Главная страница
Навигация по странице:

  • Реакция организма на травму.

  • Первая фаза

  • Клинические признаки воспаления

  • Клинические признаки

  • Коллапс

  • 2.ВИДОВЫЕ ОСОБЕННОСТИ РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА ЖИВОТНЫХ НА ТРАВМУ

  • Реактивность организма лошади.

  • Травматизм животных. Травматизм_животных. 1. понятие о травме и травматизме


    Скачать 77.89 Kb.
    Название1. понятие о травме и травматизме
    АнкорТравматизм животных
    Дата22.11.2021
    Размер77.89 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаТравматизм_животных.docx
    ТипДокументы
    #278734
    страница1 из 4
      1   2   3   4

    1.ПОНЯТИЕ О ТРАВМЕ И ТРАВМАТИЗМЕ
    Травматизм - совокупность разнообразных повреждений, встречающихся у животных.
    Под травмой понимают воздействие на организм факторов внешней среды, вызывающих в тканях и органах морфологические и функциональные нарушения, сопровождающиеся развитием общей и местной защитной реакции организма.
    Травма (от греческого слова trauma - рана) в русском переводе означает «повреждение».
    Этиологическими факторами, обусловливающими повреждение тканей и органов у животных, являются: механические - ранения, ушибы и др.; физические - тепло, холод, электричество, радиация; химические - кислоты, щелочи, боевые отравляющие вещества (иприт, фосфор и др.); биологические - микроорганизмы, паразиты и психические - страх, испуг, боль.
    ПАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ ТРАВМ НА ОРГАНИЗМ
    Патогенное действие травм на организм животного имеет ряд особенностей, сущность которых состоит в следующем.
    Во-первых, в острых случаях травма может сопровождаться непосредственной опасностью для жизни животного, в связи с повреждением жизненно важных тканей и органов, кровотечением и т. п.
    Во-вторых, при обширных закрытых повреждениях тканей и интенсивном всасывании продуктов тканевого распада нередко возникает травматический токсикоз животных.
    В-третьих, при травмах, вызванных сильным воздействием механического фактора, может произойти разрыв внутренних органов (печень, желудок, кишечник, мочевой пузырь и др.).

    В-четвертых, при проникновении в травмированные ткани: патогенных
    микробов травмы нередко осложняются абсцессом флегмоной, некробактериозом, актиномикозом и др.
    В-пятых, у травмированных животных в ряде случаев развиваются нервно-трофические расстройства в виде парезов, параличей, атрофий, значительно ухудшающих общее состояние травмированного животного.
    Степень и сила механического повреждения тканей и органов в каждом отдельном случае находится в зависимости от фактора (предмета), вызвавшего травму. Твердые, тяжелые предметы чаще причиняют обширные глубокие разрушения мягких тканей и костей, легкие - обычно вызывают поверхностные, менее тяжелые повреждения. Острорежущие и остроколющие предметы вызывают открытые повреждения - раны. Раны, наносимые огнестрельным оружием, характеризуются повреждением тканей на значительную глубину.
    Механические факторы обусловливают травму в том случае, когда сила

    воздействия их превышает физиологическую устойчивость ткани и органа. Характер повреждения тканей и органов зависит от их анатомо-физиологических особенностей, наличия в тканях и органах патологических изменений, предшествующих травме, возраста, упитанности и вида животного, реактивности его организма.


      • животных, больных остеодистрофией, нередко возникают множественные спонтанные переломы костей, ребер и др.; у старых и истощенных животных часто происходят переломы костей, появляются бурситы. Крупный рогатый скот легче переносит повреждения, чем животные других видов; он, так же, как овцы




    • свиньи, более устойчив к гноеродным микроорганизмам, нежели лошади и собаки. В то же время у крупного рогатого скота даже малозаметные повреждения наружных покровов, особенно слизистой оболочки рта и глотки, часто осложняются актиномикозом, актинобациллезом чего не наблюдается у животных других видов; у северных оленей и овец поверхностные повреждения кожи конечностей очень часто осложняются некробактериозом.


