СКОРАЯ НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ. Этиология и патогенез
 Скачать 290.27 Kb.
|
|
СКОРАЯ НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ 1.Аллергия Острые аллергические заболевания обусловлены повышенной чувствительностью иммунной системы к различным экзогенным антигенам (аллергенам). Они характеризуются внезапным началом, непредсказуемым течением, высоким риском развития угрожающих жизни состояний. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ Наиболее частые аллергены: ■ пищевые (рыба, морепродукты, орехи, мёд, молоко, яйца, фрукты, бобовые и др.); ■ лекарственные (анальгетики, антибиотики, сульфаниламиды, витамины и др.); ■ пыльца растений; ■ бытовые (латекс, парфюмерия, бытовая химия, пыль, шерсть домашних животных); ■ вещества, попадающие в организм при ужалениях насекомых. Острые аллергические заболевания, как правило, обусловлены реакциями гиперчувствительности немедленного типа, состоящими из нескольких стадий: ■ контакт с аллергеном; ■ синтез специфического IgE ; ■ фиксация IgE на поверхности тучных клеток (сенсибилизация); ■ повторный контакт с тем же аллергеном; ■ связывание антигена с IgE на поверхности тучных клеток; ■ высвобождение медиаторов из активированных тучных клеток; ■ действие медиаторов на ткани и органы, приводящее к быстрому развитию внешних проявлений аллергической реакции (ранняя фаза); ■ через 6—8 ч и более возможно развитие поздней фазы, обусловленной повторным выбросом медиаторов другими клетками, привлечёнными к месту действия аллергена. Анафилаксия – острая, угрожающая жизни, IgE-опосредованная аллергическая реакция, которая отмечается у предварительно сенсибилизированных пациентов при повторной встрече со знакомым антигеном. Клинические проявления Симптомы анафилаксии обычно проявляются в течение 15 мин после контакта с аллергеном и связаны с поражением кожи, верхних или нижних дыхательных путей, сердечно-сосудистой системы или ЖКТ. Симптоматика разнообразная – от легких до тяжелых форм и включает приступ лихорадки, зуд, крапивницу, чихание, ринорею, тошноту, спазмы кишечника, диарею, ощущение удушья или диспноэ, сердцебиение и головокружение. Признаками анафилаксии являются понижение артериального давления, тахикардия, крапивница, ангионевротический отек, свистящее дыхание, стридор, цианоз и обморок. Шок может развиваться в течение нескольких минут, пациент находится в состоянии заторможенности, не реагирует на раздражители, возможна смерть. При коллапсе могут отсутствовать респираторные и иные симптомы. Диагностика Анафилаксия предполагается в тех случаях, когда что-то из нижеперечисленного вдруг появляется без видимых причин: Шок Респираторные симптомы (такие как, диспноэ, стридор, одышка) Два или более проявления возможной анафилаксии (например, ангионевротический отек, ринорея, ЖКТ симптоматика) Ангионевротический отек – это отек глубоких слоев дермы и подкожных тканей. Главный симптом – диффузный, болезненный отек. Ангионевротическим отеком является вздутие (обычно локализованное) подкожной ткани, вследствие повышенной проницаемости сосудов и излияния внутрисосудистой жидкости. Клинические проявления Ангионевротический отек часто имеет асимметричную форму и слегка болезненен. Особенно подвержены отеку области век, губ, лица, языка, а также тыльная сторона рук и ног, гениталии. Отек верхних дыхательных путей может вызвать респираторный дистресс и стридор, который иногда ошибочно принимают за астму. Может иметь место полная обструкция дыхательных путей. Отек слизистой оболочки кишечника может вызвать тошноту, рвоту, болезненные колики в области живота и/или диарею. Восстановление проходимости дыхательных путей Защита дыхательных путей является самой неотложной задачей. При ангионевротическом отеке лечение направлено на быстрое уменьшение отечности дыхательных путей; При отеке дыхательных путей применяется адреналин подкожно или внутримышечно для предупреждения анафилаксии. • Прекратить поступление аллергена в организм (остановить введение лекарственного средства, удалить жало насекомого и т.