сон. Физиология сна
 Скачать 19.96 Kb.
|
|
ФГБОУ ВО Ульяновский ГАУ Реферат По дисциплине «Физиология и ВНД человека и животных» на тему: «Физиология сна» Выполнила: Студентка 2 курса ФВМиБ Житарь К.Д. Научный Руководитель: Дежаткина С.В. 2022г. Введение. Сон – это физиологическое состояние, для которого характерна потеря активных психических связей между субъектом и окружающим его миром. Во время сна утрачивается способность к активной целенаправленной деятельности, снижены даже рефлекторные реакции. В 1915–1926 гг. в Европе свирепствовала эпидемия летаргического энцефалита. До половины людей, заболевших этим энцефалитом, погибали, почти у всех оставшихся в живых в дальнейшем развивалась болезнь Паркинсона. Константин фон Экономо обратил внимание на то, что у людей, в клинической картине которых доминировала бессонница, и умерших в итоге от энцефалита, была поражена определенная область переднего гипоталамуса. Те же из больных, кто, наоборот, в разгар болезни все время спал, имели поражение в области места соединения ствола мозга с полушариями. У пациентов со вторым типом клинической картины заболевания почти всегда нарушались и движения глаз, поэтому ученый назвал эту форму сомнолентно-офтальмоплегической. Фон Экономо предположил, что сон вызывается работой мозгового центра, который находится в области переднего гипоталамуса, а в верхней области ствола мозга расположен центр, препятствующий засыпанию. Опираясь на наблюдения Константина фон Экономо, ученые провели серии опытов на животных, чтобы подтвердить существование центра сна. В 1935 г. бельгийский нейрофизиолог Фредерик Бремер впервые представил экспериментальное доказательство существования системы активации мозга, организованной по восходящему типу. Французский ученый Мишель Жуве продолжил поиски центров сна в пределах ствола мозга и в 1960-е гг. провел серию блестящих экспериментов на животных, позволивших обнаружить отдельный центр парадоксального сна в верхних отделах ствола мозга и расположенное ниже скопление нейронов, ответственное за выключение мышечной активности в этот период. В наше время в лаборатории Клиффорда Сэйпера в Бостоне было показано, каким образом центр медленного сна, расположенный в переднем гипоталамусе, «запускает» сон, как этот центр сна взаимодействует с другими нейронами, обеспечивающими жизненные функции организма, и как происходит переключение с медленного сна на быстрый. Согласно этой теории, наступление сна или бодрствования определяется сложным взаимодействием нескольких центров в головном мозге, одни из которых относятся к системе поддержания бодрствования, другие — к системе генерации сна. Состояние бодрствования обеспечивается постоянным притоком электрических импульсов к нейронам коры головного мозга. Медиаторы сна. Стимуляция коры мозга нейронами активирующих зон осуществляется при участии медиаторов — биологически активных веществ различной химической структуры, которые выделяются в синаптическую щель, а затем, соединяясь с рецепторами следующего нейрона на другой стороне синапса, вызывают изменение электрической возбудимости последнего. Нейроны различных активирующих систем обладают собственными медиаторами. Наиболее важными медиаторами бодрствования признаны ацетилхолин и норадреналин. Норадреналинергические нейроны голубого пятна максимально активны в период бодрствования. Частота их импульсации снижается во время медленного сна, а во время быстрого (для животных — парадоксального) сна они практически полностью «замолкают». Источником ацетилхолина, участвующего в поддержании бодрствования, является базальное ядро (БЯ) переднего мозга. Важным веществом для поддержания уровня бодрствования является глутаминовая кислота — глутамат. Глутаматергическая система играет роль в поддержании бодрствования и в некоторых процессах быстрого сна. Неудивительно, что средства, подавляющие активность этой системы (блокаторы глутаматных рецепторов), являются сильными средствами для наркоза (например, кетамин). Активирующие системы мозга. Особую роль в поддержании уровня бодрствования и организации