    На действие любого раздражающего агента, будь то механический, биологический или физический, животное отвечает соответствующей приспособительной или координирующей реакцией, характер и интенсивность проявления которой зависят не только от силы воздействия раздражающего агента на организм животного, но и от его реактивности.
    РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА И МЕХАНИЗМ ЕГО РЕАКЦИИ НА ТРАВМУ
    Реактивность организма животных свойственна, как организму, так и органу, ткани, клетке, то есть целостной живой системе. Любая реакция живой системы в ответ на действие раздражающего агента есть выражение деятельности данной системы. Она вытекает из свойства раздражимости, которое реализуется только при столкновении субстрата с биологическим или другим раздражителем.
    Реактивность-это состояние функционального напряжения живой системы, внутренние противоречивые процессы и отношения, которые выражаются внешними реакциями. Реактивность и реакции не являются равнозначными атрибутами живой системы, но они неразделимы.
    Реакция организма на травму. Организм животных как единое целое отвечает на травму независимо от ее силы и локализации не только местной, но


    • общей реакцией. Эта реакция осуществляется под регулирующим воздействием центральной нервной системы.


    Травмирующее воздействие на животный организм, также как и вызванное им повреждение, ухудшает трофическую регуляцию и нарушает обмен веществ в первую очередь в зоне повреждения тканей, где затем возникают явления нейродистрофии.
    Основной реакцией организма на травму является воспаление тканей. Под

    воспалением понимают сложную рефлекторную защитно-приспособительную реакцию организма на повреждения, которая проявляется комплексом преимущественно местных биофизико-химических и функционально-морфологических изменений, сопровождающихся нарушением тканевого обмена, сосудистой реакцией, активным повышением фагоцитоза и ферментолиза, а также тканевой дистрофией (альтерация), размножением и образованием тканевых элементов (пролиферация). При этом необходимо иметь


    • виду, что местные и общие изменения при воспалении оказываются взаимосвязанными.


    Динамика воспалительного процесса характеризуется двумя фазами течения и сменой явлений в воспалившихся тканях.
    Первая фаза воспаления характеризуется явлениями гидратации,т.е.набуханием тканей и выделением экссудата. Эти явления возникают в очаге воспаления в результате защитной нервно-сосудистой реакции организма на вреднодействующего патогенного агента (травму, инфекцию); морфологическая и физико-химически нервно-сосудистая реакция проявляется активной гиперемией, экссудацией, ацидозом, нарушением тканевого обмена, окислительно-восстановительных процессов и кислотно-щелочного равновесия, повышением онкотического и осмотического давления.
    Клинические признаки воспаления -краснота(rubor),опухание(tumor),
    боль (dolor), повышение температуры (calor) и расстройство функции (functio laesa). Они обусловливаются: краснота - активной гиперемией, опухание - отеком и инфильтрацией тканей, боль - раздражением чувствительных нервов токсинами, повышение температуры - явлениями гиперемии в воспаленном участке тела или во всем организме и расстройств о функции воспаленного органа - нарушением нервнорефлекторной регуляции и повреждением тканей на почве расстройства кровообращения и питания.
    Вторая фаза воспаления характеризуется дегидратацией, т. е. обратными явлениями, главными из которых являются: урегулирование кровообращения, постепенное сужение сосудов, уменьшение или прекращение экссудации и эмиграции, восстановление потерянного (некротизированного) поврежденного участка тканей путем сложных превращений соединительнотканных мезенхимальных элементов в рубцовую ткань с последующей эпителизацией. В зависимости от интенсивности воспалительной реакции различают нормэрги-ческое, гиперэргическое и гипоэргическое воспаление.
    Нормэргическое воспаление возникает в тех случаях, когда степень повреждения тканей соответствует патогенности агента. Оно наблюдается при нормальном функционировании нервной трофики и активном проявлении защитных сил организма на нейтрализацию, подавление или полное уничтожение патогенного агента.
    Клинические признаки при нормэргическом воспалении (rubor, tumor, dolor, calor, functio laesa) выражены умеренно. Общее состояние животного при этом,

