Контактный дерматит. Этиология и эпидемиология
 Скачать 104 Kb.
|
|
КОНТАКТНЫЙ ДЕРМАТИТ Шифр по Международной классификации болезней МКБ-10 L23, L24, L25 ОПРЕДЕЛЕНИЕ Контактный дерматит – воспалительная реакция кожи, возникающая в ответ на прямое воздействие внешних раздражающих факторов. ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Простой (ирритантный) контактный дерматит (ПКД) возникает в месте воздействия раздражающего агента на кожу или слизистые оболочки, при этом площадь поражения соответствует площади воздействия раздражителя. Острый ПКД может развиться у любого человека даже после однократного воздействия раздражающего фактора, если оно достаточно по интенсивности и времени, особенно, при наличии индивидуальной предрасположенности. Ранее ПКД не связывали с иммунным ответом, в настоящее время установлено, что иммунная система играет ключевую роль в разрешении ирритантных реакций. Не менее 10% всех визитов к дерматологу связано с наличием у пациента признаков контактного дерматита. Почти 7% профессиональных заболеваний – поражения кожи от воздействия раздражающих агентов. Контактный дерматит несколько чаще регистрируется у женщин, вследствие их более частого контакта с широким кругом раздражающих факторов (косметические и моющие средства, ювелирные украшения и др.) Аллергический контактный дерматит (АКД) возникает в сенсибилизированном организме. Поражение кожи или слизистых оболочек выходит за пределы места воздействия внешнего раздражителя (аллергена). Возможен диссеминированный и даже генерализованный характер высыпаний. Воспалительная реакция при АКД носит характер гиперчувствительности замедленного типа и возникает через 10-15 дней после первого контакта с аллергеном. Концентрация раздражителя (аллергена), площадь воздействия и путь проникновения в организм определяющего значения не имеют. КЛАССИФИКАЦИЯ L23 Аллергический контактный дерматит L23.0 Аллергический контактный дерматит, вызванный металлами L23.1 Аллергический контактный дерматит, вызванный клейкими веществами L23.2 Аллергический контактный дерматит, вызванный косметическими средствами L23.3 Аллергический контактный дерматит, вызванный лекарственными средствами при их контакте с кожей L23.4 Аллергический контактный дерматит, вызванный красителями L23.5 Аллергический контактный дерматит, вызванный другими химическими веществами цементом, инсектицидами, пластиком, резиной L23.6 Аллергический контактный дерматит, вызванный пищевыми продуктами при их контакте с кожей L23.7 Аллергический контактный дерматит, вызванный растениями, кроме пищевых L23.8 Аллергический контактный дерматит, вызванный другими веществами L23.9 Аллергический контактный дерматит, причина не уточнена Аллергическая контактная экзема БДУ L24 Простой раздражительный [irritant] контактный дерматит L24.0 Простой раздражительный контактный дерматит, вызванный моющими средствами L24.1 Простой раздражительный контактный дерматит, вызванный маслами и смазочными материалами L24.2 Простой раздражительный контактный дерматит, вызванный растворителями Растворителями: хлорсодержащей, циклогексановой, эфирной, гликолевой, углеводородной, кетоновой, группы L24.3 Простой раздражительный контактный дерматит, вызванный косметическими средствами L24.4 Раздражительный контактный дерматит, вызванный лекарственными средствами при их контакте с кожей L24.5 Простой раздражительный контактный дерматит, вызванный другими химическими веществами цементом, инсектицидами L24.6 Простой раздражительный контактный дерматит, вызванный пищевыми продуктами при их контакте с кожей L24.7 Простой раздражительный контактный дерматит, вызванный растениями, кроме пищевых L24.8 Простой раздражительный контактный дерматит, вызванный другими веществами красителями L24.9 Простой раздражительный контактный дерматит, причина не уточнена Ирритационная контактная экзема БДУ L25 Контактный дерматит неуточненный КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Можно выделить следующие основные клинические разновидности (типы) контактного дерматита: острый контактный (ирритантный) дерматит: развивается, как правило, после однократного контакта с веществами, обладающими выраженными раздражающими свойствами; хронический (кумулятивный) контактный дерматит: развивается после повторных контактов (в течение несколько месяцев и даже лет) с веществами, обладающими более слабыми раздражающими свойствами, в том числе растворами (моющие средства, органические растворители, мыльные растворы, слабые кислоты и щелочи) или «сухими» раздражителями (низкая влажность воздуха, порошки и пыль); аллергический контактный дерматит: является результатом сенсибилизации иммунной системы к специфическому аллергену или нескольким аллергенам, приводящей к возникновению (или обострению – рецидиву) воспалительной реакции кожи. Наиболее часто воздействию раздражающих веществ и аллергенов подвержена кожа лица, рук, шеи, подмышечных впадин, волосистой части головы, несколько реже – нижних конечностей, аногенитальной области и ушных раковин. Клинические проявления острого простого и аллергического контактного дерматита обладают определенным сходством и представлены эритемой, отечностью, буллезными (ПКД) и везикулёзными (АКД) высыпаниями, трещинами. Субъективными проявлениями заболевания являются зуд, жжение и болезненность кожи в области поражения. При АКД высыпания располагаются не только в месте воздействия раздражителя, но и за его пределами. При хроническом простом контактном дерматите, возникающем вследствие длительного воздействия раздражителя (даже в низких концентрациях), кожный процесс представлен очагами неяркой эритемы, инфильтрации, трещинами, экскориациями и гиперпигментацией. После устранения действия раздражителя патологический процесс может продолжаться длительное время (месяцы, годы). ДИАГНОСТИКА Основой диагностики является тщательное изучение анамнеза заболевания, оценка распространенности и характера морфологических элементов и результаты аппликационных кожных тестов. По показаниям назначается консультация аллерголога. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Ряд заболеваний кожи могут иметь сходную с контактным дерматитом клиническую картину и требуют проведения дифференциальной диагностики. Среди них состояния, при которых кожный патологический процесс является основным проявлением заболевания (атопический дерматит, дерматофитии, псориаз, себорейный дерматит, чесотка, красный плоский лишай и др.) и ряд системных заболеваний (энтеропатический акродерматит, поздняя кожная порфирия, фенилкетонурия и др.). ЛЕЧЕНИЕ Цели лечения Регресс высыпаний Общие замечания по терапии При контактном дерматите приоритетное значение имеет выявление и устранение воздействия раздражителя. В случае необходимости, особенно при профессиональном контакте с раздражителями и аллергенами, должна быть подобрана адекватная защита кожного покрова от попадания химических веществ на кожу – спецодежда, правильно подобранные (с учетом специфики раздражающего фактора) перчатки (А) [1, 2], защитные кремы и мази (D) [3], корнеопротекторы и эмолиенты (A) [4]. При ПКД часто достаточно применения наружных противовоспалительных средств и, в зависимости от клинической картины заболевания, влажно-высыхающих компрессов (C) [5]. Количество исследований, посвященных эффективности применения топических глюкокортикостероидных препаратов при ПКД невелико, результаты их противоречивы. При АКД, как правило, терапию начинают с использования глюкокортикостероидных препаратов средней и высокой степени активности. Вместе с тем, если проявления АКД локализуются на лице, веках, в складках и на сгибательных поверхностях конечностей, то целесообразно использовать глюкокортикостероидные препараты с низкой степенью активности (D) [6, 7]. Эффективность топического применения селективных ингибиторов кальциневрина такролимуса и пимекролимуса, блокирующих выработку Т-клетками воспалительных цитокинов, при ПКД и АКД пока не нашла свое подтверждение в ходе контролируемых исследований [16–18]. При выраженном зуде возможно применение антигистаминных препаратов (D) [21]. Показания к госпитализации Отсутствуют Схемы терапии Наружная терапия флутиказон пропионат, крем, мазь 0,05% (С) 1–2 раза в сутки наружно тонким слоем на пораженные участки кожи в течение 2 недель [8] или триамцинолона ацетонид, мазь 0,025%, 0,1% (С) 1–2 раза в сутки наружно тонким слоем на пораженные участки кожи в течение 2 недель; терапию начинают с препарата концентрацией 0,1%, затем переходят на препарат концентрацией 0,025% [9] или клобетазола пропионат, мазь 0,05% (С), 1–2 раза в сутки наружно тонким слоем на пораженные участки кожи в течение 3–4 недель [10, 11] или бетаметазона валерат, крем, мазь (С), 1–3 раза в сутки наружно тонким слоем на пораженные участки кожи в течение 2 недель [12] или мометазона фуроат, крем, мазь 0,1% (С), 1 раз в сутки наружно тонким слоем на пораженные участки кожи в течение 2 недель [13]. Течение контактного дерматита, хотя и нечасто, может осложняться присоединением вторичной бактериальной инфекции. В этом случае показано местное применение антибактериальных препаратов: фузидовая кислота, крем, гель 2% (С) 1–2 раза в сутки наружно тонким слоем на пораженные участки кожи в течение 1–2 недель [19, 20] или мупироцин, мазь 2% (С) 2-3 раза в сутки наружно тонким слоем на пораженные участки кожи в течение 2 недель [19, 20]. Системная терапия Если распространенность АКД больше 20% кожного покрова, то показана системная терапия