Ответы по ОХ (1). Деонтология и этика в хирургии. Методика исследования хирургического больного. Медицинская документация
 Скачать 440.91 Kb.
|
ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 29Способы стерилизации и дезинфекции резиновых перчаток. Оказание неотложной помощи при клинической смерти. Техника проведения на фантоме закрытого массажа сердца и искусственного дыхания. Переломы костей травматические и патологические. Организация первой, квалифицированной и специализированной помощи при травмах. Решение ситуационной задачи. Сепсис. Причины и условия развития сепсиса. * Этап 1 - не снимаю моют до полного удаления крови, на 30мин в 0,5% р-р аммика, после гноя - на 1час, контроль бензидиновая проба. Этап 2 - пересыпают тальком, попарно заворачивают в салфетку и укладывают в отдельный бикс. Этап 3 - 1,1атм(120С) 45мин. кипячение 15мин Хранение 48 ч , если в полотняных упаковках - 3сут, при централизованной - 25дней. ** *** 1. По происхождению переломы разделяют на врожденные (внутриутробные) и приобретенные. Такое деление, однако, неточное, так как при развитии плода возникают обычно не переломы, а аномалии или пороки развития. Переломы же, происходящие в родах при прохождении плода или родовспоможении, называют акушерскими переломами, и они являются разновидностью приобретенных. Все приобретенные переломы по происхождению делятся на две группы: травматические и патологические. Травматические переломы возникают в изначально неповрежденной кости. Патологические переломы происходят при воздействии значительно меньшей силы (иногда при повороте в кровати, опоре на стол и т. д.). Ее оказание способствует предупреждению таких осложнений, как шок, кровотечение, инфекция и дополнительное смещение отломков. Включает в себя выполнение следующих мероприятий: o остановка кровотечения, o профилактика шока, o транспортная иммобилизация, o наложение асептической повязки. Назначение транспортной иммобилизации: o предотвращение дальнейшего смещения костных отломков, o уменьшение болевого синдрома, o создание возможности для транспортировки пострадавшего. Принципы транспортной иммобилизации o обеспечение неподвижности всей конечности, o быстрота и простота выполнения. **** Сепсис o это генерализованное осложнение местной гнойной ияи гнилостной деструкции тканей, индуцирующей неконтролируемую каскадную продукцию медиаторов воспаления (цитокинов). Избыток цитокинов угнетает клеточный иммунитет, тканевую регенерацию, приводит к полиорганной недостаточности и септическому !"ок\ Сепсис - вторичное полиэтиологическое заболевание, по сути - осложнение тяжелой местной инфекции. Он может развиться от любых условно-патогенных микроорганизмов с признаками госпитальной (иозокамиальной) инфекции. Моноинфекция встречается редкск Чаще удается обнаружить ассоциации стафилококка с любыми представителями кишечной флоры, синегнойной палочкой, клеб-снеяой анаэробами и дрожжевыми грибками рода Кандида. Обычно сепсис осложняет течение достаточно тяжелой, длительно существующей, или неадекватной леченной местной гнойной или гнилостной инфекции. К ней относят карбункулы, флегмоны, гнойные раны, остеомиелит, гнойный плеврит, перитонит, эндометриту апостемапгозый пиелонефрит. Сепсис, развившийся в силу вышеперечисленных причин, получил название хирургический или раневой. Многие подразделяют его на гинекологический, урологически^ огнестрельный, перитонеальный, ожоговый. Второй вид сепсиса носит название ангиогенный. Он возникает при контактном заражении вен и артерии в случае их близкого расположения к очагам инфекции. Ангиогенный сепсис может иметь ятрогенное происхождение при длительной катетеризации магистральных вен, неасептичном выполнении внутрисосудистых манипуляций. Часто ангиогенный сепсис наблюдается у наркоманов, пользующихся для внутривенных инъекций нестерильными раство-рами. Все эти причины ведут к развитию бактериального эндокардита. На створках клапанов сердца образуются бактериальные вегетации, язвы и гранулемы, поддерживающие сепсис. Различают криптогенный сепсис, который может протекать остро и хронически. Первичный очаг при