д.). Уложить больного с приподнятым ножным концом, обеспечить проходимость верхних дыхательных путей и доступ кислорода. Выше места введения медикамента или ужаления по возможности наложить жгут. Обеспечить поступление к больному свежего воздуха или ингалировать кислород (по показаниям). Кислород поступает через маску, носовой катетер или через воздуховодную трубку, которую устанавливают при сохранении спонтанного дыхания и отсутствии сознания. Сохранить или обеспечить венозный доступ. Мониторировать АД, пульс, частоту дыхательных движений. При отсутствии возможности подсоединить монитор измерять АД, пульс вручную каждые 2-5 минут, контролировать уровень оксигенации. Необходимо быть всегда готовым к проведению сердечно-легочной реанимации. У больных с нарушением проходимости дыхательных путей вследствие отека глотки и гортани необходимо интубировать трахею. раствор адреналина гидрохлорида 0,1% (является препаратом выбора); раствора эпинефрина 0,1%: в/м в середину передне-латеральной поверхности бедра, 0,3-0,5 мл (0,01 мл/кг веса, максимум – 0,5 мл) (В), при необходимости введение эпинефрина можно повторить через 5-15 минут; при неэффективности проводимой терапии: - в/в струйно, дробно, в течение 5-10 минут: 1 мл 0,1% раствора разводят в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия); - и/или в/в капельное с начальной скоростью введения 30-100 мл/час (5-15 мкг/мин), титруя дозу в зависимости от клинического ответа или побочных эффектов эпинефрина: 0,1% - 1 мл в 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия. Инфузионная терапия в/в капельное (струйное) введение плазмозамещающих препаратов: • раствор натрия хлорида 0,9% (или другие изотонические растворы), 1-2 литра (5-10 мл/кг впервые 5-10 минут). Применение блокаторов Н1-гистаминовых рецепторов возможно только на фоне полной стабилизации гемодинамики и при наличии показаний - клемастин 0,1%-2 мл (2 мг), внутривенно или внутримышечно; 2. Особо опасная инфекция Оспа – очень заразная болезнь, вызываемая вирусом оспы – ортопоксвирусом. В 30% случаев наблюдается летальный исход. Очаги инфекции были уничтожены. Главное беспокойство вызывает опасность биотерроризма. Развиваются серьезные общеинфекционные симптомы и характерная пустулезная сыпь. Лечение носит поддерживающий характер. Профилактика включает прививку, которая из-за риска осложнений проводится избирательно. С 1977 г. в мире не было зарегистрировано ни одного случая оспы вследствие принятой во всём мире вакцинации. В 1980 г. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендовала прекращение плановой прививки от оспы. Плановая вакцинация в США прекратилась в 1972 г. Поскольку человек – единственный естественный хозяин вируса оспы, и вирус не может выжить более > 2 дней в окружающей среде, ВОЗ объявила натуральную оспу уничтоженной. Беспокойство вызывает вероятность биотеррора посредством использования вируса оспы из сохраненных лабораторных материалов или даже искусственно созданного вируса, что увеличивает шансы повторения эпидемий Патофизиология Существует по крайней мере 2 вида вируса оспы: Variola major (классическая оспа) – более вирулентный вид Variola minor (аластрим) – менее вирулентный вид Оспа передается от человека человеку ингаляционным путем или, что менее вероятно, при непосредственном контакте. Загрязненная одежда или постельное белье могут также передать инфекцию. Инфекция наиболее заразна в течение первых 7–10 дней после того, как появляется сыпь. Как только на поражениях кожи формируется корочка, риск заражения снижается. Процент заболеваемости высокий, до 