Электронной, тесты. Е. И. Ткаченко Вегетарианство, как диета (рацион питания) подходит
 Скачать 0.65 Mb.
|
|
Результатом влияния гормона инсулина на белковый обмен является: +анаболический эффект катаболический эффект не влияет на белковый обмен Гуморальная регуляция. Синтез гормона инсулина увеличивается: при понижении концентрации глюкозы в крови + при повышении концентрации глюкозы в крови при значительном снижении концентрации глюкозы в крови Ингибируют синтез гормона инсулина: +соматостатин и катехоламины секретин и глюкагон соматотропный гормон и адреналин Парасимпатические влияния секрецию гормона инсулина: +стимулируют тормозят не влияют на нее Симпатические влияния секрецию гормона инсулина: тормозят через β2-адренорецепторы и стимулируют через α2-адренорецепторы +тормозят через α2-адренорецепторы и стимулируют через β2-адренорецепторы не влияют на нее Уровень глюкагона в плазме крови в норме составляет: +30-120 нг/л 2-7 нг/л 0,3-0,8 нг/л Концентрация гормона инсулина в плазме крови в норме составляет: +6-24 мМЕ/л 20-30 мМЕ/л 100-125 мМЕ/л Продукция гормона инсулина в поджелудочной железе составляет: 3-5 ед./сутки +40-50 ед./сутки 10-20 ед./сутки Результатом влияния гормона глюкагона на углеводный обмен является: +гликогенолиз торможение глюконеогенеза стимуляция анаболизма Результатом влияния глюкагона на сердце является: + усиление силы сокращений снижение силы сокращений снижение частоты сокращений Гормон глюкагон влияет на секрецию гормона кальцитонина в щитовидной железе: тормозя ее +усиливая ее резко тормозя ее Гормон соматостатин на секрецию гормонов инсулина и глюкагона влияет: + тормозя их секрецию повышая их секрецию резко повышая их секрецию Гормон соматостатин: повышает всасывание глюкозы в кишечнике +снижает всасывание глюкозы в кишечнике не влияет на всасывание глюкозы в кишечнике Во время голодания концентрация гормона инсулина в крови: +уменьшается увеличивается остается без изменений Щитовидная железа имеет: внешнюю секрецию +внутреннюю секрецию смешанную секрецию Гормон тироксин (Т4) продуцируют: +фолликулярные клетки парафолликулярные клетки (С-клетки) эпителиальные клетки Гормон трийодтиронин (Т3) продуцируют: +фолликулярные клетки парафолликулярные клетки (С-клетки) эпителиальные клетки Гормон кальцитонин продуцируется: фолликулярные клетки +парафолликулярные клетки (С-клетки) эпителиальные клетки Гормоны Т3 и Т4 разносятся с кровью в основном: в свободной форме в связанной форме с форменными элементами крови +в связанной форме с белками плазмы Период полужизни в крови для Т4 равен: +7-9 дней 15 дней около 30 минут Период полужизни в крови для Т3 равен: 15 минут +2 дня 24 часа Активной формой гормона является: Тироксин (Т4) +Трийодтиронин (Т3) Как тироксин (Т4), так и трийодтиронин (Т3) Прогормоном принято считать: Тироксин (Т4) + Трийодтиронин (Т3) Как тироксин (Т4), так и трийодтиронин (Т3) Главным физиологическим эффектом тиреоидных гормонов является: + регуляция и поддержание основного обмена регуляция артериального давления регуляция уровня половых гормонов Трийодтиронин (Т3) в основном: синтезируется в щитовидной железе +образуется в результате дейодирования Т4 в периферических тканях синтезируется парафолликулярными клетками (С-клетки) Функция щитовидной железы регулируется аденогипофизом по принципу: +отрицательной обратной связи положительной обратной связи прямой связью Тиреотропный гормон (ТТГ) гипофиза влияет на продукцию тиреоидных гормонов: +стимулируя ее тормозя ее не влияя на нее Тиреоидные гормоны влияют на продукцию тиреотропного гормона гипофиза: стимулируя ее +тормозя ее не влияя на нее Уровень тиреоглобулина (тирозинсвязывающий глобулин, ТСГ) в сыворотке в норме составляет: 1,2-2,4 мг/л +13,6-27,2 мг/л 100-150 мг/л Концентрация общего количества трийодтиронина (Т3) в сыворотке крови в норме составляет: +1,2-3,5 нмоль/л 20-30 нмоль/л 100-125 нмоль/л Концентрация общего количества тироксина (тетрайодтиронина, Т4) в сыворотке крови в норме составляет: - 1,0-1,5 нмоль/л + 60-155 нмоль/л - 250-350 нмоль/л 0 Кровоснабжение сердечной мышцы человека осуществляется разветвлениями: +правой и левой коронарных артерий легочных артерий аорты сонных артерий 0 Особенностью коронарного кровообращения является +сильно развитая система капилляров сильно развитая система альвеол сильно