Шпора норфиз. Агаджанян Николай. Нормальная физиология - royallib.com. Физиология возбудимых тканей

• Название: Физиология возбудимых тканей
• Анкор: Шпора норфиз
• Дата: 22.10.2019
• Размер: 5.37 Mb.
• Имя файла: Агаджанян Николай. Нормальная физиология - royallib.com.rtf
• Тип: Документы; #91375
• страница: 16 из 40

Нейрогуморальная регуляция кровообращения

Регуляция деятельности сердца

Сердце – это мощный насос, перекачивающий по кровеносным сосудам около 10 т крови в сутки. Организм испытывает на себе за свою жизнь все невзгоды окружающей среды, и чтобы помочь ему адаптироваться к новым условиям, сердце также должно перестроить свою работу. Это достигается за счет деятельности ряда регуляторных механизмов.
Условно их можно разделить на 2 группы:

1. внутрисердечные

2. внесердечные, или экстракардиальные.

Внутрисердечные механизмы регуляции

Эти механизмы делятся на 3 группы:

1. внутриклеточные

2. гемодинамические (гетеро- и гомеометрические)

3. внутрисердечные периферические рефлексы.
Внутриклеточные механизмы регуляции имеют место, например, у спортсменов. Регулярная мышечная нагрузка приводит к усилению синтеза сократительных белков миокарда и появлению так называемой рабочей (физиологической) гипертрофии – утолщению стенок сердца и увеличению его размеров. Так, если масса нетренированного сердца составляет 300 г, то у спортсменов она увеличивается до 500 г.

Гемодинамические, или миогенные, механизмы регуляции обеспечивают постоянство систолического объема крови. Сила сокращений сердца зависит от его кровенаполнения, т. е. от исходной длины мышечных волокон и степени их растяжения во время диастолы. Чем больше растянуты волокна, тем больше приток крови к сердцу, что приводит к увеличению силы сердечных сокращений во время систолы – это «закон сердца» (закон Франка- Стерлинга). Такой тип гемодинамической регуляции называется гетерометрическим.

Она объясняется способностью Са²⁺ выходить из саркоплазматического ретикулума. Чем больше растянут саркомер, тем больше выделяется Са²⁺ и тем больше сила сокращений сердца. Этот механизм саморегуляции включается при перемене положения тела, при резком увеличении объема циркулирующей крови (при переливании), а также при фармакологической блокаде симпатической нервной системы бета-симпатолитиками.

Другой тип миогенной саморегуляции работы сердца – гомеометрический не зависит от исходной длины кардиомиоцитов. Сила сердечных сокращений может возрастать при увеличении частоты сокращений сердца. Чем чаще оно сокращается, тем выше амплитуда его сокращений («лестница» Боудича). При повышении давления в аорте до определенных пределов возрастает противонагрузка на сердце, происходит увеличение силы сердечных сокращений (феномен Анрепа).

Внутрисердечные периферические рефлексы относятся к третьей группе механизмов регуляции. В сердце независимо от нервных элементов экстракардиального происхождения функционирует внутриорганная нервная система, образующая миниатюрные рефлекторные дуги, в состав которых входят афферентные нейроны, дендриты которых начинаются на рецепторах растяжения на волокнах миокарда и коронарных сосудов, вставочные и эфферентные нейроны (клетки Догеля I, II и III порядка), аксоны которых могут заканчиваться на миокардиоцитах, расположенных в другом отделе сердца. Так, увеличение притока крови к правому предсердию и растяжение его стенок приводит к усилению сокращения левого желудочка. Этот рефлекс можно заблокировать с помощью, например, местных анестетиков (новокаина) и ганглиоблокаторов (беизогексония).

Эфферентный нейрон внутрисердечной рефлекторной дуги может быть общим с эфферентным нейроном парасимпатического нерва (п. vagus), который иннервирует сердечную мышцу.

Внесердечные (эстракардиальные) механизмы регуляции Эти механизмы также работают по рефлекторному принципу, в них главную роль играют парасимпатическая нервная система (п. vagus) и симпатическая нервная система (n. sympaticus).

Рефлекторная дуга экстракардиального рефлекса начинается от механорецепторов предсердий – А-рецепторов, реагирующих на сокращение мускулатуры предсердий и их напряжение, и Врецепторов, возбуждающихся в конце систолы желудочков и реагирующих на пассивное растяжение мускулатуры предсердий (увеличение внутрисердечного давления). От этих рецепторов начинаются афферентные пути, которые представлены миелинизированными волокнами, идущими в составе блуждающего нерва.

Другая группа афферентных нервных волокон отходит от свободных нервных окончаний густого субэндокардиального сплетения безмякотных волокон, находящихся под эндокардом. Они идут в составе симпатических нервов. Афферентные волокна, идущие в составе блуждающего нерва, достигают продолговатого мозга, где находится центр блуждающего нерва. Его называют ингибирующим сердечным центром, в нем расположены первые, или преганглионарные, нейроны, регулирующие работу сердца. Аксоны этих нейронов, составляющих блуждающий нерв, достигают сердца, в их окончаниях выделяется ацетилхолин, который через Н-холинорецепторы передает возбуждение на интрамуральный нейрон, или ганглий. В нем находится второй нейрон – постганглионарный, аксон которого иннервирует проводящую систему сердца и коронарные сосуды, контактируя с М – холинорецепторами.

Волокна правого блуждающего нерва иннервируют синоатриальный узел, левого – атриовентрикулярный. Блуждающий нерв не иннервирует желудочки.

Симпатические нервы равномерно иннервируют все отделы сердца, включая желудочки. Первые нейроны находятся в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга (Т₁–Т₅). Их преганглионарные волокна прерываются в шейных и верхних грудных симпатических узлах и звездчатом ганглии, где находятся вторые нейроны, от которых отходят постганглионарные волокна, выделяющие в своих окончаниях адреналин и но радреналин. Контактируя с бета-адренорецепторами, они передают свои влияния на сердечную мышцу.

