Главная страница
Навигация по странице:

  • Методические рекомендации для самостоятельной работы студентов под контролем преподавателя Тема

  • Специальность

  • Цель

  • Форма проведения

  • Патогенетическая классификация отеков Гемодинамический отек

  • Онкотический отек

  • Мембраногенный отек

  • Осмотический отек

  • ывапро. СРСП биофизическа. Фильтрация и реабсорбция в капиллярах


    Скачать 26.79 Kb.
    НазваниеФильтрация и реабсорбция в капиллярах
    Анкорывапро
    Дата20.11.2022
    Размер26.79 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаСРСП биофизическа.docx
    ТипМетодические рекомендации
    #802035

    Рахимжанов Шахзод

    Группа:2027 ОМ
    Медицинский университет Караганды

    Кафедра медицинской биофизики и информатики


    Методические рекомендации для самостоятельной работы студентов

    под контролем преподавателя

    Тема: Фильтрация и реабсорбция в капиллярах..
    Дисциплина: Метаболизм и энергия. Мочевыделительная система

    Специальность: 5В130100-«Общая медицина»

    Курс: II

    Составитель: Мхитарян К.Э.

    Время: 3 часа

    Тема: Биофизические механизмы фильтрационно-реабсорбционных процессов.

    Цель: знать механизмы, обеспечивающие процесс фильтрации и реабсорбции, уметь описать механизмы возникновения отеков в тканях.

    Задание: На основании знаний об осмотическом и онкотическом давлении описать 3 механизма возникновения отеков в тканях.

    Форма проведения: Метод малых групп.

    Требования к выполнению задания:

    1. В работе должен быть представлен перечень 3 механизмов возникновения отеков в тканях.

    2. Далее должен быть описан каждый механизмов отеков.

    3. Также должно быть представлено описание с упоминанием основных физических причин, которые лежат в основе описываемого процесса (стремления жидкости в ткань).

    Общие механизмы развития отеков:

    1.Повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляра.

    2.Понижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови, и прежде всего развитие гипопротеинемии.

    3.Снижение механического противодавления ткани процессу фильтрации, наступающее при ее разрыхлении.

    4.Повышение онкотического и осмотического давления интерстициальной жидкости, а также усиление способности белков к связыванию воды (набуханию).

    5.Повышение проницаемости гемато-паренхиматозного барьера.

    6.Нарушение оттока лимфы.

    7.Нарушение нейро-эндокринной регуляции функции почек, и, прежде всего нарушение регуляции экскреции натрия почками.

    Патогенетическая классификация отеков

    1. Гемодинамический отек возникает вследствие повышения давления крови в венозном отделе капилляров, что уменьшает величину реабсорбции жидкости при продолжающейся ее фильтрации (сердечная недостаточность, недостаточность клапанов вен (рис. 17.8.), венозный тромбоз).

    1. Онкотический отек развивается вследствие либо понижения онкотического давления крови, либо повышения его в межклеточной жидкости. Гипоонкия крови чаще всего бывает обусловлена снижением уровня белка и главным образом альбуминов. Гипопротеинемия может возникнуть в результате: недостаточного поступления белка в организм; нарушения синтеза альбуминов при заболеваниях печени; черезмерной потери белков плазмы крови с мочой при некоторых заболеваниях почек. Гиперонкия тканей может возникнуть в результате альтерации, нарушения проницаемости клеточных мембран.

    1. Мембраногенный отек формируется вследствие значительного возрастания проницаемости сосудистой стенки при воспалении, действии токсинов, аллергических реакциях.

    1. Осмотический отек может возникать и вследствие понижения осмотического давления крови или повышения его в межклеточной жидкости. Принципиально гипоосмия крови может возникать, но быстро формирующиеся при этом тяжелые расстройства гомеостаза "не оставляют" времени для развития его выраженной формы. Гиперосмия тканей, как и гиперонкия их, чаще носит ограниченный характер. Она может возникать вследствие: нарушения вымывания электролитов и метаболитов из тканей при нарушении микроциркуляции; снижения активного транспорта ионов через клеточные мемраны при тканевой гипоксии; массивной "утечки" ионов из клеток при их альтерации; увеличения степени диссоциации солей при ацидозе.

    1. Лимфогенный отек формируется при повышении давления в лимфатических сосудов и возрастании проницаемости их стенки. Длительно существующий лимфогенный отек сопровождается разрастанием соединительной ткани и развитием слоновости.

    Нефритический отек (поражение клубочков)

    Основную роль при поражении клубочкового аппарата почки играет активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, следствием которой является задержка натрия и воды. Кроме этого определенную роль играет также повышение проницаемости клубочков из-за их иммунокомплексного повреждения (при гломерулонефрите, системной красной волчанке).

    Важная роль принадлежит гиалуронидазе. Гиалуронидаза («фактор проницаемости») является ферментом микробного или тканевого происхождения, обладающим специфическим свойством - вызывать деполимеризацию и гидролиз гиалуроновой кислоты (входящей в состав межклеточного вещества стенки сосудов и капилляров). При некоторых заболеваниях ее активность в сыворотке крови возрастает (у больных с острым и обострением хронического гломерулонефрита, с нефротическим синдромом). Это вызывает деполимеризацию гиалуроновой кислоты, и сопровождается увеличением размеров микропор в сосудистой и капиллярной стенках, через которые усиливается уход в ткани не только воды и ионов (в том числе и ионов натрия), но и мелкодисперсных фракций белка (альбуминов). Таким образом, основное вещество соединительной ткани приобретает резко выраженные гидрофильные свойства, что также играет существенную роль в развитии отеков.

    Нефротический отек (поражение турбулярного аппарата)

    Поражение канальцевого аппарата почки сопровождается гиперпротеинурией, а ее следствием является гипоонкия плазмы. Снижение онкотического давления крови неизбежно приводит к потере ее жидкой части, т.е. развивается гиповолемия  раздражение осмо- и волюморецепторов гипоталамуса. Возбуждение осморецепторов – стимул для выброса АДГ, волюморецепторов – альдостерона. Оба гормона способствую задержке воды.

    49. – Нарушение солевого обмена. Основные причины и проявления нарушения обмена Na, K, Ca и Р.

    Минеральный обмен – совокупность процессов всасывания, распределения, усвоения и выделения минеральных веществ, находящихся в организма преимущественно в виде неорганических соединений.

     

    По количественному содержанию в организме они делятся на макроэлементы, если их больше чем 0,01 % от массы тела (К, Са, Мg, Na, P, Cl) и микроэлементы(Mn, Zn, Cr, Cu, Fe, Co, Al, Se). Основную часть минеральных веществ организма составляют хлористые, фосфорнокислые и углекислые соли натрия, кальция, калия, магния. Соли в жидкостях организма находятся в частично или полностью диссоциированном виде, поэтому минеральные вещества присутствуют в виде ионов – катионов и анионов.

     


    написать администратору сайта