этом выявить не удается. Часто у этих больных обнаруживается другое заболевание, относящееся к коллагенозам, ретикулёзам, гемобластозам. Нередко под маской сепсиса скрывается патомимия. Это разновидность невротических состояний, когда больные инициируют абсцессы, впрыскивая себе под кожу фекалии эмульгированные в воде. Таким спо-собом они удовлетворяют патологическое стремление ощутить за- боту* внимание, сочувствие со стороны медицинского персонала и близких людей. Следует иметь в виду, что у грудных детей и стариков из-за незрелости или инволюции иммунокомпетентных органов, сепсис может появиться от незначительных причин. То же самое наблюдается у людей, страдающих различными видами иммунодефицита, например, возникшего после вирусной инфекции. Патогенез сепсиса окончательно не раскрыт. Известно, что при всякой инфекции бактериальные антигены стимулируют выработку мононуклеарными макрофагами медиаторов воспаления, простаг-ландинов, называемых цитокинами. Цитокины обеспечивают экссудацию в очаге воспаления и завершение процесса фагоцитоза. Они активируют систему Т-лимфоцитов. В случае длительной стимуляции цитокиногенеза очагом гнойной инфекции, выработка цитокинов становится непрерывной. Процесс цитокинообразования приобретает каскадный характер, становится неуправляемым. Возрастающий цитокиновый прессинг в конце концов приводит к истощению иммуногенеза. Нарушается завершенность фагоцитоза, уменьшается количество Т-лимфоцитов, Т-хелпеов и Т-супрессоров. Истощение факторов клеточного иммунитета ведет к параличу гуморальной защиты. Иначе говоря, наступает полная разбалансировка всех звеньев иммунитета. В начале развития сепсиса активизируются все звенья неспецифической антимикробной резистентности, обуславливая бурную клиническую картину. Это стадия напряжения сепсиса. Затем, все защитные функции истощаются, нарастает интоксикация, развивается дистрофия паренхиматозных органов. Острота клинической картины сглаживается. Это стадия полиорганной недостаточности (ПОН), которую называют также катаболитической. В случае выздоровления наступает третья - анаболитическая стадия. Период реабилитации после перенесенного сепсиса очень длительный и может продолжаться до 1 года. По клиническому течению различают молниеносный и острый сепсис. Молниеносный сепсис начинается через очень короткий срок после появления первичного гнойного очага и быстро заканчивается летальным исходом от септического шока. Острый сепсис для своего развития требует более длительного периода гнойно-резорбтивной лихорадки и летальность при нем колеблется от 30 до 50 %. Течение сепсиса может протекать в виде двух клинических форм - септицемической и септикопи-мической. При септикопиемии образуются гнойные метастазы в подкожной клетчатке, в легких, в печени и т.д. Метастазирование происходит гематогенным путем. В случае септицемии гнойные метастазы не образуются. Впрочем, сепсис вначале может протекать, как септицемия, а затем - как септикопиемия, и наоборот. Основными симптомами и синдромами, характерными для сепсиса, являются следующие. 1. Температура тела приобретает гектический характер. В стадии напряжения она достигает 40-41° и сопровождается сильным ознобом. В течение суток может быть несколько таких подъемов с последующим снижением до субфебрильного уровня. Падение температуры сопровождается обильным потоотделением. В стадии полиорганной недостаточности подъемы температуры не превышают 38°, а при падении она опускается ниже 36°. Тем не менее, ознобы и потливость продолжают сопутствовать температурным колебаниям. 2. Вскрытие гнойника или хирургическая обработка гнойной раны при сепсисе не приводит к немедленному снижению температуры и улучшению общего состояния. До развития сепсиса хирургическая обработка гнойного очага всегда обрывает гнойно-резор-бтивную лихорадку в течение ближайших 2-4 дней. Поэтому сохранение высокой лихорадки в течение 5 и более суток после вскрытия гнойника принято считать симптомом сепсиса. 