Характер влияний блуждающих и симпатических нервов на работу сердца

Различают четыре типа влияний блуждающего и симпатического нервов на работу сердца:

1. инотропное – на силу сердечных сокращений (инос-сила);

2. хронотропное – на частоту сердечных сокращений (хронос-время);

3. батмотропное – на возбудимость сердечной мышцы;

4. дромотропное – на проводимость импульсов по сердечной мышце.
Впервые тормозное влияние блуждающих нервов на работу сердца было показано братьями Вебер в 1845 г. Раздражение периферического конца перерезанного блуждающего нерва приводит к уменьшению амплитуды сердечных сокращений, т. е. к отрицательному инотропному эффекту, урежению сердечных сокращений – отрицательному хронотропному, уменьшению возбудимости и проводимости – отрицательному батмотропному и дромотропному эффектам. Сильное раздражение блуждающего нерва вызывает остановку сердца в диастоле. Механизм отрицательного влияния блуждающего нерва на частоту сердечных сокращений можно представить в виде цепочки следующих друг за другом процессов: стимуляция блуждающего нерва выделение в его окончаниях ацетилхолина взаимодействие с М-холинорецепторами увеличение проницаемости мембраны клеток пейсмекера для ионов К+ и уменьшение для Са2+ замедление МДД увеличение мембранного потенциала отрицательный хронотропный эффект. При сильном раздражении блуждающего нерва может возникнуть гиперполяризация клеток синоатриального узла и полная остановка сердца.

При продолжающемся раздражении блуждающего нерва прекратившиеся сокращения могут вновь восстановиться – это феномен ускользания сердца из-под влияния блуждающего нерва. Отрицательное влияние блуждающего нерва на сердце может быть снято с помощью атропина – блокатора М-холинорецепторов. Кроме того, ацетилхолин очень быстро разрушается ферментом ацетилхолинэстеразой (АХЭ), поэтому эффект нерва кратковременный.

Существует такое понятие, как тонус вагуса – это постоянное тормозное влияние блуждающего нерва на сердце, особенно в состоянии покоя, т. е. в ночное время («ночь – царство вагуса»). Наличие тонуса блуждающего нерва доказывается полной денервацией сердца, после чего оно будет работать чаще, чем до денервации.

Впервые влияние симпатического нерва на сердце было описано братьями Цион (1867 г.), Раздражение периферического конца перерезанного симпатического нерва оказывает на сердце положительный ино-, хроно-, батмо-, дромотропный эффект. При этом цепь процессов такова: стимуляция симпатического нерва выделение в его окончаниях норадреналина взаимодействие с бета-адренорецепторами на мембране клеток синоатриального узла повышение проницаемости для Na⁺ и Са²⁺ уменьшение МП ускорение МДД положительный хронотропный эффект. Положительное влияние симпатической нервной системы на сердце можно уменьшить или устранить с помощью бета-блокаторов, например обзидана. Свое влияние симпатические нервы, в отличие от блуждающего, оказывают не в покое, а при физическом или эмоциональном напряжении, в экстремальной ситуации. При чрезмерной активности симпатической нервной системы могут появиться эктопические очаги возбуждения в сердце, что приведет к возникновению экстрасистол.

И. П. Павлов (1887 г.) обнаружил в составе симпатического нерва волокна, раздражение которых увеличивало силу сердечных сокращений, не изменяя при этом их частоту. Эти волокна были названы усиливающим, или трофическим, нервом, так как стимулировали обменные процессы и питание сердечной мышцы.

В настоящее время стало известно, что при раздражении нервов, иннервирующих сердце, в синаптическую щель, помимо основных медиаторов, выделяются и другие биологически активные вещества, в частности пептиды. Они обладают модулирующим действием в отношении основного медиатора. Так, опиоидные пептиды (энкефалины и эндорфины) угнетают эффекты раздражения блуждающего нерва, а пептид дельта-сна усиливает вагусную брадикардию.

Гуморальная регуляция деятельности сердца

На работу сердца прежде всего влияют медиаторы ацетилхолин, выделяющийся в окончаниях парасимпатических нервов, он тормозит деятельность сердца, а также адреналин и норадреналин – медиаторы симпатических нервов, оказывающие на сердце положительный ино- и хронотропный эффекты. Ацетилхолин был открыт Отто Леви в 1921 г. в эксперименте на изолированных сердцах лягушки.

Положительное, подобное адреналину, влияние на сердце было отмечено у дофамина. Кортикостероиды, ангиотензин, серото)1ин оказывают положительный инотропный эффект.

Глюкагон, активируя аденилатциклазу, увеличивает силу и частоту сердечных сокращений. Тироксин и трийодтиронин оказывают положительный хронотропный эффект, кортикостероиды и ангиотензин – положительный инотропный.

Аденозин расширяет коронарные сосуды, увеличивает коронарный кровоток в 6 раз, оказывая положительное инотропное и хронотропное влияние на сердце.

Ионы Са²⁺ увеличивают силу сокращений и повышают возбудимость сердечной мышцы за счет активации фосфорилазы. Передозировка ионов Са²⁺ вызывает остановку сердца в систоле.

Небольшое повышение концентрации ионов К+ в крови (до 4 ммоль/л) снижает МП и увеличивает проницаемость для этих ионов. Возбудимость миокарда и скорость проведения возбуждения при этом возрастают. Если увеличить концентрацию К+ в 2 раза, то возбудимость и проводимость сердца резко снижаются и может произойти его остановка в диастоле. Если ионов К+ недостает (гипокалиемия), что наблюдается при приеме диуретиков, которые выводят вместе с водой и К+, то возникает аритмия сердца и, в частности, экстрасистолия, поэтому одновременно с диуретиками необходимо принимать препараты, сберегающие К+ (например, панангин).

Предсердия вырабатывают атриопептид, или натрийуретический гормон, в ответ на растяжение их стенок. Он расслабляет гладкомышечные клетки мелких сосудов, повышает диурез, выделяет натрий с мочой (натрийурез), уменьшает объем циркулирующей крови, подавляет секрецию ренина, тормозит эффекты ангиотензина II и альдостерона, снижает артериальное давление.

Регуляция тонуса сосудов

Механизмы, регулирующие сосудистый тонус, можно условно разделить:

1. на местные, периферические, регулирующие кровоток в отдельном органе или участке ткани независимо от центральной регуляции

2. центральные, поддерживающие уровень АД и системное кровообращение.

Местные регуляторные механизмы

Они реализуются уже на уровне эндотелия сосудов, который обладает способностью вырабатывать и выделять биологически активные вещества, способные расслаблять или сокращать гладкие мышцы сосудов в ответ на повышение АД, а также механические или фармакологические воздействия. Эндотелий сосуда рассматривается как эндокринная железа, способная выделять свой секрет, который затем действует на гладкую мышцу сосуда и изменяет ее тонус. К веществам, синтезируемым эндотелием, относится расслабляющий фактор (ВЭФР) – нестабильное соединение, одним из которых может быть оксид азота (NO), другое вещество – эндотелии, вазоконстрикторный пептид, полученный из эндотелиоцитов аорты свиньи. Он состоит из 21 аминокислотного остатка, выделяется в ответ на различные физиологические и фармакологические воздействия.

