4.Серологические методы- с помощью АТ НЕТ лабораторных животных, на которых лепра размножается!!! (только броненосцы) Диагностика коклюша Материал -слизь из зева и носа, пленки с миндалин, раневое отделяемое, кровь. 1. Бактериологический метод НЕЭФФЕКТИВЕН у недавно привитых детей в случаях обследования на поздних сроках заболевания, на фоне или после курса антибиотиков. 2. Серологический метод -только у детей старшего возраста и подростков (у детей раннего возраста неэффективно) -ИФА, РА, РСК, РПГА 3. ПЦР |