    как правило, находится в пределах нормы.
    Гиперэргическое воспаление возникает при нарушении адаптационно-трофической функции нервной системы и является следствием высокой патогенности агента и аллергического состояния организма животного. Оно развивается и протекает более остро; разрушительные процессы - гистолиз и
    некроз преобладают над регенеративно-восстановительными. Такое гиперэргическое воспаление наблюдается при гнойной, анаэробной и гнилостной инфекциях.
    Клинически этот вид воспалительной реакции сопровождается ярко выраженным общим угнетением, повышением местной и общей температуры тела, болезненностью, опуханием пораженных тканей и нарушением функции. В этих случаях происходит обширный некроз в распад тканей при замедленном развитии демаркационного барьера; при запоздалом лечении может возникнуть сепсис.
    Гипоэргическое воспаление развивается при ареактивности организма. Оно наблюдается у старых, истощенных, переутомленных, тяжелобольных животных


    • характеризуется слабовыраженной общей и местной защитной реакцией организма животного, сила которой не соответствует силе патогенного раздражителя.


    Клинически этот тип воспаления проявляется гнилостным распадом тканей, обильным отделением серозного, мутного экссудата, непостоянством температуры, угнетением, понижением аппетита, расстройством пищеварения. В зависимости от этиологического фактора в течение воспалительного процесса клинически и морфологически различают стадии: клинически - воспалительного отека, абсцедирования гнойного очага, экссудации, или самоочищения, и рубцевания; морфологически - клеточной инфильтрации, фагоцитоза, образования барьеров и регенерации.
    Таким образом, реакция организма на травму и исход воспалительного процесса бывают различными. Они определяются взаимоотношением, борьбой между организмом и патогенным фактором, между макроорганизмом и микроорганизмом. В тех случаях, когда защитные силы организма преобладают над силой патогенного фактора, воспаление заканчивается выздоровлением, т. е. полным или частичным восстановлением структуры поврежденных тканей и органов. Если же патогенные факторы сильные, а защитные силы организма ослаблены, воспаление может перейти в хроническую или септическую форму, вызвать некроз пораженных тканей и органов или гибель животного.
    При травматизме, кроме повреждения тканей на месте приложения механической силы, нередко наблюдаются нарушения со стороны всего организма. Эти нарушения могут проявляться в виде обморока, коллапса или шока.
    Обморок - это внезапное и кратковременное проявление анемии мозга, сопровождающееся потерей реакции на раздражение, расстройством