Если полностью денервировать сосуд, он хотя и расширится, но будет сохранять некоторое напряжение своей стенки за счет базального, или миогенного, тонуса гладких мышц. Этот тонус создается благодаря автоматии гладкомышечных клеток сосудов, которые имеют нестабильно поляризованную мембрану, облегчающую возникновение спонтанных ПД в этих клетках. Увеличение АД растягивает клеточную мембрану, что увеличивает спонтанную активность гладких мышц и приводит к повышению их тонуса. Базальный тонус особенно выражен в сосудах микроциркуляторного русла, преимущественно в прекапиллярах, обладающих автоматией. Он поддерживается также за счет химической информации как от эндотелия сосудистой стенки при ее растяжении, так и от различных веществ, растворенных в крови, т. е. находится преимущественно под влиянием гуморальной регуляции.

Центральные механизмы регуляции

Эти механизмы обеспечиваются волокнами, иннервирующими сосудистую стенку, а также влияниями центральной нервной системы.

Вазоконстрикторный эффект симпатических нервов был впервые показан А. Вальтером (1842 г.) на плавательной перепонке лягушки, сосуды которой расширились при перерезке седалищного нерва, содержащего в себе симпатические волокна, и Клодом Бернаром (1851 г.), перерезавшим на шее у кролика с одной стороны симпатический нерв. В результате сосуды уха на стороне перерезки нерва расширились, а ухо стало красным и горячим. Раздражение периферического конца перерезанного симпатического нерва привело к резкому сужению сосудов, а ухо стало бледным и холодным.

Для сосудов брюшной полости главный вазоконстриктор – это чревный нерв, в составе которого проходят симпатические волокна. Значит, симпатический нерв – основной вазоконстриктор, поддерживающий тонус сосудов на том или ином уровне в зависимости от количества импульсов, поступающих по его волокнам к сосуду. Свое влияние на сосуды симпатический нерв оказывает через норадреналин, выделяющийся в его окончаниях, и альфа-адренорецепторы, расположенные в сосудистых стенках, в результате происходит сужение сосуда.

Если вазоконстрикторный эффект симпатической нервной системы носит общий системный характер, то вазодилататорный является чаще местной реакцией. Нельзя утверждать, что парасимпатическая нервная система расширяет все сосуды. Известны лишь несколько парасимпатических нервов, расширяющих сосуды только тех органов, которые они иннервируют. Так, раздражение барабанной струны – веточки парасимпатического лицевого нерва – расширяет сосуды подчелюстной железы и увеличивает в пей кровоток.

Вазодилататорный эффект был получен при раздражении других парасимпатических нервов: языкоглоточного, расширяющего сосуды миндалин, околоушной железы, задней трети языка; верхнегортанного нерва – веточки блуждающего нерва, расширяющего сосуды слизистой гортани и щитовидной железы; тазового нерва, расширяющего сосуды органов малого таза. В окончаниях вышеперечисленных нервов выделялся медиатор ацетилхолин (холинергические волокна), который контактировал с М-холинорецепторами и вызывал расширение сосудов.

Среди симпатических волокон есть холинергические, в окончаниях которых выделяется не норадреналин, а ацетилхолин, их раздражение вызывает не сужение, а расширение сосудов таких органов, как сердца и скелетных мышц, и эффект от раздражения блокируется атропином.

Стимуляция задних корешков спинного мозга в эксперименте приводит к расширению сосудов данного сегмента тела. Раздражая кожу, например, горчичниками, можно получить местное расширение сосудов и покраснение данного участка кожи по типу аксон-рефлекса, реализуемого в пределах двух разветвлений одного аксона и без участия центральной нервной системы.

Гуморальная регуляция сосудистого тонуса

Гуморальная регуляция просвета сосудов осуществляется за счет химических, растворенных в крови веществ, к которым относятся гормоны общего действия, местные гормоны, медиаторы и продукты метаболизма. Их можно разделить на две группы: сосудосуживающие и сосудорасширяющие вещества.

К сосудосуживающим веществам относятся: гормоны мозгового слоя надпочечников – адреналин и норадреналин. Адреналин в малых дозах (1 х 10–7 г/мл) повышает АД, суживая сосуды всех органов, кроме сосудов сердца, мозга, поперечно-полосатой мускулатуры, в которых находятся бета-адренорецепторы. Норадреналин – сильный вазоконстриктор, взаимодействующий с альфа-адренорецепторами.

Разнонаправленный характер влияния катехоламинов (адреналина и норадреналина) на гладкие мышцы сосудов объясняется наличием разных типов адренорецепторов – альфа и бета. Возбуждение альфа-адренорецепторов приводит к сокращению мускулатуры сосудов, а возбуждение бета-адренорецепторов – к ее расслаблению. Норадреалин контактирует в основном с альфаадренорецепторами, а адреналин – и с альфа и с бета. Если в сосудах преобладают альфа-адренорецепторы, то адреналин их суживает, а если преобладают бета-адренорецепторы, то он их расширяет. Кроме того, порог возбуждения бета-адренорецепторов ниже, чем альфа-рецепторов, поэтому в низких концентрациях адреналин в первую очередь контактирует с бета-адренорецепторами и вызывает расширение сосудов, а в высоких – их сужение.

Вазопрессин, или антидиуретический гормон – гормон задней доли гипофиза, суживающий мелкие сосуды и, в частности, артериолы, особенно при значительном падении артериального давления.

Альдостерон – минералокортикоид – гормон коры надпочечников, повышает чувствительность гладких мышц сосудов к вазоконстрикторным агентам, усиливает прессорное действие ангиотензина II.

Серотонин – образуется в слизистой кишечника и в некоторых отделах головного мозга, содержится в тромбоцитах, суживает поврежденный сосуд и препятствует кровотечению. Он оказывает мощное сосудосуживающее влияние на артерии мягкой мозговой оболочки и может играть роль в возникновении их спазмов (приступы мигрени).