85% у непривитых людей, инфекция может вызвать 4–10 вторичных случаев от каждого первичного. Однако инфекция имеет тенденцию распространяться медленно и главным образом в рамках близких контактов. Вирус попадает в ротоглоточную или респираторную слизистую оболочку и размножается в лимфоузлах, вызывая последующую виремию. Со временем он локализуется в малых кровеносных сосудах дермы и ротоглоточной слизистой оболочке. Другие органы редко клинически поражаются, за исключением ЦНС (возможен энцефалит). Может развиваться вторичная бактериальная инфекция кожи, легких и костей. Клинические проявления Классическая оспа У Variola major 10–12-дневный инкубационный период (диапазон 7–17 дней), сопровождаемый 2–3-дневным продромальным периодом с лихорадкой, головной болью, болью в пояснице и сильным недомоганием. Иногда появляется сильная боль в животе и рвота. После продромального периода появляются макулопапулезные высыпания на слизистой оболочке ротоглотки, лице и руках, распространяясь вскоре после этого на туловище и ноги. Поражения ротоглоточной области быстро превращаются в язвы. После 1 или 2 дней кожные поражения становятся везикулярными, затем появляются пустулы. Пустулы на лице и конечностях более плотные, чем на туловище, могут появиться и на ладонях. Пустулы круглые и тугие, кажутся глубокими. Поражения кожи при натуральной оспе, в отличие от таковых при ветряной оспе, находятся все на одной и той же стадии развития на данном участке тела. После 8 или 9 дней пустулы покрываются корочкой. Типичны тяжелые остаточные шрамы. Частота летальных исходов составляет около 30%. Смерть по причине выраженной воспалительной реакции, вызывающей шок и полиорганную недостаточность, как правило, наступает на 2 неделе болезни. Приблизительно у 5–10% людей натуральная оспа переходит либо в геморрагическую разновидность, либо в злокачественный вариант. Геморрагическая форма более редка и имеет более короткий и более интенсивный продромальный период, сопровождаемый генерализованной эритемой и кровоизлияниями кожи и слизистой оболочки. В течение 5 или 6 дней эта форма завершается смертью. У злокачественной формы похожее, тяжелое начало, сопровождаемое развитием сливающихся, ровных поражений кожи без пустул. У выживших часто отмечается десквамация эпидермиса. Аластрим Variola minor имеет похожие симптомы, но намного менее тяжелые, с менее экстенсивной сыпью. Уровень смертности < 1%. Диагностика ПЦР Электронная микроскопия Лечение Поддерживающая терапия Изоляция Лечение натуральной оспы в общем патогенетическое, с применением антибиотиков в связи с вторичными бактериальными инфекциями. Изоляция людей с оспой необходима. При ограниченных вспышках болезни пациенты могут быть изолированы в больнице, a палата должна быть оборудована высокоэффективными корпускулярными фильтрами (НЕРА). При массовых заболеваниях может потребоваться домашняя изоляция. Все контакты должны быть под наблюдением, как правило, с ежедневным измерением температуры; если фиксируется температура > 38° C или другой симптом болезни, следует соблюдать домашнюю изоляцию. Чума вызывается грамотрицательной бактерией Yersinia pestis. Чума встречается прежде всего у диких грызунов (например, крысы, мыши, белки, луговые собачки) и передается от грызуна человеку укусом зараженной блохи. Чума также может распространяться при контактах с жидкостями или тканями инфицированного животного. Клинические проявления У чумы есть несколько различных клинических проявлений: Бубонная чума (наиболее распространенная) Легочная чума (первичная или вторичная) Септицемическая чума Pestis minor Фарингеальная чума и чумной менингит – менее распространенные формы. Бубонная чума При бубонной чуме - наиболее распространенной форме, инкубационный период обычно составляет 2–5 дней, но варьирует от нескольких часов