    чувствительности и упадком всех жизненных функций организма.
    Этиология обморока у животных могут быть испуг,страх,расстройствоцентральной нервной системы на этой почве, а также на почве больших кровопотерь при ранениях и сильных болевых раздражениях.
    Клинические признаки -внезапное падение животного,расширениезрачков, малый учащенный пульс, поверхностное дыхание, бледность видимых слизистых оболочек, повышенная потливость (кожа покрывается холодным потом). При своевременном лечении обморок проходит быстро, уже через несколько секунд или минут больное животное возвращается к нормальному состоянию.
    Лечение:устраняют все мешающее дыханию и кровообращению,придаютголове низкое положение, обтирают и обливают холодной водой, дают вдыхать нашатырный спирт, вводят подкожно камфару и кофеин.
    Коллапс характеризуется временным, внезапно наступающим состоянием острой слабости сердца и параличом сосудистого тонуса, сопровождающимся упадком всех жизненных функций.
    Причинами коллапса являются кровотечение,септические и инфекционныеболезни, отравления, осложнения наркоза, резкие боли, переутомление.
    Клинические признаки -внезапная бледность слизистых оболочек,цианоз,малый, иногда частый, нитевидный пульс, поверхностное дыхание, падение кровяного давления, холодный пот, падение температуры, похолодание и расслабление мускулатуры конечностей.
    Лечение:устраняют вызвавшую коллапс причину,поддерживаютдеятельность сосудисто-сердечной и центральной нервной систем путем инъекций адреналина, внутривенных вливаний 0,25%-ного раствора новокаина, переливания крови, подкожных введений камфары или кофеина.
    Шок возникает вследствие чрезмерного перераздражения нервной системы при сильных ушибах, раздроблении костей, размозжении тканей, ожогах, ранениях, сопровождающихся повреждением нервных стволов или всасыванием токсических продуктов распада тканей. Причинами шока также могут быть: производство операции без надлежащего обезболивания, переливание несовместимой крови. Различают первичный шок, развивающийся непосредственно вслед за травмой, и вторичный шок, когда симптомы его появляются спустя несколько часов после травмы.
    Клинические признаки -значительное понижение кровяного давления,слабый пульс, частое поверхностное дыхание, бледность слизистых оболочек глаз, носа и губ, понижение болевой чувствительности, похолодание периферических участков тела (крыльев носа, ушей, конечностей), понижение общей температуры тела.
    Лечение:делают теплое укутывание всего тела,подкожно вводят морфий,кофеин или камфару, назначают частое поение теплой водой с прибавлением 5 ложек гидрокарбоната натрия на ведро воды, внутривенно вводят 0,5%-ный

    раствор новокаина из расчета 1 мл на 1 кг веса животного, 10%-ный раствор глюкозы лошадям - 300-400 мл, делают переливание крови или вливают кровезаменяющие растворы.
    2.ВИДОВЫЕ ОСОБЕННОСТИ РЕАКТИВНОСТИ ОРГАНИЗМА ЖИВОТНЫХ НА ТРАВМУ
    Видовые особенности реактивности организма разных видов животных на механическую, биологическую и другие травмы, а также типы наблюдаемой у них реакции на различные раздражающие агенты рассматриваются в соответствующем разделе этой книги.
    Реактивность организма лошади. Основными чертами механизмов реактивности организма лошади являются: сравнительно узкие границы колебаний температуры, пульса в дыхания по сравнению с границами колебаний


    • рогатого скота, свиней и других животных; наличие большого количества лимфатических узлов, число которых равно 80 тыс. штук, что в 27 раз больше, чем у рогатого скота и в 42,4 раза больше чем у свиней; хорошее развитие потовых желез и расположение их в коже по всей поверхности тела животного; сравнительно высокий процент глобулиновых фракций белка в крови; относительно большое количество лейкоцитов и узкие границы колебаний; большой процент нейтрофильной группы лейкоцитов в норме.


    Особенности реакции организма лошади на различные раздражающие агенты и течения у нее патологических процессов сводятся в основном к следующему.


      1. Реакция организма в виде нагноения наблюдается при введении парэнтерально скипидара, при попадании в ткани кокковых, бруцеллезных, паратифозных и других микроорганизмов.




      1. Парэнтеральное введение белка вызывает двухфазную реакцию: вначале отрицательную, а затем положительную. У лошадей, имеющих гнойные заболевания, отрицательная фаза отсутствует, а наступает сразу положительная.




      1. Плазма крови является наиболее чувствительной по фибринолитической реакции и плазмакоагуляции по сравнению с плазмой крови рогатого скота и свиней.




      1. Бактериостатическое действие свежей лошадиной сыворотки по отношению к белому стафилококку выражено слабо, но зато опсоно-фагоцитарная реакция выражена очень хорошо.