Ренин – образуется в юкстагломерулярном комплексе почки, особенно много при ее ишемии.Он расщепляет альфа-2 – глобулин плазмы – ангиотензиноген и превращает его в малоактивный декапептид – ангиотензин I, который под влиянием фермента дипептидкарбоксипептидазы превращается в очень активное сосудосуживающее вещество – ангиотензин II, повышающее АД (почечная гипертония). Ангиотензин II – мощный стимулятор выработки альдостерона, повышающего содержание в организме Na+ и внеклеточной жидкости. В таких случаях говорят о работе ренин-ангиотензин-альдостероновой системы или механизма. Последний имеет большое значение для нормализации уровня кровяного давления при кровопотере.

Эндотелии – вырабатывается эндотелием сосудов, оказывает сосудосуживающий эффект при снижении АД.

Ионы Са²⁺ суживают сосуды.

К сосудорасширяющим веществам относятся: медиатор ацетилхолин, а также так называемые местные гормоны. Один из них – гистамин – образуется в слизистой оболочке желудка и кишечника, в коже, скелетной мускулатуре (во время работы) и в других органах. Содержится в базофилах и тучных клетках поврежденных тканей и выделяется при реакциях антиген-антитело. Расширяет артериолы и венулы, увеличивает проницаемость капилляров.

Брадикинин выделен из экстрактов поджелудочной железы, легких. Он расширяет сосуды скелетных мышц, сердца, спинного и головного мозга, слюнных и потовых желез, увеличивает проницаемость капилляров.

Простагландины, простациклины и тромбоксан образуются во многих органах и тканях. Они синтезируются из полиненасыщенных жирных кислот арахидоновой и линолевой. Простагландины (PG) – это гормоноподобные вещества. Разные группы и подгруппы этих веществ оказывают различный эффект на сосуды. Так, PGA, и PGA₂ вызывают расширение артерий чревной области. Медуллин (PGA₂), выделенный из мозгового вещества почек, снижает АД, увеличивает почечный кровоток, выделение почками воды, Na+ и К +. Простагландины PGE расширяют сосуды при внутриартериальном введении и тормозят выделение норадреналина из окончаний симпатических нервов. PGF суживают сосуды и повышают АД. Тромбоксан оказывает сосудосуживающий эффект.

Продукты метаболизма – молочная и пировиноградная кислоты оказывают местный вазодилататорный эффект.

СО₂ расширяет сосуды мозга, кишечника, скелетной мускулатуры.

Аденозин расширяет коронарные сосуды.

NO (оксид азота) расширяет коронарные сосуды.

Ионы К+ и Na+ расширяют сосуды.

Центры кровообращения

Образования, имеющие отношение к центрам кровообращения, располагаются на разных уровнях центральной нервной системы.

Спинальный уровень

Спинальный уровень регуляции сердечной деятельности находится в боковых рогах (Т₁-Т₅) спинного мозга – это симпатические преганглионарные нейроны. В звездчатом симпатическом ганглии локализованы постганглионарные симпатические нейроны, аксоны которых иннервируют сердечную мышцу. Раздражение вышеперечисленных структур стимулирует сердечную деятельность.

Сосудистый тонус регулируется центрами, расположенными в боковых рогах спинного мозга, – это симпатические пре-ганглионарные нейроны, пара- и превертебральные ганглии – постганглионарные нейроны.

Если перерезать у животного спинной мозг между последним шейным и первым грудным сегментами, то в первый момент про-изойдет резкое падение АД, но через неделю кровяное давление восстанавливается за счет деятельности симпатических центров боковых рогов спинного мозга, приобретающих при гипоксии, вызванной кровопогерей, самостоятельное значение.

Бульварный уровень.

В продолговатом мозге находится главный центр регуляции сердечной деятельности (ингибирующий центр), состоящий из группы нейронов, относящихся к ядру блуждающего нерва и оказывающих на сердце тормозное влияние, а также группы нейронов, связанных со спинальными (стимулирующими) центрами. Кроме того, в продолговатом мозге располагается главный сосудодвигательный центр. Прессорные нейроны локализованы преимущественно в латеральных областях продолговатого мозга, депрессорные – в медиальных.

Гипоталамический уровень.

Раздражение передней группы ядер вызывает торможение сердечной деятельности и вазодилататорный эффект, раздражение задней группы – стимуляцию работы сердца и вазокопстрикторный эффект.

Корковый уровень обеспечивает регуляцию сердечной деятельности и сосудистых реакций (условных и безусловных) в ответ на внешние раздражения. Стимуляция некоторых отделов коры больших полушарий вызывает различные реакции со стороны сердечно-сосудистой системы. При раздражении моторной и премоторной зон коры возникают преимущественно прессорные реакции и ускорение ритма сердечных сокращений. Стимуляция поясной извилины приводит к депрессорному эффекту, а раздражение некоторых точек около орбитальных областей островка височной коры вызывает как прессорные, так и депрессорные реакции.

Рефлекторная регуляция деятельности сердца и сосудистого тонуса

Рефлекторные влияния на деятельность сердца и тонус сосудов могут возникать при раздражении различных рецепторов, расположенных как в самом сердце и сосудистой системе, так и в различных органах.
Условно все сердечно-сосудистые рефлексы можно разделить на собственные и сопряженные.

1. Собственные рефлексы берут свое начало в самом сердце или в кровеносных сосудах и заканчиваются на сердце и сосудах.

2. Сопряженные рефлексы начинаются в других органах и заканчиваются на сердце и сосудах.
Собственные рефлексы можно разделить:

1. на рефлексы с сердца на сердце

2. рефлексы с сосудов на сердце и сосуды.
Так, при повышении давления в правом предсердии и устье полых вен происходит возбуждение барорецепторов этих зон, затем стимуляция симпатических центров спинного мозга и рефлекторная тахикардия, при этом сердце выбрасывает больше крови, в результате давление в правом предсердии снижается (рефлекс Бейнбриджа).

В группе рефлексов с сосудов на сердце и сосуды выделяют два главных рефлекса: аортальный и синокаротидный. Повышение артериального давления приводит к возбуждению барорецепторов дуги аорты. Далее возбуждение по депрессорному, или аортальному, нерву, открытому И. Ф. Ционом и К. Людвигом (1866 г.), достигает продолговатого мозга, где находятся центры сердечной деятельности (центр блуждающего нерва) и сосудодвигательный центр. Импульсы по центробежным эфферентным волокнам блуждающего нерва поступают к сердцу и тормозят его работу. Одновременно происходит расширение сосудов, получивших импульсацию по вазодилататорам из сосудодвигательного центра продолговатого мозга. Брадикардия и расширение сосудов приводят к падению давления. При снижении артериального давления в аортальной зоне частота импульсов, идущих в продолговатый мозг по депрессорному нерву, уменьшается. Это тормозит центр блуждающего нерва, увеличивает тонус симпатических нервов и рефлекторно повышает артериальное давление.