до 12 дней. Начало лихорадки при температуре 39,5–41 °C резкое, часто с ознобами. Пульс может быть частым и нитевидным; может быть гипотония. Лимфатические узлы, в которые от места инокуляции возбудитель попадает с лимфотоком, увеличиваются и становятся болезненными (бубоны), появляются они вскоре после лихорадки. Обычно поражаются лимфоузлы на бедрах и в паховой области, затем появляется воспаление подмышечных, шейных или других узлов. Как правило, узлы чрезвычайно болезненные и твердые, окружены значительным отеком. Они могут нагнаиваться на 2-й неделе. Верхний слой кожи гладкий и окрашен в красный цвет, но зачастую не горячий на ощупь. На месте укуса блохи может образовываться первичное кожное поражение (папула, пустула, язва или струп). Пациент может быть беспокойным, бредить, с помутнением сознания и нарушенной ориентацией. Печень и селезенка могут быть увеличены. Вследствие того, что бактерии могут распространяться через кровоток в другие части тела, бубонная чума может осложниться гематогенной (вторичной) легочной чумой. Смертность для нелеченных пациентов с бубонной чумой составляет приблизительно 60%; большинство смертельных случаев наступают в результате сепсиса через 3–5 дней. Легочная чума У первичной легочной чумы инкубационный период составляет 2–3 дня, сопровождается резким повышением температуры, ознобом, тахикардией, болью в области грудной клетки и головной болью, часто сильной. Кашель, не явный первоначально, развивается в пределах 24 ч. Мокрота сначала со слизью, быстро начинают появляться вкрапления крови, затем она становится однородно розовой или ярко-красной (похожей на малиновое желе) и пенится. Есть тахипноэ и одышка, но плевритных болей в груди нет. Признаки уплотнения редки, хрипов может не быть. Вторичная легочная чума встречается чаще, чем первичная и является результатом гематогенной диссеминации микроорганизмов из бубонов или других очагов инфекции. Большинство непролеченных пациентов с легочной чумой умирают в пределах 48 ч после начала симптоматики. Септицемическая чума Септицемическая чума может проявляться с бубонной формой или без нее (названа первичной септицемической чумой) как острое стремительно развивающееся заболевание. Боль в животе, по-видимому, из-за брыжеечного увеличения лимфатических узлов, встречается у 40% пациентов. В конечном счете развиваются диссеминированная внутрисосудистая коагулопатия, гангрена конечностей (отсюда и название "черная смерть"), а также полиорганная недостаточность. Септицемическая чума может вызвать смерть до преобладания бубонных или легочных проявлений. Pestis minor Pestis minor, более легкая форма бубонной чумы, обычно встречается только в эндемичных областях. Лимфаденит, лихорадка, головная боль и выраженная слабость проходят в течение недели. Диагностика Окрашивание, посев, серологический анализ и ПЦР Лечение Стрептомицин по 15 мг/кг (до 1 г) внутримышечно 2 раза в день Гентамицин по 5 мг/кг внутримышечно или внутривенно 1 раз в день (или ударная доза 2 мг/кг нагрузочной дозы, затем 1,7 мг/кг каждые 8 часов) Препарат назначают в течение 10 дней или отменяют через 3 дня после нормализации температуры. Доксициклин по 100 мг внутривенно или перорально каждые 12 ч является альтернативой. Ципрофлоксацин, левофлоксацин и хлорамфеникол также эффективны. Хлорамфеникол предпочтителен для пациентов с инфекцией «забарьерных» органов (например, чумной менингит, эндофтальмит). Хлорамфеникол следует назначать в дозе 12,5–25 мг/кг в сутки внутривенно каждые 6 ч. Обычные меры по изоляции достаточны для пациентов с бубонной чумой. Пациенты с первичной или вторичной легочной чумой требуют строгого карантина и мер предосторожности относительно воздушно-капельного пути передачи. Профилактика Все контактные с пациентом с легочной чумой должны находиться под медицинским