      1. У животных больных гнойными воспалительными процессами, фагоцитарная активность лейкоцитов резко увеличивается: достигает 80-90%. Клетки раневого экссудата обладают фагоцитарной способностью и их фагоцитарная активность является показателем реактивности организма. Температура раны и фагоцитарная активность лейкоцитов изменяются параллельно: в первом периоде снижаются и во втором повышаются.




      1. Раненойбарьерморфологическипредставленследующими

    компонентами: кровяным сгустком, струпом, экссудатом, сеткой фибрина, мелкоклеточным инфильтратом, сосудами, грануляционной тканью и новым эпителием.


    1. При экспериментальных ранениях реакция характеризуется вначале отеком тканей и заполнением раны кровью и фибрином, а затем появлением нагноения.




    1. Гистологические исследования показывают, что, начиная с 8-го дня,


    кроме сосудисто-соединительнотканых процессов, начинаются восстановительные процессы.


    1. При заживлении ран вторичным натяжением имеется два перйода раненого процесса в первой фазе: период травматического отека и период нагноения.




    1. Сепсис при локализации острогнойных процессов в области холки чаще протекает хронически, а при локализации их на дистальном конце конечностей, особенно в области суставов и копыт - преимущественно остро.




    1. При проникающих ранениях брюшной стенки в тех случаях, когда имеется свободный сток экссудата, наступает чаще выздоровление.




    1. Нестерильные инородные тела (осколки, пули) плохо вживают в ткани, вызывают нагноение и смещаются.




    1. При наложении лигатуры на семенной канатик даже применение сульфаниламидных препаратов и пенициллина не всегда гарантирует от нагноения.




    1. Лошади, сенсибилизированные гноеродной микрофлорой или гетерогенным белком, проявляют бурную воспалительную реакцию при попадании раздражающих веществ в ткани.


    Реактивность организма лошади на травму характеризуется выведением раздражителя из организма (зоны травмы) посредством серозно-фибринозной, серозно-гнойной и гнойной экссудации. Нейтрализация раздражителя в организме имеет более ограниченное место.
    На слабые раздражители (аутокровь) реакция протекает по типу одной стадии: быстрая резорбция и нейтрализация.
    На средние раздражители (гетерокровь) реакция протекает по типу двух стадий: фиксация отеком и более медленная резорбция с нейтрализацией. Вследствие фиксации отеком резорбция происходит медленно, и раздражитель нейтрализуется малыми порциями.
    На сильные раздражители (скипидар, кокковые микробы) реакция протекает по типу трех стадий: фиксации, локализации и выведения из организма. Клинически эти стадии проявляются: развитием воспалительного отека, образованием абсцесса и некрозом тканей с опорожнением полости от экссудата.
    На открытую травму (рана) реакция организма протекает по типу трех стадий, на клиническое проявление которых влияют: 1) возможность выведения экссудата; 2) подвижность органа или области тела; 3) количество рыхлой

    соединительной ткани и мышц в зоне травмы; 4) реактивное состояние организма в момент травмы и 5) природа раздражителя. В зависимости от указанных выше факторов реакция организма лошади на открытую травму претерпевает следующие изменения.


    1. При сильно зияющих ранах (резаные раны) стадия локализации не выделяется в отдельную клиническую форму, сливается вместе со стадией выведения. Поэтому при этих ранахбыстро происходит выведение раздражителя (очищение раны) и реакция организма переходит на восстановление дефекта.




    1. При слабо зияющих ранах (колотые раны) клинически выражены все три стадии. Первые две стадии (фиксация и локализация) зависят от двух факторов: подвижности тканей в зоне травмы и наличия рыхлой соединительной ткани и мышц. В малоподвижных частях тела, богатых рыхлой соединительной тканью и мышцами, фиксация и локализация раздражителя чаще происходят в зоне травмы, в связи с чем раненой канал полностью не теряет своего назначения. В подвижных местах тела условия для фиксации и локализации значительно


    слабее, поэтому это происходит в зоне целой анатомической области или
    нескольких областей (флегмона), и раневой канал (зона первичной травмы) в таких случаях теряет свое значение.