Вторая сосудистая рефлексогенная зона была описана Г. Герингом (1923 г.). Раздражение барорецепторов каротидного синуса в области бифуркации сонной артерии на наружную и внутреннюю при повышении артериального давления приводит к возбуждению синокаротидного нерва, идущего в составе языкоглоточного нерва. Далее импульсы достигают центра блуждающего нерва и сосудодвигательного центра в продолговатом мозге, затем происходят те же изменения деятельности сердца и просвета сосудов, что и при аортальном рефлексе.

К сопряженным рефлексам (с органов на сердце) относится рефлекс Гольца – это рефлекторная брадикардия вплоть до полной остановки сердца в результате стимуляции механорецепторов брюшины и органов брюшной полости при ударе в эпигастральную область. Центростремительные пути этого рефлекса проходят в составе чревного нерва в спинной и продолговатый мозг, где они достигают ядер блуждающего нерва и по его эфферентным волокнам – сердца.

Урежение частоты сердечных сокращений на 10–20 в 1 минуту можно получить при надавливании на глазные яблоки – это также вагальный рефлекс Даньини-Ашнера.

Рефлекторные изменения работы сердца и повышение артериального давления наблюдаются при болевых раздражениях кожи (экстерорецепторов), внутренних органов (интерорецепторов), при эмоциях, мышечной работе.

Методы исследования сердечно-сосудистой системы

Фонокардиография – метод регистрации тонов (1,2,3,4), а в патологии – шумов сердца посредством преобразования с помощью микрофона звуковых колебаний в электрические.

Баллистокардиография – метод регистрации движений тела человека, обусловленных сокращением сердца и выбросом крови в крупные сосуды.

Динамокардиография – метод регистрации смещений центра тяжести грудной клетки, отражающих движения сердца в грудной клетке и перемещение массы крови из полостей сердца в сосуды.

Векторкардиография – регистрация изменений направления электрической оси сердца, обладающей свойствами векторной величины с помощью электронно-лучевой трубки.

Эхокардиография – регистрация ультразвуковых колебаний, отраженных от различных поверхностей сердца. Позволяет судить о расстоянии между различными структурами, находящимися в радиусе ультразвукового луча, об изменениях размеров сердца, движении клапанов.

Реография – запись изменений сопротивления тканей проходящему через них электрическому току. Вследствие увеличения кровенаполнения тканей (при систоле) происходит повышение их электропроводности и уменьшение электрического сопротивления. Уменьшение кровенаполнения (при диастоле) приводит к обратным явлениям. По форме реограмма напоминает кривую объемного пульса. Реография используется для определения изменений регионарного сосудистого тонуса, скорости кровотока и скорости распространения пульсовой волны.

Плетизмография – регистрация изменений объема органа, связанных с колебаниями его кровенаполнения. Во время систолы приток крови к органу увеличивается, происходит и увеличение его объема. Во время диастолы наблюдаются обратные явления. Плетизмография используется для оценки тонуса периферических сосудов, изменений систолического объема крови, определения скорости распространения пульсовой волны. С помощью метода окклюзионной плетизмографии можно измерить объемную скорость кровотока.

Коронарное кровообращение

Коронарный кровоток составляет 250 мл/мин, или 4–5% от МОК. При максимальной физической нагрузке он может возрастать в 4–5 раз. Обе коронарные артерии отходят от аорты. Правая коронарная артерия снабжает кровью большую часть правого желудочка, заднюю стенку левого желудочка и некоторые отделы межжелудочковой перегородки. Левая коронарная артерия питает остальные отделы сердца. Отток венозной крови от левого желудочка осуществляется преимущественно в венозный синус, открывающийся в правое предсердие (75% всей крови). От правого желудочка кровь оттекает по передним сердечным венам и венам Тебезия непосредственно в правое предсердие. При ослаблении сердечной деятельности или сократительной способности миокарда возможен обратный кровоток из полостей сердца в коронарные сосуды с помощью сосудов Вьессана и вен Тебезия.

Внутренний слой стенки коронарных сосудов продуцирует эластин, способствующий образованию атеросклеротических бляшек. Средний слой вырабатывает кейлоны, тормозящие продукцию эластина. Нарушение выработки кейлонов приводит к образованию атеросклеротических бляшек.

Коронарный кровоток зависит от фаз сердечного цикла. Во время систолы интенсивность коронарного кровотока (особенно в миокарде левого желудочка) снижается, а во время диастолы возрастает. Это связано с периодическим сжатием мускулатурой сердца коронарных сосудов во время систолы и расслаблением во время диастолы. Для миокарда характерны высокая объемная скорость кровотока и большая растяжимость коронарных сосудов.

Коронарный кровоток зависит от давления в аорте. При повышении давления в аорте коронарный кровоток увеличивается, при снижении – уменьшается.

Повышение артериального давления в правой половине сердца препятствует венозному оттоку крови из коронарных сосудов и уменьшению кровотока по ним – «легочное сердце» (при воспалении легких, туберкулезе легких).

Регуляция коронарного кровотока

Гипоксия – один из важнейших факторов, регулирующих коронарный кровоток. Сердечная мышца экстрагирует из притекающей крови О₂ (60–70%). Потребление кислорода миокардом составляет 4–10 мл на 100 г его массы в 1 минуту, при повышении нагрузки на сердце оно возрастает, но не за счет увеличения экстракции О₂ , а за счет увеличения коронарного кровотока. Снижение О₂ на 5% приводит к расширению коронарных сосудов. При аноксии (прекращении доставки О₂ к сердцу) его сокращения постепенно ослабевают, полости сердца расширяются и через 6–10 минут наступает остановка сердца, которая вначале сопровождается биохимическими изменениями: падением содержания АТФ и креатинфосфата, накоплением лактата, который не расщепляется до СО₂ и воды. После 30-минутной аноксии наступают структурные необратимые нарушения в мышце сердца: 30 минут – это предел реанимации. При удушье предел реанимации короче (8–10 мин), так как возникают необратимые изменения головного мозга.

Увеличение МОК приводит к улучшению коронарного кровотока.