наблюдением. Температуру нужно измерять каждые 4 ч в течение 6 дней. Все лица, находившиеся в тесном контакте с пациентами с чумной пневмонией или в непосредственном контакте с инфицированными биологическими жидкостями или тканями, должны получать профилактику в течение 7 дней Доксициклин по 100 мг перорально каждые 12 ч Ципрофлоксацин 500 мг перорально каждые 12 ч Альтернативой является прием левофлоксацина на протяжении 7 дней. Путешественники должны принимать профилактические меры при помощи доксициклина по 100 мг перорально каждые 12 ч в период возможного заражения. Противочумная вакцина (убивающая цельные клетки и живая ослабленная) больше недоступна в США. Грызунов нужно контролировать, а репелленты должны минимизировать укусы блох. Холера – острая инфекция с поражением тонкой кишки, вызываемая грамотрицательным микроорганизмом Vibrio cholerae, который секретирует токсин, вызывающий обильную водянистую диарею, что приводит к обезвоживанию, олигурии и сосудистой недостаточности. Холера передается при употреблении воды, морепродуктов или других продуктов, зараженных экскрементами людей с симптоматической или бессимптомной инфекцией. Домашние больных холерой имеют высокий риск инфицирования, которое, вероятно, происходит через общие источники загрязненной пищи и воды. Передача инфекции от человека к человеку менее вероятна, потому что для нее требуется большое количество материала возбудителя. Клинические проявления Инкубационный период холеры составляет 1–3 дня. Холера может протекать субклинически, в виде легкого и неосложненного эпизода диареи, а также как быстрое и потенциально смертельное заболевание. Резкая, безболезненная, водянистая диарея и рвота обычно представляют начальные симптомы. Явная тошнота обычно отсутствует. Объем стула у взрослых может превысить 1 л/ч, но обычно намного меньше. Часто испражнения состоят из белого жидкого фекального материала (стул по типу рисового отвара). Встречающаяся как следствие большая потеря жидкости и электролитов приводит к интенсивной жажде, олигурии, мышечным спазмам, слабости и явному снижению упругости ткани, запавшим глазам и сморщенной коже на пальцах. Возможны гиповолемия, гемоконцентрация, олигурия и анурия, а также тяжелый метаболический ацидоз с потерей калия (но нормальной концентрацией натрия в сыворотке). Если лечение не проводится, то может последовать сосудистая недостаточность, алгид, кома. Длительная гиповолемия может вызвать тубулярный некроз почек. Большинство пациентов избавляется от V. cholerae через 2 нед. после прекращения диареи; хроническое носительство микроорганизмов в желчных протоках встречается редко. Диагностика Посев кала и серотипирование Лечение Восстановление жидкости Восстановление потери жидкости важно. Легкую форму заболевания можно лечить стандартными формулами пероральной регидратации. Быстрая коррекция тяжелой гиповолемии является мероприятием по спасению жизни. Предотвращение или коррекция метаболического ацидоза и гипокалиемии важны. Для пациентов с гиповолемией и тяжелым обезвоживанием следует использовать внутривенные изотонические жидкости. Воду также следует давать неограниченно через рот. Чтобы восстановить потери калия, можно добавлять 10–15 мЭкв/л калия хлорида к внутривенным растворам или давать перорально 10% калия бикарботат в виде раствора с концентрацией 100 г/л в дозе 1 мл/кг 4 раза в день. Замещение калия особенно важно для детей, которые плохо переносят гипокалиемию. Как только внутрисосудистый объем восстановлен (фаза регидратации), количество жидкости для восполнения продолжающихся потерь должно равняться измеряемому объему стула (поддерживающая фаза). Соответствие регидратации подтверждается частой клинической оценкой (частота пульса и его сила, тургор кожи, диурез). Плазму, плазмозамещающие и сосудосуживающие (вазопрессоры) средства