3. Ухудшение состояния гнойной раны на фоне интоксикации и высокой температуры тела, также считают признаком сепсиса. В таких случаях появляется или усиливается перивульнарный отек. Отделяемое становится скудным, серозно-гнойным или ихорозным. с неприятным запахом. Рана как бы подсыхает и покрывается грязно-серым налетом. Грануляции утрачивают красный цвет, становятся бледными, синюшными, водянистыми, крупнозернистыми. Прекращается краевая эпителизация. 4. Характерным признаком сепсиса считается нарушение обмена веществ, при котором он приобретает катаболитическую направленность. В результате больные прогрессивно теряют в весе вплоть до истощения. Похудение происходит не только за счет потери жира, но и за счет утилизации мышечной ткани. Информативным симптомом похудения является уменьшение окружности плеча в средней трети, регистрируемое ежедневным измерением. Уменьшение окружности плеча на 1 см соответствует потере 1 кг массы тела, преимущественно за счет мышц. 5. Нарушение функции органов пищеварения также всегда сопутствует катаболитической фазе сепсиса. Нарушаются процессы всасывания, главным образом за счет снижения продукции пищеварительных ферментов. Это проявляется изнуряющими гипофер-ментными поносами. Отсутствие аппетита вплоть до анорексии. Язык становится сухим, обложенным коричневыми корками. Нередко наблюдается отек языка, покраснение его спинки с пятнами белого цвета, что свидетельствует о развитии кандидамикоза. 6. При сепсисе постоянно наблюдаются нейропсихические нарушения от эйфории до полной апатии и некритическое отношение к своему состоянию. Этим нарушениям сопутствует бессонница. 7. В результате интоксикации и капилля ропати и цитокинового генеза при сепсисе нарушается функция сердечно-сосудистой системы. Развивается сердечная недостаточность и тенденции к артериальной гипотензии, не контролируемой инфузионной терапией. Пульс всегда обгоняет температуру, редко бывает ниже 90 ударов в 1 минуту. Снижается производительность сердца, что обнаруживается при ультразвуковой эхокардиографии. 8. Респираторный дистресс-синдром всегда развивается при сепсисе в результате цитокинового воздействия на капиллярно-альвеолярную проницаемость. Уменьшается дыхательная поверхность из-за нарушений микроциркуляции и интерстициального отека легоч-ной ткани. Это проявляется одышкой с частотой дыхательных движений более 20 в 1 минуту, даже в покое и при нормальной температуре. Наблюдается акроцианоз, не корригируемый оксигенотера-пией. В легких прослушиваются крепитирующие хрипы, а рентгенологически выявляется очаговый или диффузный интерсти-циальный отек. Парциальное давление кислорода в артериальной крови становится менее 50 мм рт. ст. На этом фоне часто развивается тяжело протекающая септическая пневмония. 9. Для стадии полиорганной недостаточности сепсиса характер- на дистрофия печени. Печень при этом увеличивается, становится легко пальпируемой. В некоторых случаях появляется неинтенсив- ная желтуха. В крови повышается уровень биллирубина и трансфе- раз: возрастает активность АЛТ и ACT. 10. При сепсисе всегда возникает компенсаторная гиперплазия лимфоидной ткани. Селезенка увеличивается и становится мягкой. Поэтому септическая спленомегалия чаще диагностируется не пальпаторно, а с помощью ультразвукового исследования. Часто увеличиваются лимфатические узлы, даже не являющиеся регионарными по отношению к источнику сепсиса. 11. Появление метастатических абсцессов в подкожной клетчатке или в паренхиматозных органах всегда свидетельствует о септикопиемии. Наиболее часто появляющиеся подкожные абсцессы отличаются вялостью течения. Они почти безболезненны, имеют небольшие размеры и содержат порой только несколько капель гноя. Кожная гиперемия над ними обычно имеет цианотичный оттенок. Из внутренних органов метастатическое абсцедирование чаще всего наблюдается в легких. 12. Для сепсиса, особенно в стадии полиорганной недостаточ- ности, характерна склонность к тромбообразованию и кровоточиво- сти одновременно. Иначе говоря, развиваются различные вариан- ты ДВС-синдрома. Часто встречаются внутрикожные кровоизлия- ния в виде экхимозов и петехий. Встречаются случаи аррозивных кровотечений в просвет органов пищеварительного тракта. Реаль- на опасность тромбоэмболических осложнений, в том числе и ле- гочной артерии. 