развитая система артериол сильно развитая система анастомозов 0 Коронарные артерии относятся к: +мышечно-эластическому типу Мышечному типу Эластическому типу 0 Кровоток в коронарных сосудах происходит преимущественно в: +Диастолу Систолу 0 У человека в покое через коронарные сосуды за 1 мин протекает: +200—250 мл крови 300-400 мл крови 100-150 мл крови 1000-2000 мл крови 0 К механическим факторам регуляции коронарного кровотока прежде всего относится: +уровень АД, точнее разность между давлением в аорте и в коронарном синусе (эффективное перфузионное давление) Симпатическая регуляция просвета коронарных сосудов Местные метаболические механизмы 0 Главным фактором метаболического регулирования коронарного кровотока является: +Уровень О2 Уровень СО2 Уровень активности ПСНС Уровень Н+ 0 Основным метаболитом, регулирующим коронарное кровообращение, является: +Аденозин Адреналин Ацетилхолин Вазопрессин 0 Механизм действия аденозина: +закрывает медленные кальциевые каналы и ограничивает поступление кальция к сократительному аппарату, что соответственно способствует расслаблению гладких мышц сосудов открывает медленные кальциевые каналы и ограничивает поступление кальция к сократительному аппарату, что соответственно способствует расслаблению гладких мышц сосудов закрывает медленные кальциевые каналы и ограничивает поступление кальция к сократительному аппарату, что соответственно способствует сокращению гладких мышц сосудов 0 Простациклин оказывает мощное: +вазодиляторное действие Вазоконстрикторное действие Не оказывает действия на коронарный кровоток 0 Дилятацию коронарных сосудов вызывает: +вазоактивный интестинальный пептид Эндотелин нейропептид У 0 Длительность диастолы необходима для: +все верно обеспечения исходной поляризации клеток миокарда обеспечения удаления Са из саркоплазмы обеспечения ресинтеза гликогена обеспечения ресинтеза АТФ 0 При ЧСС=70 уд/мин длительность диастолы составляет: +0.58 с 1.15 с 1.32 с 0.11 с 0 виллизиев круг +система анастомозов между внутренними сонными, вертебральными и задними мозговыми артериями система анастомозов между наружными сонными, вертебральными и задними мозговыми артериями система анастомозов между внутренними сонными, вертебральными и передними мозговыми артериями 0 Функциями виллизиевого круга являются: +гашение пульсовых колебаний (равномерность притока); создание первой линии анастомозов между сосудами притока (реализуется при нарушении притока крови в патологических условиях) все верно 0 Пульсовые расширения артерий компенсируются: +перераспределением ликвора между черепом и спинномозговым каналом пульсирующим изменением объема артерий пульсирующим движением крови в артериальных синусах пульсирующим движением крови яремных венах 0 Симпатические влияния из верхних шейных ганглиев: +поддерживают сосудистый тонус покоя, при максимальной импульсации повышают его на 30 %. поддерживают сосудистый тонус покоя, при максимальной импульсации повышают его на 50 %. поддерживают сосудистый тонус покоя, при максимальной импульсации повышают его на 80 %. поддерживают сосудистый тонус покоя, при максимальной импульсации уменьшают его на 40 %. 0 Норадренергическая иннервация внутримозговых сосудов имеет: +симпатическое происхождение осуществляется нейронами голубого пятна среднего мозга осуществляется нейронами мозжечка 0 Парасимпатические влияния (из ядра VII нерва) на магистральные и пиальные артерии приводят к: +снижению тонуса сосудов повышению тонуса сосудов не изменяют тонус сосудов 0 Метаболические механизмы регуляции: повышение концентрации K+, H+, CO2, аденозина, оксида азота (NO) и снижение напряжения O2 приводит к: +расширению мозговых сосудов сужению сосудов не оказывают влияния на мозговые сосуды 0 Гормональные влияния: вазопрессин, ангиотензин-II, простагландин F2: +повышают тонус (суживают сосуды) понижают тонус (суживают сосуды) вазопрессин повышает тонус сосудов – ангиотензин II снижает тонус сосудов не оказывают влияние на тонус мозговых сосудов 0 Простагландин E2 +снижает тонус сосудов повышает тонус (суживают сосуды) не оказывает влияние на тонус мозговых сосудов 0 Ауторегуляция мозгового кровотока +способность мозга сохранять постоянный кровоток, несмотря на колебания системного АД (САД) в интервале от 70 до 170 мм рт. ст. способность мозга сохранять постоянный кровоток, несмотря