Несильное раздражение симпатических нервов улучшает метаболизм сердечной мышцы и коронарный кровоток, сильное раздражение вызывает констрикторный эффект на сосудах сердца и боли в сердце.

Стимуляция парасимпатических нервов (блуждающего нерва) приводит к слабому расширению коронарных сосудов и одновременно к отрицательному инотропному эффекту, ухудшению коронарного кровотока и к смерти, особенно ночью, когда превалирует тонус блуждающего нерва.

Положительный хронотропный эффект (тахикардия) уменьшает коронарный кровоток, положительный инотропный эффект улучшает коронарный кровоток.

Адреналин и норадреналин увеличивают коронарный кровоток, ацетилхолин – уменьшает, брадикинин, простагландины – расширяют коронарные сосуды и улучшают в них кровоток. Аналогичное положительное влияние оказывает аденозин, молочная кислота, СО₂, Н⁺ ионы, Са²⁺, NO (окись азота). Передозировка ионов К⁺ ухудшает коронарный кровоток и приводит к остановке сердца.

Лимфатическая система

Лимфатические сосуды – это дренажная система, по которой тканевая жидкость оттекает в кровеносное русло. Лимфатическая система человека начинается с замкнутых, в отличие от кровеносных, лимфатических капилляров, пронизывающих все ткани, за исключением эпидермиса кожи, центральной нервной системы, паренхимы селезенки, хрящей, плаценты, хрусталика и оболочек глазного яблока.

Диаметр лимфатического капилляра – 20–40 мкм, его стенка состоит из одного слоя эндотелия и связана с помощью коллагеновых волокон с окружающей соединительной тканью, что препятствует спадению стенок лимфатического капилляра при изменении внутритканевого давления. Через стенку лимфатического капилляра хорошо проходят электролиты, углеводы, жиры и белки.

Далее капилляры переходят во внутриорганные мелкие лимфатические сосуды. Выйдя из органа, последние пронизывают один или два лимфатических узла – «фильтры», задерживающие наиболее крупные частицы, находящиеся в лимфе.

Затем лимфатические сосуды соединяются в более крупные стволы, образующие правый и грудной лимфатический протоки. Грудной проток собирает 3/4 лимфы всего тела, за исключением правой половины головы и шеи, правой руки и правой половины грудной клетки, которые питаются правым лимфатическим протоком. Оба протока впадают в подключичные вены. В лимфатических сосудах имеются клапаны. Участок лимфососуда между двумя клапанами называется лимфангионом. Это морфофункциональпая единица лимфатической системы, состоящая из мышечной «манжетки» и двух клапанов – дистального и проксимального. Лимфатические сосуды – это система коллекторов, представляющих собой цепочку лимфангионов.

Лимфатические сосуды могут спонтанно сокращаться с частотой от 10 до 20 в 1 мин. Эти сокращения представляют собой последовательные, ритмические сокращения лимфангионов, напоминающие сердечный цикл, в котором имеется систола и диастола. В результате происходит перемещение лимфы по сосудам.

Движению лимфы способствуют дыхательные движения, сокращения мышц, сердца, перистальтика кишечника.

Лимфатические сосуды находятся в состоянии тонуса, который поддерживается местными гуморальными и нервными механизмами.

Функции лимфатической системы

Лимфатическая система выполняет следующие функции:

1. Возврат белков, электролитов и воды из интерстиция в кровь. За одни сутки в кровоток лимфа возвращает 100 г белка. При массивной кровопотере увеличивается поступление лимфы в кровь. При перевязке или закупорке лимфатического сосуда развивается лимфатический отек ткани (скопление жидкости в тканях).

2. Резорбтивная функция. Через поры в лимфатических капиллярах в лимфу проникают коллоидные вещества, крупномолекулярные соединения, лекарственные препараты, частицы погибших клеток. В последние годы при лечении тяжелых воспалительных процессов и раковых заболеваний используют эндолимфотерапию, т. е. введение лекарственных препаратов непосредственно в лимфатическую систему.

3. Барьерная функция осуществляется за счет лимфоузлов, задерживающих инородные частицы, микроорганизмы и опухолевые клетки (метастазирование в лимфоузлы).

4. Участие в энергетическом и пластическом обмене веществ. Лимфа приносит в кровь продукты метаболизма, витамины, электролиты и другие вещества.

5. Участие в жировом обмене. Жиры из кишечника после их всасывания поступают в лимфатические сосуды, затем в кровеносную систему и в жировые депо в виде хиломикронов.

6. Иммунобиологическая функция. В лимфоузлах образуются плазматические клетки, вырабатывающие антитела. Там же находятся Т- и В-лимфоциты, отвечающие за иммунитет.

7. Участие в обмене жирорастворимых витаминов (А, Е, К), которые сначала всасываются в лимфу, а затем в кровь.

Лимфообразование

Лимфа образуется в результате перехода (резорбции) интерстициальной жидкости с растворенными в ней веществами в лимфатические капилляры, которые вновь переходят в кровеносную систему. Транспорт жидкости с растворенными в ней веществами можно представить в виде следующей схемы: кровеносное русло-›интерстиций-›лимфатические сосуды-жровеносное русло.

Из 20 л жидкости, выходящей из кровеносного русла в интерстициальное пространство, 2–4 л в виде лимфы по лимфатическим сосудам возвращается в кровеносную систему.
К факторам, способствующим лимфообразованию, относятся:

1. Разность гидростатического давления в кровеносном сосуде, межтканевом пространстве и лимфатическом капилляре. Так, повышение артериального давления в капилляре способствует фильтрации жидкости из капилляра в ткань и лимфатический сосуд. Давление лимфы в области грудного протока составляет 11 – 12 мм вод.ст. При форсированном дыхании оно возрастает до 35 – 40 см вод.ст.

2. Разность онкотического и осмотического давления в кровеносном сосуде и межтканевом пространстве. Повышение онкотического давления плазмы снижает образование лимфы.

3. Состояние проницаемости эндотелия кровеносных и лимфатических капилляров. Очень проницаемы капилляры печени, поэтому большая часть лимфы образуется в печени, после чего она поступает в грудной проток. Макромолекулы и частицы диаметром 3 – 50 мкм проникают через эндотелий с помощью пиноцитоза (белки, хиломикроны).