глюкокортикостероидными препаратами: преднизолон (С) 0,5–1,0 мг на кг массы тела перорально в течение 5–7 дней, с последующим снижением дозы препарата [14, 15] до полной отмены. Требования к результатам лечения Регресс высыпаний. Тактика при отсутствии эффекта от лечения При рефрактерном течении АКД возможно использование иммуносупрессивных препаратов: азатиоприна (В) [22] и циклоспорина (С) [23]. В случае хронического, торпидного течения АКД возможно применение фототерапии: UV-B или PUVA-терапию (С) [24]. ПРОФИЛАКТИКА При подтверждении контактного дерматита следует исключить возможность контакта с аллергенами, в том числе и профессиональными. Пациентам необходимо знать, что возникшая аллергия является пожизненной и даже кратковременное воздействие может привести к рецидиву дерматита. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ Bouke J., Coulson I., English J. Guidelines for care of contact dermatitis. Br J Dermatol 2001; 145: 877–885. Ramsing D.W., Agnew T. Effect of gloves occlusion on human skin (II). Long-term experimental exposure. Contact Dermatitis. 1996; 91: 1140–1145. Berndt U., Wigger-Alberti W., Gabard B., Elsner P. Efficacy of a barrier cream and its vehicle as protective measures against occupational irritant contact dermatitis. Contact Dermatitis 2000; 42: 77–80. Halkier-Sorensen L., Thestrup-Pedersen K. The efficacy of a moisturizer (Locobase) among cleaners and kitchen assistants during everyday exposure to water and detergents Contact Dermatitis 1993; 29: 266–271. Ananthapadmanabhan K.P., Moore D.J., Subramanyan K. et al. Cleansing without compromise: the impact of cleansers on the skin barrier and the technology of mild cleansing. Dermatol Ther 2004; 17: 16–25. Cohen D.E., Heidary N. Treatment of irritant and allergic contact dermatitis. Dermatol Ther2004; 17: 334–340. Beltrani V.S., Bernstein I.L., Cohen D.E., Fonacier L. Contact dermatitis: a practice parameter. Ann Allergy Asthma Immunol 2006; 97: S1–S33. Hachem J.P., De Paepe K., Vanpée E. et al. Efficacy of topical corticosteroids in nickel-induced contact allergy. Clin Exp Dermatol 2002; 27: 47–50. Le T.K., De Mon P., Schalkwijk J., van der Valk P.G. Effect of a topical corticosteroid, a retinoid and a vitamin D3 derivative on sodium dodecyl sulphate-induced skin irritation. Contact Dermatitis 1997: 37 : 19–26 Hachem J.P., De Paepe K., Vanpee E. et al. Efficacy of topical corticosteroids in nickel-induced contact allergy. Clin Exp Dermatol 2002; 27:47–50. Hachem J.P., De Paepe K., Vanpee E. et al. Combination therapy improves the recovery of the skin barrier function: an experimental model using a contact allergy patch test combined with TEWL measurements. Dermatology 2001;202:314–319. Kucharekova M., Hornix M., Ashikaga T. et al. The effect of the PDE-4 inhibitor (cipamfylline) in two human models of irritant contact dermatitis. Arch Dermatol Res 2003: 295: 29–32. Veien N.K., Olholm Larsen P., Thestrup-Pedersen K., Schou G. Long term, intermittent treatment of chronic hand eczema with mometasone furoate. Br J Dermatol 1999; 140: 882–886. Li L.Y., Cruz P.D. Jr. Allergic contact dermatitis: pathophysiology applied to future therapy. Dermatol Ther 2004;17: 219–223. Jovanovic M., Mimica-Dukie N., Poljacki M., Boza P. Erythema multiforme due to contact with weeds: a recurrence after patch testing. Contact Dermatitis2003; 48: 17–25. Nasr I.S. Topical tacrolimus in dermatology. Clin Exp Dermatol2000; 25: 250–254. Gupta A.K., Chow M. Pinecrolimus: a review. J Eur Acad Dermatol Venereol2003; 17: 493–503. Amrol D., Keitel D., Hagaman D., Murray J. Topical pimecrolimus in the treatment of human allergic contact dermatitis. Ann Allergy Asthma Immunol 2003; 91: 563–566. Morley P.A., Munot L.D. A comparison of sodium fusidate ointment and mupirocin ointment in superficial skin sepsis. Curr Med Res Opin1988; 11: 142–148. Sutton J.B. Efficacy and acceptability of fusidic acid cream and mupirocin ointment in facial impetigo. Curr Ther Res1992; 51: 673–678. Jacob S.E., Castanedo-Tardan M.P. Pharmacotherapy for allergic contact dermatitis. Expert Opin. Pharmacother 2007; 8 (16): 2757–2774. Murphy G.M., Maurice P.D., Norris P.G. et al. Azathioprine treatment in chronic actinic dermatitis: a double-blind controlled trial with monitoring of exposure to ultraviolet radiation. Br J Dermatol 1989; 121: 639–646. Granlund H., Erkko P., Eriksson E., Reitamo S. Comparison of the influence of cyclosporine and topical betamethasone-17,21-dipropionate treatment on quality of life in chronic hand eczema. Acta Derm Venereol 1997; 77: 54–58. Rosen K., Mobacken H., Swanbeck G. Chronic eczematous dermatitis of the hands: a comparison of PUVA and UVB treatment. Acta Derm Venereol 1987; 67: 48–54. |