Главная страница
Навигация по странице:

  • 4.1 Эквивалентная доза

  • 4.2 Эффективная доза

  • 5Воздействие радиации

  • Практика. Физикотехнический факультет Кафедра Физики и информационных технологий курсовойпроект экологические проблемы радиационного облучения человека естественными источниками


    Скачать 139.88 Kb.
    НазваниеФизикотехнический факультет Кафедра Физики и информационных технологий курсовойпроект экологические проблемы радиационного облучения человека естественными источниками
    Анкорghfrnbrf
    Дата27.06.2021
    Размер139.88 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаПрактика.docx
    ТипРеферат
    #221855
    страница4 из 5
    1   2   3   4   5


    4 Относительная биологическая эффективность ионизирующих излучений
    Ранее мы отмечали, что разные по природе излучения, теряя одну и ту же энергию в биологическом объекте, приводят к разным последствиям. В то же время универсальной величины, которая полностью определяла бы качество излучения, нет. Тем не менее во многих случаях, особенно в области противорадиационной защиты, ЛПЭ оказывается удобной физической характеристикой качества излучения. Более того, теперь мы знаем, что и радиомодифицирующий эффект зависит от ЛПЭ.

    В радиобиологии для количественной оценки качества излучения было введено понятие относительной биологической эффективности (ОБЭ). ОБЭ – это отношение поглощенной дозы образцового излучения – D0, вызывающего определенный биологический эффект, к поглощенной дозе данного излучения –Dx, вызывающего тот же биологический эффект:

    ОБЭ = D0/Dx

    ОБЭ зависит от многих факторов и определяется в конкретных условиях радиобиологического эксперимента. Если ЛПЭ характеризует существенные физические аспекты излучений, то ОБЭ призвана сделать это же в биологическом плане. Естественно, что они должны быть связаны между собой. В первом приближении можно считать, что при тщательном соблюдении экспериментальных условий для сравниваемого эффекта ОБЭ зависит только от ЛПЭ. Т. к. ЛПЭ связана с проникающей способностью ионизирующих излучений, то точная оценка ОБЭ может быть сделана лишь с учетом особенностей распределения дозы в облучаемом биообъекте. При невыполнении этого обязательного требования неизбежна неправильная интерпретация полученных результатов исследования. Поэтому корректные оценки ОБЭ и ее зависимость от ЛПЭ получены лишь в тех случаях, когда в качестве системы изучения используют клетки или другие мелкие объекты, в которых энергия излучения распределяется равномерно по всему объему.

    Чтобы качественно понять, почему ОБЭ вначале должно увеличиваться с ростом ЛПЭ, обратимся к рисунку 2. На рисунке схематически представлено распределение актов ионизации вдоль треков заряженных частиц различной природы и энергии в микрообъеме (от поражения которого зависит проявление регистрируемой реакции). Видно, что эффективный объем может совсем не поражаться, если речь идет о редкоионизирующем излучении – электроны с энергией 500кэВ на рисунке 2; с ростом ЛПЭ вероятность поражения увеличивается.



    Рисунок 2 – Отрезки траекторий различных заряженных частиц, дающие представление о распределении актов ионизации и возбуждения
    Если первое приближение нас не удовлетворяет, то мы обнаруживаем, что величина ОБЭ зависит не только от вида излучения и его ЛПЭ, но и от исследуемого эффекта, а также от множества других факторов. Такими факторами являются величина и мощность дозы, до– ипострадиационные условия, режим фракционирования, наличие, дефицит или отсутствие кислорода. ОБЭ зависит от дозы и ее распределения во времени.

    Очевидно, что с ростом ЛПЭ повышается поражаемость клеток и снижается их способность к восстановлению. Соотношение ЛПЭ и ОБЭ имеет максимум. Заметный рост ОБЭ начинается с ЛПЭ, равной 10кэВ/мкм, достигает максимального значения при ЛПЭ

    100кэВ/мкм, а с последующим увеличением ЛПЭ резко падает.

    Это обусловлено тем, что гибель клетки происходит после поглощения достаточного количества энергии в ее критическом объеме. С ростом ЛПЭ вероятность поражения увеличивается, но после некоторого значения ЛПЭ наступает насыщение, и каждая последующая частица теряет энергию уже в пораженной клетке. После оптимального значения ЛПЭ, когда наблюдается максимум пораженных клеток на единицу дозы (т. е. разменивается ровно столько энергии, сколько нужно для поражения всех мишеней), наступает эффект избыточного поражения. Эффективность излучений с такой высокой ЛПЭ падает, так как энергия расходуется «вхолостую».

