Факторы патогенности. Факторы патогенности
 Скачать 0.86 Mb.
|
|
ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ патогенный микроб = патогенность + вирулентность потенциальная, генетически обусловленная способность проникать в макроорганизм, размножаться в нем и вызывать ответную реакцию организма Это признак: • стойкий • видовой • качественный запуск инфекционного процесса запуск инфекционной болезни способность не только проникать в макроорганизм, размножаться в нем, но и подавлять его защитные механизмы Это признак: • лабильный • штаммовый • количественный Вирулентность измеряется: DCL (dosis certae letalis)- абсолютно летальная доза, минимальное количество возбудителя, которое вызывает гибель 100% взятых в опыт лабораторных животных; DLM (dosis letalis minima)-это минимальная летальная доза, минимальное количество возбудителя, вызывающее гибель 95% взятых в опыт лабораторных животных; LD 50 -это минимальное количество возбудителя, вызывающее гибель 50% взятых в опыт лабораторных животных (используется для измерения вирулентности наиболее часто). Реализация вирулентности: • Адгезия - способность прикрепляться к клеткам; • Колонизация - способность размножаться на их поверхности; • Инвазия - способность проникать в клетки и подлежащие ткани; • Образование биологически активных продуктов, в том числе токсинов. Адгезия и колонизация Осуществляется за счет АДГЕЗИНОВ: • Грам + : липотейхоевые кислоты (Зверев), тейхоевые кислоты (Воробьев), белки клеточной стенки • Грам - : пили 1 типа (Воробьев)/ 4 типа (Зверев), белки наружной мембраны, ЛПС • Капсула и микрокапсула • lgA-протеазы, антилимфоцитарный фактор бактерий, продукция бактериоцинов, антиоксидантов – способность противостоять защитным силам макроорганизма • Образование биопленок адгезия = рецептор клетки макроорганизма + адгезины микроба Инвазия Осуществляется за счет ФЕРМЕНТОВ АГРЕССИИ и ИНВАЗИИ: • Нуклеазы (ДНКаза) – расщепляет нуклеиновые кислоты разжижает гной распространение; • Протеазы - разрушение антител (прежде всего ИГ А); • Лецитиназа - разрушает клеточные мембраны; • Коагулаза - способствует образованию фибриновых барьеров, которые окутывают микроб, делая его «невидимым» для системы защиты макроорганизма; • Антифагин -липополисахарид, оказывающий токсическое действие на фагоциты; • Фибринолизин-протеолитический фермент, который растворяет сгустки фибрина для дальнейшего распространения микроба; • Гиалуронидаза-фермент, гидролизующий гиалуроновую кислоту - основной компонент соединительной ткани, для распространения; • Нейраминидаза-отщепляет от различных гликопротеидов, гликолипидов, полисахаридов сиаловую (нейраминовую) кислоту, повышая проницаемость различных тканей, что способствует распространению; • Коллагеназа – расщепляет коллаген мышечных волокон Также процессу инвазии способствует 3 тип секреторной системы (ТТСС) , которая позволяет инфицировать эффекторные клетки хозяина. Данные белки способствуют реорганизации цитоскелета клетки. Антифагоцитарная активность • Внеклеточная аденилатциклаза – ингибирует хемотаксис; • Капсула; • Поверхностные белки: А, М, создают барьер; • Ферменты супероксиддисмутаза и каталаза – блокируют процесс переваривания; • Корд-фактор – предотвращает образование фаголизосом; Токсины экзотоксины это белки, они термолабильны, продуцируются, как правило, грамположительными бактериями, обладают специфичностью действия, сильные антигены, при специальной обработке переходят в анатоксины. эндотоксины это липополисахариды, они термостабильны, продуцируются, как правило, грамотрицательными бактериями, обладают общетоксическим действием, являются слабыми антигенами, не переходят в анатоксин. По механизму действия: • Мембранотоксины - гемолизины, лейкоцидины. • Функциональные блокаторы, или нейротоксины (тетаноспазмин, ботулинический токсин), блокируют передачу нервных импульсов в синапсах (в клетках спинного и головного мозга). • Термолабильные и термостабильные энтеротоксины, активизируют клеточную аденилатциклазу, что приводит к нарушению энтеросорбции и развитию диарейного синдрома. Такие токсины продуцируют холерный вибрион (холероген), энтеротоксигенные кишечные палочки. • Цитотоксины - блокируют синтез белка на субклеточном уровне. К ним относятся: энтеротоксин золотистых стафилококков, дермонекротоксины стрептококков, палочек сибирской язвы, сине-зеленого гноя и возбудителя коклюша, а также антиэлонгаторы, которые препятствуют элонгации (наращиванию) или транслокации, т.е. передвижению и-РНК вдоль рибосомы, тем самым блокируют синтез белка. К антиэлонгаторам относят дифтерийный гистотоксин, токсин синегнойной палочки. • Эксфолиатины, образуемые некоторыми штаммами золотистого стафилококка, и эритрогенины, продуцируемые пиогенным стрептококком группы А. Они влияют на процесс взаимодействия клеток между собой и с межклеточными веществами, и полностью определяют клиническую картину инфекции. В первом случае возникает пузырчатка новорожденных, во втором -скарлатина. |