смены фаз сна с медленного на быстрый играет орексиновая / гипокретиновая система мозга. В 1998 г. Исследователи из США Луис Деличи и Томас Килдаф назвали его гипокретином, поскольку он был выделен из гипоталамуса подопытных мышей. Одновременно и независимо от них японские ученые Кусаки Оно и Такеши Сакураи выделили и назвали обнаруженное ими вещество орексином, поскольку оно влияло на пищевое поведение. Функция нейронов содержащих орексин уникальна, поскольку, с одной стороны, они непосредственно активируют корковые нейроны, не позволяя им «засыпать», с другой — воздействуют на нейроны иных активирующих систем, являясь «активаторами активаторов». Также, существует тормозящий медиатор — гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Известно три мозговых центра, связанных с медленноволновым сном: это вентролатеральная преоптическая область гипоталамуса (ВЛПО), медиальная преоптическая область гипоталамуса (МПО) и парафациальная зона. Нейроны этих областей содержат тормозной медиатор ГАМК. Преоптическая область гипоталамуса находится рядом с перекрестом зрительных нервов. При разрушении этой области количество медленного и быстрого сна уменьшается более чем в два раза. ВЛПО является центром, инициирующим сон, — это именно та область, которая разрушается при летаргическом энцефалите, что было замечено Константином фон Экономо. Термин «летаргический сон» в настоящее время используется для обозначения длительного, продолжительностью не менее нескольких суток, периода сна. Центры сна. Нейроны ВЛПО становятся активны при переходе от бодрствования ко сну и усиливают свою деятельность по мере углубления сна. Клетки другого центра сна — МПО — начинают активно разряжаться еще до засыпания, а затем остаются активными в течение всего периода медленного сна и усиливают свою деятельность в период быстрого сна. Существует еще один центр в области продолговатого мозга, открытый Джузеппе Моруцци с коллегами в 1961 г., при раздражении которого электрическим током также наступает сон. В эксперименте на животных при отделении этого центра от остального мозга сон не исчезает, но сокращается на треть Некоторые факты о сне у животных. В 1890-х годах Мария Михайловна Манасеина, одна из первых женщин-врачей в России и первопроходец в области сомнологии и биохимии, пыталась разгадать загадку сна. Она провела первый эксперимент по лишению сна на животных: Манасеина не давала спать щенкам собаки. В результате, несчастные животные умерли после всего нескольких дней без сна. В последующие десятилетия эксперименты по лишению сна на других животных, вроде грызунов и даже тараканов, дали такие же результаты. Притом основная причина их смерти в этих случаях и ее отношение к сну до сих пор неизвестны. Некоторые животные выживают за счет гораздо меньшего количества сна, чем предполагалось ранее. Нильс Раттенборг выяснил, что большой фрегат — небольшая птичка с Галапагосских островов — спит в полете! В то время, как птица парит, она способна отправлять на боковую либо половину, либо вообще весь мозг. В добавок, в полете фрегат спит в среднем 42 минуты, хотя на суше тратит на это полдня. Даже простейшие организмы проявляют поведение, похожее на сон. К примеру, Caenorhabditis elegans, крошечный червяк, насчитывающий всего 302 нейрона, циклически проходит через периоды, похожие на сон. Научные эксперименты не раз показывали, что нейроны, выращенные в чашках Петри, демонстрируют стадии активности и бездействия, которые напоминают бодрствование и сон. Это может означать, что сон возникает естественным образом, когда отдельные нейроны начинают работать сообща. Возможно, первая простая нервная система, которая эволюционировала, демонстрировала эти периоды покоя, и по мере того, как мозг становился больше и сложнее, состояние бездействия также усложнялось. Заключение. Можно сделать вывод, что сон — феномен, ориентированный в основном на мозг. Да, лишение сна влияет на иммунную систему и изменяет уровень гормонов в организме, но его наиболее устойчивые последствия для всех животных и человека проявляются именно в мозге. |