13. Септический шок проявляется артериальной гипотензией, развивающейся обычно в фазе полиорганной недостаточности. Наступает он в случаях массовой гибели микроорганизмов и поступления в кровоток их токсинов. Облегчается септический шок уни-версальным повышением проницаемости капилляров и истощением функции надпочечников в результате их септической дистрофии. Основными признаками септического шока являются: труднокорре-гируемая артериальная гипотензия ниже 90 мм рт ст, бледность, тахикардия, тахипноэ и энцефалопатия. Переход сепсиса в состояние септического шока дает наибольшую летальность. 14. Эндогенная интоксикация является постоянным признаком сепсиса. Источником ее являются микробные токсины, продукты тканевого распада, кинины, цитокины и продукты аутоиммунной агрессии. Кроме обычных клинических признаков интоксикации, ее тяжесть определяется уровнем молекул средней массы и циркулирующих иммунных комплексов в крови. 15. Достаточно информативным признаком для стадии напряжения сепсиса является лейкоцитоз более 12x109 л при количестве незрелых форм нейтрофилов не менее 10 %. В стадии полиорганной недостаточности может развиться лейкопения, однако высокий уровень незрелых форм нейтрофилов сохраняется. Очень часто выявляется токсическая зернистость гранулоцитов. 16. Для сепсиса характерна абсолютная лимфопения, преимущественно за счет Т-лимфоцитов. Одновременно достоверно снижается уровень Т-хелперов, Т-супрессоров и всех показателей фагоцитоза. 17. При сепсисе всегда определяется анемия и гипопротеине-мия. Снижается количество эритроцитов и гемоглобина. Уменьшается количество общего белка плазмы за счет альбуминовой фракции. Содержание глобулинов возрастает. 18. Чрезвычайно важен для диагностики сепсиса результат бактериологического исследования. Обычный посев крови дает положительный результат у 45-60 % больных сепсисом. Более информативен "плотный" способ выявления бактериемии. Он заключается в выполнении ежедневных пятикратных посевов крови в течение 10 дней. Положительный результат роста гемокультуры встречается в 70-80 % случаев. При сепсисе часто встречается транслокация толстокишечной микрофлоры в кровяное русло. Это происходит из-за ослабления барьерной функции кожного и кишечного эпителия. Тогда из крови высевают не только раневую, но и толстокишечную микрофлору. Учет феномена транслокации имеет большое значение для диагноз стики и, особенно, для лечения септических больных. Все описанные симптомы и синдромы почти постоянно встречаются при сепсисе, но не все они считаются патогномоничными. Сформировалось мнение, что диагноз сепсиса может считаться правомерным если наряду с гнойным или гнилостным источником генерализации инфекции удается выявить хотя бы 3 из 5 ниже перечисленных признаков: o температура тела выше 38° или ниже 36° при отсутствии ее нормализации в течение 5 и более суток после радикального вскрытия и дренирования очага инфекции; o частота сердечных сокращений, обгоняющая температуру тела, но при всех условиях, превышающая 90 ударов в 1 минуту; o одышка, вызванная респираторным дисстресс-синдромом, составляющая в покое более 20 дыхательных движений в 1 минуту; o лейкоцитоз, превышающий 12x109 л или лейкопения менее 4x10 л. Количество незрелых форм нейтрофилов при этом превышает 10%; o имеется бактериемия, особенно с явлениями толстокишечной транслокации; o развивается выраженная тромбоцитопения; o исследование крови на прокальцитониковый тест дает резко положительную реакцию (310). Совокупность этих симптомов составляет понятие "сепсис синдрома" или синдрома системной воспалительной реакции при наличии первичного септического очага. Если сепсис-синдром сочета- ется с нарушениями функций паренхиматозных органов, вызванными их токсической дистрофией, следует ставить диагноз "тяжелый сепсис" или "сепсис в стадии полиорганной недостаточности". В случаях, когда к явлениям тяжелого сепсиса присоединяется сер-дечно-сосудистая недостаточность с артериальной гипотензией до 90 мм рт. ст. и ниже, ставится диагноз "септический шок". |