Нервная регуляция лимфообразования

Лимфатические сосуды имеют как адренергическую, так и холинергическую иннервацию, представленную в местах расположения клапанов и при переходе сосуда малого калибра в более крупный. Роль нервных влияний состоит в модуляции спонтанных ритмических сокращений лимфангиона. Возбуждение симпатической нервной системы приводит к сокращению лимфангиона, а парасимпатических – в основном к расслаблению.

Гуморальная регуляция лимфотока и лимфообразования

Адреналин – усиливает ток лимфы по лимфатическим сосудам брыжейки и повышает давление в грудной полости.

Гистамин – усиливает лимфообразование за счет увеличения проницаемости кровеносных капилляров, стимулирует сокращение гладких мышц лимфангионов.

Гепарин – действует на лимфатические сосуды так же, как и гистамин.

Серотонин – сокращает просвет грудного протока.

АТФ – тормозит спонтанные сокращения грудного протока и брыжеечных лимфососудов.

Недостаток или отсутствие ионов Са²⁺ в крови тормозит сокращения лимфатических сосудов. Гипоксия и наркоз подавляют активность сосудов.

Состав лимфы

В организме содержится 1,5 – 2 л лимфы. Ее удельный вес 1010–1023, рН 8,4–9,2. Осмотическое давление немного выше, чем плазмы, онкотическое ниже, так как в лимфе меньше белка. Общий белок составляет 25–56,1 г/л, альбумины – 15,0–40,0 г/л, глобулины 10,0–16,0 г/л, фибриноген – 1,5–4,6 г/л. Содержание белка значительно варьирует в зависимости от проницаемости кровеносных капилляров: 60 г/л – в печени, 30 – 40 г/л – в желудочно-кишечном тракте. Липиды в виде хиломикронов составляют у голодного животного 626 мг%, а после приема пищи лимфа приобретает белый цвет и похожа на молоко («млечный сок»). В лимфе много хлора – 92,0–140,7 ммоль/л и бикарбонатов – 114,3–137,5 ммоль/л. Она содержит ферменты диастазу и липазу. В лимфе имеются в основном лимфоциты, количество которых варьирует в течение суток от 1 до 22 х 109/л, мало моноцитов и гранулоцитов. Эритроциты отсутствуют, при повышении капиллярной проницаемости эритроциты могут появиться в лимфе, тогда она приобретает кровянистый вид.

Лейкоцитарная формула лимфы (по Б. Н. Ткаченко): лимфоциты – 90%, моноциты – 5%, сегментоядерные нейтрофилы – 1%, эозинофилы – 2%, другие клетки – 2%, тромбоциты – 5–35х10⁹ л. В связи с тем, что лимфа содержит фибриноген, она может свернуться. Время свертывания лимфы составляет 10- 15 минут.

Фармакологическая коррекция нарушений некоторых физиологических показателей системы кровообращения

Средства, влияющие на возбудимость, проводимость сердечной мышцы и ритм сердечных сокращений

Сердечный ритм зависит от автоматии, возбудимости и проводимости сердечной мышцы. Аритмии – нарушения ритма деятельности сердца. Они могут возникать вследствие повышения или угнетения автоматии в синоатриальном узле, а также в результате повышения автоматии или в эктопическом, или в латентном водителе ритма. Увеличение автоматии синоатриального узла называется синусовой тахикардией, уменьшение – синусовой брадикардией.

Одной из причин возникновения аритмий может быть так называемый «механизм повторного входа возбуждения» (reentrумеханизм), который имеет место при пароксизмальной тахикардии, мерцании и трепетании предсердий и желудочков, экстрасистолии.

Нарушение проводимости – наиболее частая причина возникновения аритмий, включает в себя замедление или блокаду проведения импульсов, о которых говорилось выше.

Для лечения аритмий используют антиаритмические препараты, которые по механизму действия делят на пять групп.

К первой группе относят препараты с мембраностабилизирующим действием (уменьшают проницаемость клеточной мембраны и нарушают транспорт К⁺, Na⁺ и Са²⁺, блокируют ацетилхолин). Эти вещества угнетают автоматию клеток синоатриального узла и эктопических водителей ритма, снижают возбудимость волокон Пуркинье и миофибрилл, уменьшают скорость проведения импульсов через атриовентрикулярный узел и волокна Пуркинье, увеличивают продолжительность ПД и абсолютной рефрактерной фазы. К этой группе препаратов относят хинидин, новокаинамид, ритмодан и др. Их принимают при мерцательной аритмии, трепетании предсердий, пароксизмальной тахикардии, частой предсердной и желудочковой экстрасистолии, желудочковой тахикардии.

Препараты К⁺ – панангин, аспаркам, хлорид калия приводят к снижению мембранного потенциала миоцитов и уменьшению скорости проведения импульсов в миофибриллах. Их назначают при аритмиях, связанных с гипокалиемией, и при аритмиях, вызванных передозировкой дигиталиса.

Ко второй группе антиаритмических препаратов относят лидокаин, мекситил, пропафенон и др. В отличие от хинидина, эти препараты уменьшают рефрактерный период, повышают скорость проведения импульсов, не влияя на сократимость миокарда. Кроме того, они обладают местноанестезирующим действием и показаны при остром инфаркте миокарда. Их используют для лечения желудочковой экстрасистолии и профилактики фибрилляции желудочков сердца.

Антиаритмические препараты третьей группы – это блокаторы бета-адренергических рецепторов. Они уменьшают автоматик) предсердий и желудочков, снижают атриовентрикулярную и внутрижелудочковую проводимость, укорачивают время реполяризации. Их назначают при желудочковой экстрасистолии, трепетании и мерцании предсердий. К препаратам этой группы относят обзидан, оксипренолол, аптин, вискен.

Антиаритмические препараты четвертой группы обладают антиаритмическими свойствами, не влияя на мембраны за счет блокады постганглионарной симпатической передачи импульсов. Они укорачивают ПД и абсолютный рефрактерный период. Представителем этой группы является препарат кордарон. Его назначают при пароксизмальных аритмиях, синусной тахикардии, трепетании предсердий, желудочковой тахикардии и экстрасистолии.

К пятой группе антиаритмических препаратов относят антагонисты кальция, например верапамил (изоптин, финоптин). Он тормозит трансмембранный ток Са²⁺ внутри сердечной клетки, уменьшает спонтанную активность синоатриального узла. 

Средства, влияющие на сократимость сердечной мышцы

МОК зависит от силы сердечных сокращений и, в частности, от величины систолы. При сердечно-сосудистой недостаточности, возникающей, например, при декомпенсированных пороках сердца, сила сердечных сокращений и систолический выброс крови уменьшаются, диурез падает, наступают явления застоя и отеки, нарушается доставка кислорода к тканям, возникает цианоз и одышка.