    1. В местах тела, бедных рыхлой клетчаткой и мышцами, и особенно там, где мышцы полностью отсутствуют, условия для фиксации раздражителя воспалительным отеком представ лены слабо и поэтому его фиксация осуществляется в большей степени лейкоцитарным валом и лейкоцитарной зоной, в связи, с чем при травмах в таких областях тела (особенно с большой подвижностью) чаще наблюдается общее заражение - сепсис.




    1. Третья стадия реакции (выведение раздражителя) зависит от величины дефекта, его формы, угла наклона и природы раздражителя. Если раздражитель остается в организме, то реакция задерживается на стадии выведения.


    При воспалительных процессах холки реакция организма протекает также по типу трех стадий, с выведением раздражителя из организма, только при специфических инфекциях и онхоцеркозе этот процесс более растянут во времени и, кроме того, при них гнойному воспалению, как правило, предшествует серозно-фибринозное.
    В процессе развития реакции организма на травму происходит быстрая (через 8-12 дней) сенсибилизация его, вследствие которой возникает аллергическое состояние организма.
    В результате такого состояния реактивность резко повышается, и организм реагирует на дополнительную слабую травму по типу средней и сильной. При наличии же дополнительной сильной травмы реакция протекает с большим отеком и быстрым некрозом тканей.
    Фактор аллергии усиливает реактивный процесс, направленный на местную фиксацию и выведение раздражителя из организма, вследствие чего реакция на асептическую травму сопровождается гнойным воспалёнием или развитием

    большого отека, задерживающего резорбцию раздражителя.


      • связи с быстрой сенсибилизацией больного организма его реактивность на одну и ту же травму резко отличается от реактивности здорового организма. Кроме того, она изменяется в зависимости от стадии реактивного процесса, поэтому при проведении лечебных мероприятий необходимо учитывать не только наличие сенсибилизации, но и стадийность реакции.


    Фактор аллергии можно использовать для лечебных целей путем применения дополнительного раздражения на ограниченной поверхности реактивной зоны для более быстрой локализации и выведения раздражителя и на всей поверхности ее для усиления резорбции. Последнее допустимо при условии лечения антибиотиками.
    Реактивность организма лошади имеет положительную и отрицательную стороны: положительная - быстрое выведение из организма раздражителей; отрицательная - потеря белка в виде гнойного экссудата, вследствие чего при больших травмах быстро развивается раненое истощение (гипопротеинемия).
    Образование новой соединительной ткани на инородном теле, указывает автор, происходит у лошади за счет молодых фибробластов, возникающих путем гистологических превращений периваскулярных клеток, лежащих вокруг мелких кровеносных сосудов в окружающей соединительной ткани, входящей в реактивную зону воспалительного очага.
    Коллагеновые волокна образуются в результате превращения эктоплазмы фибробластов, которые в это время выстраиваются непрерывными цепочками в синцитиальные широкопетлистые сети.
    При дальнейшей дифференцировке образовавшиеся из эктоплазмы коллагеновые фибриллы отделяются и залегают более или менее самостоятельно. Одновременно количество эктоплазмы все уменьшается и синцитий, в конце концов, распадается на отдельные фиброциты, содержащие только небольшое количество эндоплазмы. Защитная капсула имеет всегда на инородном теле некротическую зону, состоящую из отмирающих клеток. Соединительная ткань, возникающая из элементов подкожной клетчатки, имеющей строение типично рыхлой ткани, может при определенных условиях образовывать новые структуры весьма различного характера. Так образуется типичная плотная защитная соединительнотканная капсула вокруг инородного тела, а в его полостях, защищенных от механических воздействий, возникает нежная тонковолокнистая соединительная ткань, по своему строению похожая на пульпу зуба.
      1   2   3   4


    написать администратору сайта