не следует использовать вместо воды и электролитов. Глюкозо-солевой раствор для оральной регидратации является эффективным средством для замены потерь жидкости и электролитов со стулом и может быть использован после первоначальной внутривенной регидратации, такой раствор может быть единственным регидратирующим средством в эпидемических районах, где обеспечение парентеральными жидкостями ограничено. Пациентам, у которых есть легкое или умеренное обезвоживание и кто может пить, проводится восстановление объема жидкости пероральным раствором (приблизительно 75 мл/кг за 4 ч). Те, у кого имеется более тяжелое обезвоживание, нуждаются в получении жидкости через назогастральный зонд. Антибактериальные препараты Раннее лечение эффективным пероральным антибактериальным препаратом уничтожает вибрионы, уменьшает объем стула на 50% и останавливает диарею в пределах 48 ч. Выбор антибактериального препарата должен быть основан на данных о чувствительности V. cholerae, выделенного из местности. Препараты, эффективные для восприимчивых штаммов, включают: Доксициклин: взрослым - разовая доза составляет 300 мг перорально или 100 мг 2 раза/день в 1-й день, затем 100 мг 1 раз/день на 2-й и 3-й день; или однократная доза азитромицина 1 г внутрь (рекомендуется для беременных женщин) или 20 мг/кг - детям Профилактика Для контроля заболеваемости холерой нужно грамотно избавляться от человеческих экскрементов и проводить должное очищение воды. В эндемичных регионах питьевую воду нужно кипятить или хлорировать, а овощи и рыбу тщательно готовить. Брюшной тиф – системное заболевание, вызываемое грамм-негативной бактерией Salmonella enterica серотип Тyphi (S. Typhi) . Пути передачи Люди – единственный естественный хозяин и резервуар. Тифозные бациллы выводятся со стулом бессимптомных носителей или со стулом или мочой больных. Трансмиссия инфекции происходит при попадании в организм пищи или воды, загрязненной фекалиями. Клинические проявления Для брюшного тифа инкубационный период (обычно 8–14 дней) обратно пропорционален числу поглощенных микроорганизмов. Начало обычно постепенное, с лихорадкой, головной болью, артралгией, фарингитом, запором, анорексией и болью в животе с неприятными ощущениями. Менее распространенные симптомы включают дизурию, непродуктивный кашель и носовое кровотечение. Без лечения температура постепенно повышается в течение 2–3 дней, остается повышенной (обычно 39,4–40 °C) в течение еще 10–14 дней, начинает падать постепенно в конце 3-й нед, и достигает нормальных уровней в течение 4-ой нед. Длительная лихорадка часто сопровождается относительной брадикардией и выраженной слабостью. Признаки поражения ЦНС, такие как бред, оглушение или кома наблюдаются при тяжелых формах. Приблизительно у 10-20% пациентов появляются отдельные розовые бледные пятна, сгруппированные на груди и животе, они присутствуют в течение 2-й недели, исчезая через 2–5 дней после появления. Характерны спленомегалия, лейкопения, анемия, отклонения функции печени, протеинурия и умеренная коагулопатия потребления. Могут наблюдаться признаки острого холецистита и гепатита. На поздней стадии заболевания, когда кишечные поражения являются наиболее очевидными, кал может содержать примесь крови (скрытая форма у 20% пациентов, явная – у 10%). Приблизительно у 2% пациентов тяжелое кровотечение развивается на 3-й нед, со смертностью приблизительно 25%. Острый живот и лейкоцитоз на 3-й нед. могут указывать на кишечную перфорацию, которая обычно затрагивает дистальную часть подвздошной кишки и встречается у 1–2% пациентов. На 2-й или 3-й неделе может развиться пневмония, которая может быть связана со вторичной пневмококковой инфекцией, хотя S. Typhi сам по себе также может вызывать воспаление легких. Бактериемия иногда приводит к очаговым инфекциям, таким как