К препаратам, влияющим на сократимость сердечной мышцы при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности, относятся сердечные гликозиды, содержащиеся в ряде растений: разные виды наперстянки (Digitalis), горицвета (Adonis vemalis), ландыша (Convallaria majalis), строфанта (Strophanthus gratus) и др. В клинике используются следующие препараты, содержащие в своем составе сердечные гликозиды: дигитоксин, дигоксин, адонизид, коргликон, строфантин К.
Под влиянием терапевтических доз сердечных гликозидов наблюдается:

1. усиление и укорочение систолы,

2. удлинение диастолы, длительный отдых необходим для восстановления сократительной способности миокарда. В результате ритм сердца замедляется, улучшается приток крови к желудочкам, увеличивается систолический объем крови. Замедление ритма сердца связывают с возбуждением центра блуждающего нерва, получившего информацию от сосудистых рефлексогенных зон аорты и легочной артерии, которые раздражались при усилении под действием гликозидов пульсовой волны;

3. улучшение тканевого обмена сердечной мышцы и понижение возбудимости проводящей системы сердца замедляют атриовентрикулярную проводимость и проводимость по пучку Гиса. Вызываемое гликозидами усиление сокращений миокарда способствует изгнанию крови из желудочков, лучшей оксигенации тканей, уменьшению застойных явлений и снятию отеков.
Большие дозы сердечных гликозидов могут вызвать чрезмерное угнетение проводимости сердечной мышцы и полную блокаду сердца. При этом сердце будет сокращаться в более редком ритме атриовентрикулярного узла, который может прерываться экстрасистолией и даже полной остановкой сердца. На ЭКГ это будет проявляться в уменьшении величины зубца Т, укорочении интервала QRST, увеличении интервала P-Q и расстояния между циклами (R-R), а также брадикардией.

Средства, улучшающие коронарный кровоток и метаболизм миокарда

Коронарный кровоток обеспечивает сердечную мышцу кислородом. Нарушение кровоснабжения и метаболизма миокарда является одной из причин ишемической болезни сердца (ИБС), приступов стенокардии, инфаркта миокарда. Действие лекарственных препаратов должно быть направлено на повышение способности коронарной системы доставлять кровь в ишеминизированный участок сердца, уменьшение потребности миокарда в кислороде и на устранение болей в области сердца (антиангинальное действие). В число этих препаратов входят органические нитраты, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы и спазмолитические средства.

Основной представитель группы органических нитратов – это нитроглицерин и его современные лекарственные формы: нитросорбит, нитрогранулог, сустак, нитронг, оказывающие пролонгированное действие. В отличие от нитроглицерина, они пред-назначены не для купирования приступа стенокардии, а для его профилактики. Нитроглицерин используется в основном сублингвально (эффект наступает через 1–2 мин).

Нитроглицерин действует на центральную гемодинамику, тормозит влияние симпатической нервной системы на сосудистый тонус, выступая в качестве периферического вазодилататора. Он оказывает прямое расширяющее действие на коллатерали коронарных артерий, в результате улучшается коронарный кровоток. Препарат уменьшает венозный приток крови к сердцу, при этом снижается давление в правом предсердии и системе легочной вены, уменьшается периферическое сосудистое сопротивление, в результате нагрузка на миокард и его потребность в кислороде становятся меньше, коронарный кровоток улучшается и исчезает болевая импульсация от ишемического очага в сердечной мышце – боли прекращаются.

Средства, нормализующие кровяное давление

Гипотензивные препараты.

К ним относятся вещества, снижающие системное артериальное давление.
По механизму действия они делятся на три группы:

1. нейротропные средства, ингибирующие влияния симпатической нервной системы на сосудистый тонус

2. миотропные средства, влияющие непосредственно на гладкую мускулатуру сосудов

3. средства, влияющие на гуморальную регуляцию сосудистого тонуса.
К первой группе относят также препараты:

1. влияющие на сосудодвигательные центры головного мозга (клофелин, метилдофа, гуанфацин)

2. блокирующие проведение нервных импульсов на уровне вегетативных ганглиев (бензогексоний, пентамин)

3. блокирующие пресинаптические окончания адренергических нейронов – симпатолитические средства (октадин, резерпин)

4. угнетающие альфаи бета-адренорецепторы (фентоламин, тропафен, анаприлин).
Ко второй группе миотропных средств относят некоторые спазмолитические препараты (папаверин, но-шпа), но они оказывают слабое гипотензивное действие и назначаются в сочетании с другими средствами, а также периферические вазодилататоры (апрессин, миноксидил).

К третьей группе гипотензивных средств относят антагонисты кальциевых каналов (нифедипин), агонисты (открыватели) калиевых каналов, повышающие мембранный потенциал, приводящие к гиперполяризации мембраны и снижению возбудимости клетки (кромакалим).

Блокаторы ангиотензин-конвертирующего фермента (каптоприл, эналаприл) и антагонисты альдостерона (спиронолактон) относят к новой группе гипотензивных препаратов.

В лечении гипертонической болезни помимо гипотензивных средств используют диуретики, антигипертензивное действие которых основано на уменьшении объема циркулирующей плазмы крови и ослаблении вазоконстрикторного эффекта симпатической нервной системы на сосудистую стенку.

Гипертензивные препараты.

Для повышения АД при гипотепзии используют кардиотонические препараты (строфантин), симпатомиметические (норадреналин, мезатон и др.), дофа-минергические (дофамин), аналептические (камфора, кордиамин). Наиболее эффективным является ангиотензинамид – экзогенный лиганд ангиотензиновых рецепторов.

Средства, влияющие на метаболизм сосудистой стенки и ее проницаемость

Для лечения заболеваний периферических сосудов, нарушения их проницаемости при заболеваниях вен с застойными и воспалительными явлениями, трофических язвах, ангиопатиях используют ангиопротекторы – вещества, улучшающие микроциркуляцию, нормализующие проницаемость сосудов, уменьшающие отечность тканей сосудов, улучшающие метаболизм сосудистой стенки. К ним относятся препараты пармидин, трибенозид, троксевазин и препараты группы витамина Р. Механизм действия ангиопротекторов основан на их ингибирующем влиянии на активность гиалуронидазы, торможении биосинтеза простагландинов, антибрадикининовом действии.