    К подобным результатам приводят исследования по сравнению последствий однократного и фракционированного облучений одинаковыми дозами плотноионизирующих излучений, например нейтронами и рентгеновским излучением. Оказывается, что при фракционированном облучении различия в дозах выражены в значительно большей степени, чем при однократном. При пролонгированном или фракционированном облучении ОБЭ плотноионизирующих излучений относительно редкоионизирующих значительно увеличивается по сравнению с однократным воздействием. Это обусловлено характерными для облучения редкоионизирующими излучениями процессами восстановления, облегчающимися при пролонгировании или фракционировании облучения.

    В настоящее время концепция ОБЭ используется в тех случаях, когда могут быть строго учтены все условия эксперимента, а различия в биологическом действии сравниваемых видов излучения определяются лишь свойствами последних. Во всех остальных случаях (сюда же входят все практически важные случаи) знание величины поглощенной дозы недостаточно для точного предсказания ни степени тяжести, ни вероятности возникновения эффектов поражения.

    Для целей радиационной защиты вместо отношения доз, индуцирующих одинаковый биологический эффект, т. е. ОБЭ, ввели отношения доз, индуцирующих равные эффекты (независимо от механизма их возникновения). Эти отношения получили наименование – взвешивающие коэффициенты для отдельных видов излучения (WR).

    Численные значения WR, конечно, зависят от ЛПЭ излучения. Такую зависимость можно установить на основе обобщения и анализа данных по ОБЭ с учетом накопленных знаний по последствиям облучения, а никак не путем прямого наблюдения этой связи. Так как вода является основным компонентом клетки и всего организма человека, то для анализа (установления) этой зависимости можно взять средние значения ЛПЭ в воде.
    4.1 Эквивалентная доза
    В конечном итоге для целей радиационной защиты была введена так называемая эквивалентная доза, которая лучше, чем поглощенная доза, коррелирует с возможными неблагоприятными последствиями профессионального облучения. Эквивалентная доза (HT,R) это поглощенная доза в Т–ом органе или ткани, умноженная на соответствующий взвешивающий коэффициент для данного вида излучения, WR:

    HT,R = WR * DT,R

    где DT,R– средняя поглощенная доза в органе или ткани T,

    WR– взвешивающий коэффициент для излучения R.

    При воздействии различных видов излучения с различными взвешивающими коэффициентами эквивалентная доза определяется как сумма эквивалентных доз для этих видов излучения. Единица эквивалентной дозы названа по имени шведского ученого Р. Зиверта, первого председателя МКРЗ, созданной в 1928г., – зивертом (Зв). Внесистемной единицей эквивалентной дозы является бэр. Он равен сотой части 1Зв. При дозе 1Зв и взвешивающем коэффициенте WR поглощенная энергия равна 1/WR Дж/кг.

    4.2 Эффективная доза
    Разные органы одного организма облучаются, как правило, по–разному. Для точного предсказания степени тяжести или вероятности возникновения эффектов радиационного поражения помимо понятия эквивалентная доза потребовалось ввести и понятие эффективная доза. Эффективная доза при неравномерном по органам и тканям облучении организма равна такой эквивалентной дозе при равномерном облучении, при которой риск неблагоприятных последствий для человека в целом оказывается тем же самым, что и при данном неравномерном облучении.

    Эффективная доза – величина, используемая как мера риска возникновения отдаленных последствий облучения всего тела человека и отдельных его органов с учетом их радиочувствительности. Она представляет сумму произведений эквивалентной дозы в органах HT, на соответствующие взвешивающие коэффициенты для данных органов или тканей:

    Е = ∑WT*HT

    где HT – эквивалентная доза в ткани T ,

    WT – взвешивающий коэффициент для ткани T.

    Понятия эквивалентной и эффективной доз и взвешивающие коэффициенты применяют только для целей радиационной защиты при достаточно низких дозах излучения. То есть тогда, когда различия в эффективности редко– и плотноионизирующих излучений проявляются особенно ярко. При больших дозах (свыше 10 предельно допустимых доз) используют поглощенную дозу, выраженную в Греях, и соответствующие рассматриваемым видам излучения коэффициенты ОБЭ, которые меньше взвешивающих коэффициентов[8].

    5Воздействие радиации
    Вскоре после открытия ионизирующих излучений стало очевидным, что люди должны изучать вызываемые ими биологические эффекты для защиты самих себя и других биологических видов от их вредных воздействий. Многолетние систематические исследования в лабораториях, разбросанных по всему миру, дали больше информации о биологических эффектах излучений, чем об эффектах, вызываемых в окружающей среде любым другим поллютантом.