остеомиелит, эндокардит, менингит, абсцессы мягкой ткани, гломерулонефрит или поражение ЖКТ. Нетипичные проявления брюшного тифа, такие как пневмония, только лихорадка или, очень редко, только признаки инфекции мочевыводящих путей, могут затруднить постановку диагноза. Выздоровление длится несколько месяцев. У 8–10% не подвергавшихся лечению пациентов с брюшным тифом симптомы и признаки, похожие на начальный клинический синдром, повторяются приблизительно через 2 нед. после ослабления лихорадки. По неясным причинам лечение антибиотиком во время первоначального заболевания увеличивает уровень рецидива лихорадки до 15–20%. Если антибиотики снова назначаются во время рецидива, лихорадка быстро проходит, в отличие от медленного снижения высокой температуры тела, которое происходит во время основной болезни. Иногда встречается 2-й рецидив. Диагностика Культуральное исследование Прогноз Без антибиотиков умирают приблизительно 12% больных. В случае своевременного лечения летальность составляет 1%. Большинство смертельных случаев происходит среди плохо питающихся людей, младенцев и пожилых. Оглушение, кома или шок свидетельствуют о тяжелой болезни и неблагоприятном прогнозе. Осложнения встречаются главным образом у пациентов, которые не лечились или лечение было начато слишком поздно. Лечение Цефтриаксон 1 г внутримышечно или внутривенно каждые 12 ч (от 25 до 37,5 мг/кг у детей) на протяжении 14 дней Различные фторхинолоны (например, ципрофлоксацин по 500 мг перорально 2 раза/день в течение 10–14 дней, левофлоксацин по 500 мг перорально или внутривенно 1 раз/день в течение 14 дней, моксифлоксацин по 400 мг перорально или внутривенно 1 раз/день в течение 14 дней) Кортикостероиды могут быть добавлены к антибиотикам при тяжелой интоксикации. Обычно за этим следуют снижение лихорадки и клиническое улучшение. Преднизона по 20–40 мг перорально 1 раз/день (или эквивалент) в течение первых 3 дней лечения обычно достаточно. Более высокие дозы кортикостероидов (дексаметазон по 3 мг/кг внутривенно первоначально, затем по 1 мг/кг внутривенно каждые 6 ч, всего в течение 48 ч) назначаются пациентам с явным бредом, комой или шоком. 3. Гипертермия Лихорадка – защитно-приспособительная реакция организма, характеризующая нарушением терморегуляции в виде повышения температуры тела выше 37,3°. По степени повышения температуры тела различают следующие варианты лихорадки: субфебрильная (не выше 37,9 °С); умеренная (38,0–39,0 °С); высокая (39,1–41,0 °С); гипертермическая (более 41,0 °С). По клиническим проявлениям выделяют два вида лихорадки: «Красная» лихорадка (горячие, умеренно гиперемированные кожные покровы, выраженное потоотделение, аппетит, общее состояние и поведение практически не изменено). «Белая» лихорадка (кожные покровы бледные с мраморным рисунком, конечности холодные, ощущение холода, озноб, тахикардия, одышка, выраженные признаки централизации кровообращения, у детей раннего возраста возможны судороги). Стартовой терапией является внутримышечное введение 50% раствора анальгина (метамизола натрия) 0,01 мл/кг детям первого года жизни, старше года — 0,1 мл/год, в сочетании с раствором супрастина (хлоропирамина) или прометазина, или клемастина 0,01 мл/кг детям первого года жизни, старше 1 года — 0,1 мл/год, но не более 1 мл. В случае выявления у ребенка симптомов «судорожной готовности» или фебрильных судорог лечение лихорадки, независимо от еѐ варианта, начинают с введения 0,5% раствора диазепама 0,1 мл/кг массы тела, но не более 2 мл однократно. При стойкой лихорадке с нарушением периферического кровообращения следует внимательно осмотреть кожные покровы на наличие сыпи (возможна менингококковая инфекция, менингококкцемия). Показанием к экстренной госпитализации является неэффективное применение стартовой терапии при «белой» лихорадке у детей первого года жизни.  |