на колебания системного АД (САД) в интервале от 120 до 170 мм рт. ст. способность мозга сохранять постоянный кровоток, несмотря на колебания системного АД (САД) в интервале от 100 до 170 мм рт. ст. способность мозга сохранять постоянный кровоток, несмотря на колебания системного АД (САД) в интервале от 70 до 120 мм рт. ст. 0 Ауторегуляция мозгового кровотока имеет две фазы: пассивную и активную. Во время непродолжительной (в течение 5 с) пассивной фазы кровоток мозга изменяется: +в том же направлении, что и САД. противоположно САД не изменяется не зависит от изменения САД 0 В активной фазе ауторегуляции мозговой кровоток: +несмотря на продолжающееся изменение САД, возвращается к нормальной величине возвращается к нормальной величине после стабилизации САД изменяется в том же направлении, что и САД. изменяется противоположно САД 0 Защитная функция ГЭБ заключается в: +предупреждении или ограничении поступления в головной мозг из крови веществ как эндогенного, так и экзогенного происхождения в контроле поступления в головной мозг веществ, необходимых для его метаболизма и функции возможности образования и поддержания собственного пула медиаторов независимо от концентрации в крови этих физиологически активных веществ обеспечении высокого уровня гомеостаза в своей внутренней среде ионов калия, магния, кальция 0 Регулирующая функция ГЭБ заключается предупреждении или ограничении поступления в головной мозг из крови веществ как эндогенного, так и экзогенного происхождения +в контроле поступления в головной мозг веществ, необходимых для его метаболизма и функции возможности образования и поддержания собственного пула медиаторов независимо от концентрации в крови этих физиологически активных веществ обеспечении высокого уровня гомеостаза в своей внутренней среде ионов калия, магния, кальция 1 Адаптация – это: способность отвечать возбуждением на действие раздражителей реакция организма, осуществляемая с участием нервной системы, в ответ на раздражение рецепторов +совокупность реакций и механизмов, обеспечивающих жизнедеятельность организма в различных условиях среды временное объединение разных отделов нервной системы, физиологических систем для достижения полезного результата 1 Стратегической целью адаптации является: +восстановление гомеостаза организма в изменившихся условиях среды нарушение гомеостаза организма в изменившихся условиях среды восстановление гомеостаза организма в неизменных условиях среды нарушение гомеостаза организма в неизменных условиях среды 1 Стрессорами (по Селье) называют: воздействия, которые по интенсивности являются оптимальными +воздействия, которые по интенсивности отклоняются от оптимальных, вызывающих норму реакции являются субпороговыми по интенсивности и не отражаются в сознании любые физические или химические воздействия на организм 1 Генотипическая адаптация в отличие от фенотипической: не передается по наследству формируется в процессе взаимодействия организма со средой +осуществляется на основе мутации, наследственности и естественного отбора является приобретенным механизмом адаптации 1 Пассивная адаптация в отличие от активной : сопровождается сохранением гомеостаза на прежнем уровне сопровождается активацией анаболизма и повышением массы тела сопровождается активацией катаболизма и повышением потребления О2 +сопровождается минимизацией функций с некоторым нарушением гомеостаза, уменьшением уровня метаболизма и уменьшением потребления О2 1 В механизмах реализации стресс-синдрома главным образом участвуют гормоны: +катехоламины, глюкокортикоиды, тироидные и половые гормоны поджелудочной железы, соматотропный гормон тропные гормоны гипофиза, минералкортикоиды глюкагон, гормоны околощитовидной железы 1 Эустресс, в отличие от дистресса, сопровождается: +повышением устойчивости организма к неблагоприятному действию стрессоров ослаблением саморегуляторных механизмов в организме, формированием процесса дизрегуляции физиологических систем процессами дизрегуляции, которые не ликвидируются после устранения стрессора уменьшением устойчивости организма к неблагоприятному действию стрессоров 1 Стадии стресса развиваются в следующей последовательности: истощения, резистентности, тревоги тревоги, истощения, резистентности +тревоги, резистентности, истощения резистентности, тревоги, истощения |