    Рассмотренные нами основные сведения о явлении радиоактивности, радионуклидах и ионизирующих излучениях необходимы, но недостаточны для понимания биологических последствий облучения. Как следствие, они недостаточны и для понимания процессов, приводящих к радиоэкологическим эффектам, если последние имеют место.

    Биологические эффекты ионизирующих излучений наблюдаются после поглощения исключительно малого количества энергии. Облучение летальной для млекопитающих дозой 10Гр эквивалентно повышению их температуры не более, чем на 0,01°С. Для человека – тепловой эффект менее, чем от чашки теплого чая. Самый незначительный ожог сопровождается передачей большего количества энергии.

    Для того, чтобы понять, почему все же наблюдаются последствия и иногда очень серьезные, необходимо разобраться в том, что Н.В. Тимофеев–Рессовский называл основным радиобиологическим парадоксом. Парадокс заключается в несоответствии между малостью поглощенной энергии и крайней степенью выраженности реакций биологического объекта вплоть до летального эффекта. Наукой, изучающей общие закономерности биологического ответа на ионизирующие излучения, является радиобиология.

    Отличительной чертой радионуклидов, как поллютантов, является то, что в живой и неживой природе нет химических процессов, не подверженных воздействию ионизирующих излучений, так как энергия последних всегда превосходит энергию межатомных, межмолекулярных и внутримолекулярных связей. В экологическом плане нет других поллютантов, «равно эффективно» воздействующих на макромолекулы, фаги, вирусы, простейшие, клеточные, тканевые и органные культуры, многоклеточные растительные и животные организмы, на человека, популяции и биоценозы. В то же время огромное значение приобретает то обстоятельство, что непосредственно наблюдаемые на молекулярном уровне или уровне структур клетки результаты часто приходится экстраполировать на высшие уровни. Здесь необходимо проявлять особую осмотрительность и взвешенность в суждениях, например, при оценке радиационно–генетических последствий облучения.

    Поражающее действие ионизирующих излучений связано с повреждением биологически важных макромолекул. В клетке, представляющей для нас основной интерес, такими молекулами, в первую очередь, являются нуклеиновые кислоты, дезоксирибонуклеиновая (ДНК) и рибонуклеиновая (РНК), а также линейные полимеры, состоящие из нуклеотидов, содержащих аденин, гуанин, цитозин, тимин и урацил. Они хранят биологическую информацию, передают её потомству и реализуют информацию, записанную в ДНК, при биосинтезе белков.

    Ионизацию молекул («мишеней») принято называть прямым действием радиации. Даже при летальной дозе 10Гр только ничтожная доля 5·10–8 от общего числа атомов и молекул, образующих клетку организма человека, оказывается затронутой процессом ионизации. Его результатом является изменение ДНК и других макромолекул, а также образование нескольких высокореакционных продуктов из молекул воды, составляющей основной компонент клетки. Это первый, но не единственный механизм, вызывающий биологические эффекты.

    Продукты радиолиза воды реагируют как между собой, так и с макромолекулами клетки, приводя к разрушению последних. Этот путь лучевого поражения жизненно важных структур клетки носит в радиобиологии название косвенного механизма действия излучения. Основное повреждение макромолекулам клетки наносят теперь свободные радикалы – продукты радиолиза. Свободный радикал – это молекула или ее часть, имеющая неспаренный электрон (свободную валентность).

    Выделение энергии ионизирующих излучений в ключевых структурах, в первую очередь в ДНК, т. е. «прямое действие» излучений, ответственно, согласно С.П. Ярмоненко и А.А. Вайнсону, только за 10–20% лучевого поражения. «Косвенное действие» радиации, при котором поражение критических структур осуществляется продуктами радиолиза окружающей их воды, ответственно за 80–90% лучевого поражения.

    То, что косвенное действие радиации ответственно за большую часть повреждений биомолекул, открывает возможность усиливать или ослаблять действие радиации с помощью химических модификаторов. Продукты радиолиза, и в первую очередь свободные радикалы, характеризуются чрезвычайно высокой реакционной способностью и время их существования составляет от секунды до 10с. За это время радикалы или освобождаются от неспаренного электрона, передавая его другой молекуле, или отнимают у нее электрон для образования пары и превращения тем самым радикала в «стабильную» молекулу. При этом наряду с реализацией повреждения может произойти и восстановление исходного состояния.

    Вероятность поражения тех или иных молекул в клетке определяется их размером: чем крупнее молекула, тем больше вероятность попадания в нее. Поэтому в качестве основной мишени радиационного поражения клетки обычно рассматривается ДНК. Общая длина всех молекул ДНК в клетке человека составляет около 2м. ДНК распределена по 46 хромосомам. Основой молекулы ДНК являются две нити (также называемые цепями, или цепочками), построенные из повторяющихся участков (звеньев), образуемых дезоксирибозой (относящейся в химическом плане к сахарам) и фосфорной кислотой, которые, в свою очередь, соединены между собой эфирными связями.

    При разрыве одной из нитей говорят об однонитевом или одиночном разрыве. Такие разрывы постоянно возникают в клетке вследствие тепловой нестабильности ДНК и в результате некоторых окислительных и ферментативных процессов. Существование клетки было бы невозможным, если бы она не обладала системами репарации ДНК. Предполагается, что при облучении возникают не только одиночные разрывы, аналогичные возникающим спонтанно, но и более сложные, при которых в скелете ДНК рядом находится сразу несколько разорванных связей; такие разрывы репарируются хуже, чем возникающие в нормальных условиях. Совпадение разрывов противоположных нитей ДНК в одной точке приводит к появлению двойных (двунитевых) разрывов.

    При одной и той же поглощенной дозе чем больше ЛПЭ, тем менее равномерно будет распределена переданная энергия по длине молекулы ДНК. Общее число очагов поражения будет меньшим, зато число двойных разрывов на единицу дозы оказывается выше, чем при действии редкоионизирующих видов радиации. Тяжесть поражения клетки с увеличением доли двойных разрывов возрастает.

    При дозе 2Гр в клетке происходит около полумиллиона актов ионизации, что вместе с последствиями радиолиза приводит к гибели от 10 до 90% клеток разных тканей человека. В ДНК одной клетки образуется при этом около 2000 однонитевых и 80 двунитевых разрывов, повреждается 1000 оснований и формируется 300 сшивок с белком. Поражение ДНК соматических клеток лежит в основе радиационной гибели самой облученной клетки, а также длительного нарушения деления ее потомков и их злокачественного перерождения, а при поражении ДНК зародышевых клеток – и генетических последствий в потомстве[4].

    Двунитевые разрывы ДНК репарируются менее эффективно и с большим числом ошибок, чем однонитевые разрывы. Неотрепарированные или ошибочно репарированные повреждения приводят к снижению клоногенной активности клетки (способности клетки к неограниченному делению с образованием жизнеспособных потомков), аберрациям хромосом и различного рода мутациям.

    В клетках лимфоидного происхождения, а также у части клеток другого генеза обнаружено явление апоптоза, или программируемой гибели клеток. Биологический смысл такой гибели состоит в недопущении размножения клеток с ошибками в генетическом аппарате.

    На клеточном уровне радиационные нарушения ДНК проявляются в сроки от нескольких часов до многих лет после воздействия. Наиболее быстро проявляется радиационная задержка клеточного деления. Она была обнаружена вскоре после открытия рентгеновских лучей и это послужило основанием к применению ионизирующих излучений для подавления роста опухолей.

    Классическим проявлением лучевого поражения клеток являются хромосомные аберрации (перестройки). Они были обнаружены в самом начале радиобиологических исследований и отражают образование разрывов молекулы ДНК и дефекты ее репарации. Разрывы приводят к фрагментации хромосомы. Под фрагментом понимают ту часть хромосомы, которая не связана с центромерой. Неверное воссоединение разрывов, когда при репарации происходит соединение участков ДНК из разных мест одной и той же хромосомы или разных хромосом, во время митоза проявляется в виде хромосомных перестроек.

    Хромосомные аберрации используют для оценки поглощенных доз при облучении человека. Для этого используют культуру лимфоцитов периферической крови. Количество наиболее хорошо различимых аберраций –дицентриков и кольцевых хромосом – возрастает в зависимости от дозы согласно линейно–квадратичному закону. При летальной для человека дозе редко ионизирующих излучений 5Гр на каждый делящийся лимфоцит приходится в среднем одна аберрация. Метод дает возможность оценить полученную дозу, начиная с 0,25Гр, однако при таких небольших дозах необходима большая статистика.

    Можно сказать, что в настоящее время основным количественным критерием лучевого поражения клеток является степень утери клетками клоногенной активности, способности к образованию видимых глазом макроколоний. Количество клеток с хромосомными аберрациями, количество аберраций на клетку, а также число клеток с микроядрами и число микроядер на клетку коррелируют со снижением выживаемости клеток. Помимо гибели непосредственно облученной клетки облучение вызывает гибель части ее потомков в течение нескольких последующих поколений, а также приводит к генетической нестабильности среди ее потомков, проявляющейся в виде повышения уровня аберраций и других форм нарушения структуры ДНК, например точковых мутаций.
    1   2   3   4   5


    написать администратору сайта